Екстрактът от листа на Abrus Precatorius възстановява предизвикания от алоксан/никотинамид захарен диабет при плъхове чрез хормонална (инсулин, GLP-1 и глюкагон) и ензимна (-амилаза/-глюкозидаза) модулация, част 2

Моля свържете сеoscar.xiao@wecistanche.comза повече информация

3. Резултати

3.1. Фитохимичен скрининг и количествено определяне на общите феноли и флавоноиди в APLE. Среден добив от 9,6 процента APLE се получава от първоначалните стрити на прах (120 g) листа на Abrus precatorius. Стандартният фитохимичен скрининг показа наличието на феноли, флавоноиди, танини, алкалоиди и сапонини в APLE. От калибровъчната крива на рутин (стандарт), съдържанието на флавоноид в APLE се оценява на 220,29 ug/mL еквивалент на рутин (RE) (Фигура 2(a)). Също така, от калибровъчната крива на галова киселина (стандарт), съдържанието на фенол в APLE се оценява на 85,51 ug/mL еквивалент на галова киселина (GAE) (Фигура 2(b)).

3.2. APLE Възстановена загуба на телесно тегло, свързана с предизвикана от алоксан/никотинамиддиабетик Rats. Compared to control rats, model rats significantly(P≤0.05)lost body weight. However, treatment of Alloxan/nicotinamide-induced diabetic rats with APLE, particularly APLE (100mg/kg), significantly restored bodyweight loss relative to model rats (Table 1). Although there were differences in the organ weight/body weight ratios between control and model and also between model and APLE, these differences were statistically insignificant (P>0.05).

Моля, щракнете тук, за да научите повече

3.3.APLE намалява повишените нива на кръвната захар на алоксан/Никотинамид-Плъхове с индуциран диабет. Последователното излагане на плъхове на алоксан монохидрат (120 mg/kg; ip) и никотинамид (48 mg/kg; ip) води до повишени нива на кръвната захар при моделни плъхове (плъхове с диабет) в сравнение с контролните плъхове. Третирането на индуцирани от алоксан/никотинамид диабетни плъхове с APLE (100, 200 и 400 mg/kg) в продължение на 18 дни води до значително (P<0.05) decrease="" in="" average="" blood="" glucose="" levels="" of="" diabetic="" rats.="" over="" the="" 18-day="" treatment/observation="" period,="" control="" rats="" had="" a="" percentage="" decrease="" in="" mean="" blood="" glucose="" levels="" from="" the="" initial="" blood="" glucose="" level="" by="" 11.96%="" as="" against="" 4.3%="" by="" model="" rats(diabetic="" rats).="" compared="" to="" model="" rats,="" aple="" treatment,="" particularly="" aple(100mg/kg;="" po)="" produced="" a="" 68.67%="" decrease="" in="" mean="" blood="" glucose="" levels="" from="" the="" initial="" blood="" glucose="" level="" of="" alloxan/nicotinamide-induced="" diabetic="" rats="" over="" 18="" days="" of="" treatment="" (table="">

3.4. Лечението с APPLE увеличава броя и средната площ на напречното сечение на Лангерхансовите острови на панкреаса на индуцирани от алоксан/никотинамид диабетни плъхове. Броят на панкреатичните острови на Лангерханс не се различава между контролните и моделните плъхове; обаче средната площ на напречното сечение на панкреатичните острови на моделни плъхове е намалена в сравнение с тази на контролните плъхове. Третирането на индуцирани от алоксан/никотинамид диабетни плъхове с APLE значително увеличава както броя, така и площта на напречното сечение на панкреатичните острови на Лангерханс в сравнение с моделни плъхове (Фигура 3 и Таблица 3).

3.5.APLE Повишен серумИнсулини GLP-1нива, обратно пропорционални на глюкагона при плъхове с диабет, предизвикани от алоксан/никотинамид. Последователно излагане на плъхове на алоксанмонохидрат(120 mg/kg; IP) и никотинамид (48 mg/kg; IP) водят до намаляване на серумния инсулин при моделни плъхове (плъхове с диабет) в сравнение с контролните гнилочи. Обаче, третирането на индуцирани от алоксан/никотинамид диабетни плъхове с APLE (100, 200 и 400 mg/kg) за период от 18 дни възстановява нивата на серумния инсулин дори повече от тези на контролните плъхове. Изненадващо, APLE

(200 mg/kg) няма ефект върху индуцираното от алоксан/никотинамид понижение на серумния инсулин (Фигура 4(а)). Нивата на серумния глюкагон намаляват при индуцираните от алоксан/никотинамид диабетни плъхове в сравнение с тези на контролните плъхове. В сравнение с индуцирани от алоксан/никотин-мид диабетни плъхове (моделни плъхове), лечение с APLE, по-специално APLE (400 mg/kg), значително (P<0.05) decreased="" serum="" glucagon="" levels(figure="" 4(b)).="" serum="" glp-1="" signif-cantly=""><0.05) decreased="" in="" alloxan/nicotinamide-induced="" diabetic="" rats(model="" rats)="" compared="" to="" control="" rats.="" however,="" treatment="" of="" alloxan/nicotinamide-induced="" diabetic="" rats="" (model="" rats)="" with="" aple(100,="" 200,="" and="" 400mg/kg)="" restored="" serum="" glp-1="" levels="" in="" a="" dose-related="" manner(figure="">

3.6. Концентрацията на APLE зависи от намалената ензимна активност на -амилазата. При еквивалентни концентрации както APLE, така и акарбозата в зависимост от концентрацията инхибират ензимната активност на a-амилазата; въпреки това, кривата концентрация-процент на инхибиране за APLE беше изместена вляво от тази на акарбозата (Фигура 5(a)). От графиките на Lineweaver-Burk и Michaeles-Menten (фигури 5(b) и 5(c)), APLE намалява максималната скорост (Vmax) на реакцията -амилаза/субстрат спрямо контролата, но повишава константата на Михаелис (Km) спрямо контролата (Таблица 4). Съответно, оценките на ICso за APLE и акарбоза са 259 ug/mL и 297 ug/mL (Таблица 5).

Cistanche може да подобри имунитета

3.7.APLE НамаленЕнзименДейност на а-ГлюкозидазаПри еквимоларни концентрации, както APLE, така и акарбозата демонстрират зависими от концентрацията инхибиторни ефекти върху -Glu-оксидазната ензимна активност; обаче, кривата концентрация-процент на инхибиране за APLE беше изместена вляво от тази на акарбозата (Фигура 6(a)). От графиките на Lineweaver-Burk и Michaeles-Menten (фигури 6(b) и 6(c)), APLE намалява максималната скорост (Vmax) на реакцията -глюкозидаза/субстрат спрямо контролата, но увеличава константата на Михаелис (Km) спрямо контролата ( Таблица 4). Съответно, оценките на IC за APLE и акарбоза бяха 176 ug/mL и 1090 ug/mL (Таблица 5).

3.8. APLE повишава DPPH и NO радикална активност, както и демонстрира железо-намаляващ антиоксидантен капацитет (FRAC). In vitro, APLE демонстрира зависима от концентрацията DPPH радикална активност на отстраняване, но тя е по-ниска от тази на аскорбиновата киселина (Фигура 7(a)). В сравнение с аскорбиновата киселина и галовата киселина, APLE демонстрира зависима от концентрацията активност на пречистване на азотен оксид (NO) радикали. Докато APLE и галова киселина

ФИГУРА 3: Ефект на APLE и метформин върху индуцирано от алоксан/никотинамид увреждане на панкреатични клетки и некроапоптоза при плъхове с диабет. (a) Микрография на представителни H&E-оцветени панкреатични острови на Лангерханс, показващи (A) контрола, (B) модел, (C) APLE (100 mg/kg PO),(D) APLE (200 mg/kg; PO), (E) APLE (400 mg/kg; PO) и (F) метформин (300 mg/kg; PO). (b) Стълбова графика, показваща средната площ на Лангерхансовите острови на панкреаса. Всяка лента е средната стойност±SD средната площ на панкреатичните острови на Лангерханс."P По-малко или равно на 0,05 (модел спрямо контрола); PP По-малко или равно на 0,05 (APLE и метформин спрямо модел); APLE: Abrus precatorius екстракт от листа.

морфологично демонстрира плоска крива концентрация-отговор (процент активност на извличане на NO радикали), аскорбиновата киселина показва стръмна крива концентрация-отговор (процент на активност на извличане на NO радикали) (Фигура 7(b)). От ICestimates, APLE има най-ниската IC5 стойност спрямо аскорбинова киселина и галова киселина (Таблица 5). При еквимоларни концентрации кверцетинът демонстрира значителен зависим от концентрацията антиоксидантен капацитет за намаляване на желязото спрямо APLE (Фигура 7(c)).

4. Обсъждане

Билките са били използвани в много качества от човечеството за подобряване на човешкото здраве и също така служат като източник на естествени шаблони за фармацевтичния синтез на нови лекарства. Много местни общности в афро-азиатските региони на света разчитат в голяма степен на своето етноботаническо наследство, за да посрещнат повечето от своите първични здравни нужди. Това проучване демонстрира, че антидиабетният ефект на APLE при експериментален захарен диабет при плъхове се медиира чрез множество механизми, включително обратна модулация на инсулин и GLP-1 с глюкагон, инхибиране на -амилаза и -глюкоза-дата ензимна активност, свободни радикали почистване, антиоксидант и възстановяване на некро-апоптозни панкреатични клетки. Тъй като настоящите резултати потвърждават по-ранни доклади за прекатегориите Abrus [1,35], те допълнително потвърждават народните твърдения за Abrus precatorius, особено тези, направени от местните общности в западна Гана, където листата се използват за лечение на захарен диабет.

Алоксан е използван като диабетогенен агент в това проучване, с оглед на неговата специфична токсичност за панкреатични клетки за установяване на експериментален захарен диабет при плъхове. При излагане на Alloxan на плъхове, той претърпява фаза 1 реакция; конкретно,

Фигура 4: Ефект на APLE върху серумните нива на инсулин, глюкагон и GLP-1 на индуцирани от алоксан/никотинамид диабетни плъхове. Всяка лента е средната стойност ± SD, n=3. (a) Ефект на APLE върху серумния инсулин, (b) ефект на APLE върху серумния глюкагон и (c) ефект на APLE върху серумния GLP-1 ."P По-малко или равно на 0.05 (модел спрямо контрола); P По-малко или равно на 0,05 (APLE и метформин спрямо модел); ns: незначително; APLE: Екстракт от листа на Abrus precatorius; метформин (300 mg/kg; перорално).

той се биотрансформира от чернодробните метаболитни ензими чрез редукция в диалуринова киселина. Диалуриновата киселина се окислява обратно до алоксан, установявайки редокс цикъл, водещ до производството на супероксидни радикали (O,), които дисмутират, за да образуват водороден пероксид (H, O,). От Н, О се образуват реактивни хидроксилни радикали (ОН) чрез реакцията на Фентън.

Получената ROS индуцира повишаване на цитозолните концентрации на калций, което от своя страна индуцира бързо разрушаване и некро-апоптоза на клетките на панкреаса. Обширното разрушаване на клетките на панкреаса води до инсулинова недостатъчност и хипергликемичен епизод води до глюкозна токсичност (глюкозна токсичност). Очаквано, плъховете в моделната група (диабетни плъхове, предизвикани от алоксан/никотинамид) развиват продължителна хипергликемия, дължаща се на инсулинова недостатъчност, кулминираща от обширно разрушаване на клетките на панкреаса. Въпреки това, лечението на плъхове с диабет с APLE в продължение на 18 дни обърна хроничната хипергликемия при плъхове с диабет в сравнение с моделни плъхове (Таблица 2). За да се установи механизмът, чрез който APLE предизвиква понижаване на глюкозата през 18-те дни, серумните концентрации на инсулин, глюкагон и GLP-1 са измерени във всички групи с помощта на специфичен за плъхове комплект ELISA. Физиологично, във всеки даден момент от време концентрацията на глюкоза в кръвта отразява баланса между производството на глюкоза (хранителни източници на глюкоза, гликогенолиза и глюконеогенеза) и използването (усвояването на глюкоза от реагиращи на инсулин

ФИГУРА 5: Ефект на APLE върху ензимната активност на -амилазата. Всяка начертана точка е средната стойност±SD, n=3. (a) процентен инхибиторен ефект на APLE върху ензимната активност на -амилазата, (b) графика на Lineweaver-Burk, показваща начина на инхибиране на ензимната активност на a-амилаза от APLE . (c) Диаграма на Майкълс-Ментен, показваща ефекта на APLE върху кинетиката на -амилазата (Vmax и Km)."P<0.05(aple ys,="" acarbose);aple:="" abrus="" precatorius="" leaf="" extract;="" vmax:="" maximum="" velocity;="" km:="" michaelis="">

тъкани и превръщане на излишната глюкоза в въглехидрати за съхранение) главно в отговор на модела на секреция и действията на инсулин и глюкагон. Докато инсулинът намалява концентрацията на периферната глюкоза чрез увеличаване на използването на глюкоза от реагиращи на инсулин тъкани като мозъка, мускулите, черния дроб и други телесни клетки, както и инхибиране на секрецията на глюкагон, глюкагонът от друга страна повишава нивата на периферната глюкоза чрез насърчаване на разграждането на гликоген (гликогенолиза) и биосинтеза на глюкоза от невъглехидратни източници (мастни киселини, пируват и аминокиселини, т.е. глюконеогенеза). Интересно е, че лечението с APLE обръща понижената концентрация на инсулин обратно пропорционално на глюкагон при диабетни плъхове в сравнение с моделни плъхове, което показва, че

ФИГУРА 6: Ефект на APLE върху ензимната активност на а-глюкозидаза. Всяка нанесена точка е средната стойност ± SD, n=3. (a) процентен инхибиторен ефект на APLE върху ензимната активност на a-глюкозидаза, (b) графика на Lineweaver-Burk, показваща начина на инхибиране на ензимната активност на -глюкозидаза от APLE .(c) Диаграма на Michaelis-Menten, показваща ефекта на APLE върху кинетиката на -глюкозидазата (Vmax и Km)."P По-малко или равно на 0.05(APLE срещу акарбоза);APLE: екстракт от листа на Abrus precatorius ; Vmax: максимална скорост; Km: константа на Михаелес.

че лечението с APLE подобрява усвояването на периферната глюкоза по инсулинозависим начин. APLE-зависимото увеличение на инсулина, обратно пропорционално на глюкагона, потвърждава вече установеното наблюдение, че инсулинът инхибира секрецията и действието на глюкагон. За да се оцени как APLE повишава инсулина, но намалява глюкагона при диабетни плъхове, панкреатичните острови на Лангерханс са хистологично изследвани; по-специално, броят на островчетата и средната площ на островчетата са изследвани в групи. Трябва да се отбележи, че лечението с APLE не само възстановява частично увредените панкреатични клетки, но също така увеличава броя и средната площ на напречното сечение на островчетата спрямо тази на моделни плъхове (Фигура 3 и Таблица 3). Тъй като концентрацията на инсулин в кръвта е пряко свързана с популацията и масата на панкреасните клетки, възможно е APLE-зависимото увеличение на инсулина обратно на глюкагона да е чрез възстановяване на увредени панкреатични ß-клетки, както и чрез увеличаване на броя на островчетата и маса от панкреатични клетки, които засилват инсулиновата секреция и използването на периферна глюкоза от инсулин-чувствителните тъкани. Също така, APLE предизвиква увеличение на GLP-1 обратно пропорционално на глюкагона. GLP-1 е един от инкретините (INtestine SECRETion Insulin) и точно като глюкозо-зависимия инсулинотропен полипептид (GIP), те упражняват инсулинотропен ефект в отговор на наличието на глюкоза в дванадесетопръстника. GLP-1 и GIP се произвеждат съответно от ентероендокринни L и K клетки. Тези два хормона упражняват своя инсулинотропен ефект чрез свързване и активиране на G-протеин-свързани рецептори (GIP рецептор (GIPR) и GLP-1 рецептор (GLP-1R)) в плазмената мембрана на клетките на панкреаса . Свързването и активирането на рецептора на G-протеина води до отделяне на субединицата на G-протеина и неговото трансактивиране на аденилат циклаза, която дефосфорилира АТФ до цикличен AMP. Увеличаването на цикличния AMP активира протеин киназа А, която медиира затварянето на K йон-зависимите канали. Впоследствие, притокът на Ca2 през волтаж-зависими Ca2 плюс канали причинява деполяризация на клетъчната мембрана, което в крайна сметка води до секреция на инсулин от клетките на панкреаса [45]. GLP-1 и GIP насърчават пролиферацията на клетките на панкреаса, инхибират некроапоптозата на клетките на панкреаса, като по този начин увеличават масата на клетките на панкреаса [46]. Докато GIP усилва постпрандиалния глюкагонов отговор, GLP-1 потиска постпрандиалния глюкагонов отговор. Панкреатопротективните ефекти на APLE може да се дължат на повишено освобождаване на GLP-1, тъй като намаляването на GLP-1 при плъхове с диабет съответства на намалено

ФИГУРА 7: Улавяне на свободни радикали и антиоксидантни ефекти на APLE. (a) DPPH активност на улавяне на радикали на APLE. (b) БЕЗ радикална активност на APLE. (c) Желязо намалява антиоксидантната активност на APLE."P<0.05(aple vs.ascorbic="" acid="" and="" quercetin);aple:="" abrus="" precatorius="" leaf="" extract;="" dpph:2,2,-diphenyl-1-picrylhydrazyl;="" no:="" nitric="">

редица островчета, както и площта на напречното сечение на островчетата на панкреаса. Също така, APLE-зависимото увеличение на инсулина може да бъде свързано с GLP-1 медиация.

Ензимно смилането на въглехидратите при хората започва в устата чрез бърза хидролиза както на амилопектин, така и на амилоза във вареното нишесте от a-амилаза, която се секретира от слюнчените жлези и панкреаса. Алфа(a)-амилазата е ендогликозидаза, която специфично хидролизира вътрешните -1,4 връзки, даващи малтоза, малтотриоза и -декстрин. За разлика от -амилазата, a-глюкозидазата е ензим с четкова граница на дуоденалните ентероцити. Функционално, -глюкозидазата хидролизира крайните нередуциращи (1-4) -глюкозни остатъци на малтозата, за да освободи единична а-глюкоза. Тези два ензима служат като ключови мишени за фармакологична модулация на храносмилането на въглехидрати при хора, страдащи от заболявания, свързани с грешки във въглехидратния метаболизъм, като DM. Инхибирането на тези два ензима води до значително забавяне на освобождаването на глюкоза от дизахаридите, като по този начин намалява наличността и абсорбцията на глюкоза. Наистина, сред наличните конвенционални орални хипогликемични средства, инхибиторите на -глюкозидазата (например, акарбоза) се радват на терапевтично предпочитание за лечението на тип 2 DM. Интересното е, че APLE в зависимост от концентрацията инхибира тези два ензима, което разкрива още един механизъм, чрез който APLE понижава нивата на кръвната захар след хранене, и това наблюдение потвърждава по-ранно проучване [47], което демонстрира, че тритерпенов кетон (лупенон), изолиран от листата на Abrus precatorius проявява мощен инхибиторен ефект върху амилазата. Инхибиторните ефекти на APLE срещу -амилаза и -Glu-оксидаза отразяват тези на други лечебни растения, известни със своите антидиабетни свойства, включително Chrysobalanus orbicu-laris [11], Spondias mombin и Mangifera indica [12], Sesa-mum indicum [13], и Bryophyllum pinnatum [14].

Хроничната хипергликемия индуцира неензимно гликозилиране на различни макромолекули, което води до генериране на нестабилни химически видове, включително ROS. ROS инхибира глицералдехид-3-фосфат дехидрогеназата (GADPH) в гликолитичния път, като по този начин увеличава междинните продукти нагоре по веригата на GADPH. Тези гликолитични междинни продукти (глюкоза, фруктозо-6-фосфат и глицералдехид-3-фосфат) се шунтират в други биохимични пътища, които са замесени в ЗД. Също така, ROS е замесен в липидната пероксидация и оксидативния стрес. Оксидативният стрес, предизвикан от ROS в резултат на хронична хипергликемия, играе ключова роля в появата на различни диабетни усложнения, включително инсулинова резистентност и дисфункция на панкреатични клетки. В това проучване активността на APLE за улавяне на свободните радикали беше оценена с помощта на DPPH и NO анализи, докато антиоксидантният капацитет на APLE беше оценен с помощта на FRAC. DPPH е стабилен свободен радикал в резултат на делокализацията на електрони в цялата молекула. ​​Делокализация на електрони в DPPH води до наситен виолетов цвят и при редукция от всеки водород или електронен донор, виолетовият цвят на DPPH избледнява и води до образуването на бледожълт хидразин. Промяната на цвета отразява изместването на дължината на вълната във видимия спектър от 517nm до 330nm. В резултат на това активността на улавяне на свободните радикали съответства на намаляване на DPPH, което може да бъде количествено определено чрез измерване на абсорбцията при 517 nm[48]. По подобен начин NO участва в поредица от реакции, водещи до намаляване на митохондриалния АТФ и аконитазата, които от своя страна предизвикват повишаване на ксантин оксидазата. Донорите на азотен оксид (NO), като STZ, насърчават реакцията между супероксид (O2) и водороден пероксид (H, O), което води до реактивен хидроксил (OH) и нитро радикали, които причиняват увреждане на ДНК на клетките на панкреаса. Превръщането на фери(Fe плюс) в желязо(Fe²2) чрез даряване на електрон от електронен донор (антиоксидант) формира основата на FRAC[49]. Следователно FRACassay осигурява пряка мярка за редуциращата или електрон-дарящата способност на антиоксиданта. В това проучване APLE демонстрира зависима от концентрацията активност на пречистване срещу DPPH и NO и също така демонстрира намаляващ капацитет при FRAC анализа. Тези наблюдения сочат способността на APLE да изтрива нестабилни химични междинни продукти, генерирани от излагането на алоксан на плъхове, като по този начин предотвратява ROS-медиирано клетъчно увреждане и некро-апоптоза, което е причина за обширно увреждане на панкреатичните клетки и съпътстващата хипергликемия при моделни плъхове. Антиоксидантните и поглъщащите свободни радикали ефекти на APLE се дължат на биоактивните вторични растителни метаболити, идентифицирани в APLE, особено на фенолните съединения (Фигура 2). Фенолните съединения, получени от растения, проявяват много биологични свойства, които отчитат техните ползи за здравето и оправдание за употребата им в индустрията за откриване на храни и лекарства. Фенолните съединения упражняват своите биологични ефекти чрез взаимодействие с различни клетъчни компоненти, включително мембранни транспортери, протеин кинази, катехол-О-метилтрансферази, мембранно свързани NADPH оксидази, ксантин оксидаза, циклооксигенази, липоксигенази и някои преходни метали [50-52 ]. Фенолните съединения упражняват антиоксидантни и дейности по отстраняване на свободните радикали, пряко или индиректно. Най-вече антиоксидантните ефекти на фенолните съединения се упражняват индиректно от способността на фенолните съединения да индуцират клетъчни събития, които водят до производството на ROS-почистващи ензимни системи in vivo, докато директните антиоксидантни ефекти на фенолните съединения са свързани със способността им да потискат инициирането стъпка, необходима за генериране на окислителни видове или директно взаимодействие с тези нестабилни химични видове. Фенолните съединения, получени от много растения, демонстрират инхибиторни ефекти върху активността на -амилазата и -глюкозидазата [53-55], което подкрепя твърдението, че инхибиторните ефекти на APLE срещу активността на -амилазата и -глюкозата се наблюдават в доза настоящото изследване може да се дължи на фенолните съединения, открити в APLE. Също така, танини, сапонини и алкалоиди бяха идентифицирани в APLE, потвърждавайки предишен доклад [1]. Освен това се подозира, че инхибиторните ефекти на APLE върху ензимната активност на а-амилаза и -глюкозидаза може да се дължат на комбинираните ефекти на неговите фитоконституенти, включително танини и сапонини, чиито инхибиторни ефекти срещу -амилаза и -глюкозидаза вече са установени [{{39 }}].

Обединяването на това проучване показа, че понижаващите глюкозата и защитните на панкреаса ефекти на APLE се медиират чрез множество механизми, включително хормонална модулация, ензимно инхибиране, улавяне на свободните радикали, антиоксидантна активност и възстановяване на увредени панкреатични клетки. Това проучване би могло да има полза от изследването на ефекта на APLE върху контрарегулаторните хормонални системи, особено катехоламините и хормона на стреса (кортизол) в глюконеогенезата (основен фактор за периферната глюкоза), както и ефекта на APLE върху специфични глюкозни транспортери; независимо от това, настоящите резултати осигуряват убедителна основа за по-нататъшно механично изясняване на антидиабетните ефекти на APLE.

5. Заключение

Повишаване на инсулина и GLP-1 обратно на глюкагона, инхибиране на ензимната активност на -амилаза/-глюкозидаза, улавяне на свободните радикали, антиоксидант и възстановяване на клетките на панкреаса са в основата на антидиабетните ефекти на екстракта от листа на Abrus precatorius (APLE) и тези фармакологични ефектите се дължат на съдържанието на феноли и флавоноиди в APLE. Тъй като това откритие потвърждава народното използване на APLE като антидиабетно билково лекарство от местните общности, то също така поставя основата за възможни транслационни изследвания на APLE.

Тази статия е извлечена от Hindawi BioMed Research International том 2021, номер на статия 9920826, 17 страници https://doi.org/10.1155/2021/9920826