Как флуоксетин и житна трева лекуват болестта на Алцхаймер
Mar 25, 2022
Контакт: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Имейл:audrey.hu@wecistanche.com
Част Ⅰ: Отслабващи ефекти на флуоксетин и Triticum aestivum срещу индуцирана от алуминий болест на Алцхаймер при плъхове: възможните последици за хепатотоксичността и нефротоксичността
Карема Абу-Елфотух, Гада М. Рагаб, Ахмад Салахудин, Лубна Джамил и Екрам Немр Абд Ал Халем
1. Въведение
С увеличаването на продължителността на човешкия живот деменцията представлява един от най-значимите социални, икономически и обществени здравни проблеми. Според епидемиологично проучване около 50 милиона души по света са имали деменция през 2018 г., сБолест на Алцхаймер(AD), което представлява около 60 до 80 процента от всички случаи. Процентът се очаква да се утрои до 2050 г. [1] Повишената възраст е най-критичният рисков фактор за AD(Болест на Алцхаймер)развитие [2]. Фамилна анамнеза [3], дегенерация или съдова дисфункция [4], наднормено тегло [5], хипотония или хипертония [6], диабет [7], хиперлипидемия [8], ниско ниво на образование и липса на физическа активност [9] са всички реализирани рискови фактори.
AD(Болест на Алцхаймер) е невродегенеративно заболяване; водещата му причина е смъртта на невронните клетки. AD(Болест на Алцхаймер)се характеризира с патофизиологични аномалии в мозъка. Една от тези аномалии е натрупването на бета-амилоид (A) вътре в невроните, което може да противоречи на способността на ацетилхолина да повлиява синаптичното предаване и да инициира възпалителни процеси [10]. При сенилна деменция от типа на Алцхаймер спадът на нивата на ацетилхолин може да се дължи на намаляване на нивата на холин ацетилтрансферазата, ензимът, участващ в синтеза на ацетилхолин. На свой ред се съобщава, че загубата на ацетилхолин е свързана с производството на А [11]. А играе централна роля в производството на холинергичен дефицит, тъй като намалява синтеза на ацетилхолин. Освен това, някои доказателства също предполагат участието на ацетилхолин естераза в патогенезата на AD(Болест на Алцхаймер), тъй като ацетилхолин естеразата взаимодейства с пептида А и насърчава образуването на амилоидни фибрили [11].
Освен това, натрупването на А води до оксидативен стрес и възпаление в AD(Болест на Алцхаймер)мозъка и по този начин невродегенерация. В резултат на това реактивните кислородни видове (ROS) образуват свободни радикали, които атакуват клетъчната мембрана, митохондриите, липидите и протеините, причинявайки апоптоза на невронни клетки. Възпалението произвежда цитокини чрез активиране на микроглията и инхибира производството на мозъчен невротрофичен фактор (BDNF), който упражнява невронална защита, синаптогенеза и неврогенеза [12]. В действителност, невровъзпалението е отговорно за анормална секреция на провъзпалителни цитокини, които задействат сигнални пътища, които активират хиперфосфорилирането на тау мозъка в остатъци, които не са модифицирани при нормални физиологични условия [13]. Хиперфосфорилирането на тау протеин може да образува неврофибриларни възли (NFT). Следователно това може да доведе до блокиране на невротрансмитери и по този начин до смърт на невронни клетки [10].
Cistanche ползи: против болестта на Алцхаймер
Черният дроб е основният орган, който метаболизира повече от 60 процента от A [14]. Елиминирането на циркулиращия А може да ускори AD(Болест на Алцхаймер)развитие чрез изместване на динамичния баланс от натрупването на А в сенилни плаки към разтворим А . Намаленият чернодробен метаболизъм може да доведе до натрупване на А в мозъка [15]. Така че чернодробната дисфункция може да играе роля при AD(Болест на Алцхаймер)чрез неспособността да се поддържа A хомеостаза в периферията, действайки като източник на провъзпалителни цитокини и метаболитна дисфункция [16]. В допълнение, новите лекарства за деменция могат да се насочат към намален чернодробен синтез или по-голям периферен клирънс на Aß протеин.
Хронично бъбречно заболяване (CKD) и AD(Болест на Алцхаймер)са често срещани хронични заболявания в възрастните общности и цивилизации. Установено е, че ХБН е свързано с деменция, тъй като има голяма вероятност от когнитивно увреждане или AD(Болест на Алцхаймер)-подобна деменция при пациенти с ХБН. Бъбрекът има жизненоважна роля в периферния клирънс на A. Уязвимостта на мозъчната тъкан към съдова дисфункция, възпаление, оксидативен стрес и системата ренин-ангиотензин може да обясни когнитивната загуба и AD(Болест на Алцхаймер)наблюдавани при пациенти с ХБН. Освен това увреждането на малките съдове може да играе незначителна роля в допринасянето за когнитивно увреждане както при ХБН, така и при AD(Болест на Алцхаймер) [17,18].
Флуоксетин, като антидепресант селективен инхибитор на обратното захващане на серотонина (SSRI), може да се използва за облекчаване на депресия и тревожност при AD(Болест на Алцхаймер)пациенти. Освен това,флуоксетинможе да подобри паметта и когнитивната функция при пациенти с леко когнитивно увреждане, ранна AD(Болест на Алцхаймер)състояние [19]. Освен това,флуоксетиндоказано е, че инхибира производството на -амилоид, предотвратява невронна дегенерация [20-22] и засилва фосфорилирането на GSK3 [23]. Освен това флуоксетинът може потенциално да лекува болестта на Алцхаймер чрез активиране на Wnt/-catenin сигнализиране [24].
Полезните хранителни съставки са изследвани за употреба при лечението на AD(Болест на Алцхаймер)пациенти за подобряване на паметта и когнитивната функция [25].житна трева(обикновена пшеница) са прясно покълналите първи листа на Triticum aestioum Linn, семейство Gramineae [26].житна тревае по-ранната трева от пшеница, която се получава на осмия или деветия ден след култивирането.житна тревасъдържа минерали, аминокиселини, витамини С, Е и ß-каротин и високо съдържание на хлорофил. Освен това,метличинасъдържа различни фитохимикали като алкалоиди, флавоноиди, феноли, танини и гликозиди. Антиоксидантната активност наметличинасе дължи на феноли, които помагат за намаляване на ефектите от заболявания като сърдечно-съдови заболявания, възпаления и рак [27-29].
Нашето проучване имаше за цел да проучи ефекта на алуминия върху психичното здраве и последиците от него върху черния дроб и бъбреците и възможната роля наметличинасок самостоятелно или в комбинация сфлуоксетинза намаляване на тези ефекти.
ползи от cistanche: подобряват паметта и предотвратяват болестта на Алцхаймер
2. Резултати
2.1. Поведенчески тест (воден лабиринт на Морис (MWM)
AD(Болест на Алцхаймер)група показа, че латентността на бягство е по-дълга от контролната група със 127,4 процента. AD(Болест на Алцхаймер)група, която получифлуоксетин, метличина, или тяхната комбинация показаха значително намаление на времето за латентност на бягство съответно с 46,4%, 34,3% и 47,1% в сравнение с AD(Болест на Алцхаймер)група. Сравненията показаха, че латентностите на бягство вфлуоксетингрупата бяха по-ниски от тези вметличинагрупа на ден 3 и 4 (p=0.002). Латентността на бягство е най-бързата в групата, лекувана с комбинацията. Освен това AD(Болест на Алцхаймер)групата показа по-кратко време, прекарано в целевия квадрант от това на контролната група с 66,5%, но групите, лекувани сфлуоксетин, метличинаили тяхната комбинация показаха значително увеличение на времето, прекарано в целевия квадрант със 104,7 процента, 130,5 процента и 171,7 процента, съответно, в сравнение с AD(Болест на Алцхаймер)група. Въпреки това групите, лекувани отметличинадоведе до очевидно увеличение на времето, прекарано в целевия квадрант в сравнение сфлуоксетинлечение. По-специално, комбинацията от флуоксетин иметличинапоказаха значително увеличение на времето, прекарано в целевия квадрант в сравнение сметличинагрупа (Таблица 1).
Таблица 1. Ефект на флуоксетин, житна трева или тяхната комбинация върху ученето и паметта при плъхове.
2.2. Ефект наФлуоксетин, житна трева, или тяхната комбинация от аланин трансаминаза (ALT), аспартат трансаминаза (AST) и алкална фосфатаза (ALP)
AD(Болест на Алцхаймер)групата показва значително повишаване на нивата на ALT, AST и ALP съответно с 592,3, 336,1 и 225,3 процента в сравнение с контролните стойности. От друга страна, лечението отфлуоксетин, метличина, или тяхната комбинация предизвиква значително понижение на нивото на ALT съответно с 27,8, 59,4 и 68,6 процента в сравнение с AD(Болест на Алцхаймер)група. Също така, групите, които са получили тези лечения, показват значително намаляване на нивото на AST съответно с 41,9, 53,4 и 65,4 процента в сравнение с AD(Болест на Алцхаймер)група. Нивата на ALP също намаляват в групите, които са получавали тези лечения съответно с 46,7, 50,1 и 55,4 процента в сравнение с AD(Болест на Алцхаймер)група (Таблица 2).
Таблица 2. Ефект на флуоксетин, житна трева или тяхната комбинация върху серумната аланин аминотрансфераза (ALT), аспартат аминотрансфераза (AST), алкална фосфатаза (ALP), креатинин, урея, общ холестерол (TC), триглицериди (TG) и високо- липопротеин на плътност (HDL).
2.3.Ефект наФлуоксетин, житна трева, или тяхната комбинация за общ холестерол (TC), триацилглицерол (TG) и липопротеин с висока плътност (HDL)
AD(Болест на Алцхаймер)групата показва значително увеличение на TC и TG със 127,5 и 87,6 процента, съответно, в сравнение с контролните стойности. AD(Болест на Алцхаймер)група, лекувана отфлуоксетин, метличина, или комбинация показва значително понижение на нивото на ТС с 31,7, 41,8 и 43 процента и на TG съответно с 37 120,8 и 158 процента в сравнение с AD(Болест на Алцхаймер)група. Въпреки това групите, лекувани сметличинадоведе до очевидно намаляване на TC и TG в сравнение сфлуоксетинлечение. Забележително е, че комбинацията отфлуоксетиниметличинапоказаха подчертан спад в тези параметри в сравнение сметличинагрупи. За разлика от тях AD(Болест на Алцхаймер)групата показа значително понижение на нивото на HDL със 70,3 процента в сравнение с контролната група. Докато, групи, които са получилифлуоксетин, метличина, или тяхната комбинация, показва значително увеличение на нивото на HDL със 113,8, 120,8 и 158 процента, съответно, в сравнение с AD(Болест на Алцхаймер)група. По-специално, комбинацията отфлуоксетиниметличинапоказват значително увеличение на нивото на HDL в сравнение с другите третирани групи (Таблица 2).
2.4. Ефект наФлуоксетин, житна трева, или тяхната комбинация върху активността на чернодробен интерлевкин-6(IL-6), тумор некрозисфактор-A(TNF-A), ядрен фактор Kappa B(NF-Kb) и каспаза-3
AD(Болест на Алцхаймер)групата показва значително увеличение на чернодробните нива на IL-6, TNF-x, NF-kB и активността на каспаза-3 съответно с 319,3 270, 889,3 и 154,9 процента в сравнение с контролната стойност. За разлика от тях AD(Болест на Алцхаймер)група, която получифлуоксетин, метличина, или тяхната комбинация показва значително понижение на чернодробните нива на IL-6 с 31,5, 40,9 и 53,2 процента, нивата на TNF- с 18,6, 30,8 и 47,8 процента, нивата на NF-KB с 37,9, 52,9, 76,12 процента, и активността на каспаза-3 съответно с 26,4, 44,9 и 46,2 процента в сравнение с AD(Болест на Алцхаймер)група. За разлика от тях, групата, лекувана сметличиназначително намалява тези параметри в сравнение с групите, които са получавалифлуоксетин. По-специално, комбинацията отфлуоксетиниметличинапоказват значително намаляване на възпалителните маркери и маркера за апоптоза в сравнение с други третирани групи (Таблица 3).
Таблица 3. Ефект на флуоксетин, житна трева или тяхната комбинация върху чернодробен интерлевкин-6(IL-6), фактор на туморна некроза- (TNF-), ядрен фактор капа B(NF-kB), каспаза{ {6}} активност, малондиалдехид (MDA), азотен оксид (NO), супероксид дисмутаза (SOD) и общ антиоксидантен капацитет (TAC).
2.5. Ефект наФлуоксетин, житна треваили тяхната комбинация върху общия антиоксидантен капацитет на черния дроб (TAC), супероксид дисмутаза (SOD), малондиалдехид (MDA) и азотен оксид (NO)
AD(Болест на Алцхаймер)групата показва значително увеличение на чернодробните MDA и NO съответно с 832,4 и 1143,1 процента в сравнение с контролните стойности. Докато лечението на AD(Болест на Алцхаймер)Групирай пофлуоксетин, метличина, или комбинация осигурява значително по-ниски нива на MDA с 15,5, 49,9 и 72,4 процента, съответно, и нива на NO с 38,7, 60,8 и 69,9 процента, съответно, в сравнение с AD(Болест на Алцхаймер)група. Въпреки това групите, лекувани сметличинапоказват видимо намаление на MDA и NO в сравнение с групите, които са получавалифлуоксетин. Комбинацията от лечения доведе до значително намаляване на тези параметри в сравнение сметличинагрупи.
Въпреки това, чернодробните нива на SOD и TAC бяха значително намалени съответно с 86.6 и 66.6 процента в AD(Болест на Алцхаймер)група в сравнение с контролната група.AD(Болест на Алцхаймер)група получифлуоксетин, метличина, или тяхната комбинация показва значително увеличение на чернодробните нива на SOD със 157,9, 317,7 и 462 процента, съответно, и нивото на TAC съответно с 60,4, 27,4 и 128,2 процента, в сравнение с AD(Болест на Алцхаймер)група. Въпреки това,метличинадоведе до значително повишаване на SOD в сравнение сфлуоксетингрупата, докато групата, която получава флуоксетин, показва значително увеличение на TAC в сравнение сметличинагрупа. По-специално, комбинацията от флуоксетин иметличинапоказват значително увеличение на антиоксидантните маркери в сравнение с другите третирани групи (Таблица 3).
цистанче туболоза
2.6.Ефект наФлуоксетин, житна треваили тяхната комбинация върху серумния креатинин и урея
В сравнение с контролните стойности, AD(Болест на Алцхаймер)групата показва значително увеличение на нивата на серумния креатинин и урея с 1292 и 99,8 процента. Въпреки това групите, лекувани сфлуоксетин, метличина, или комбинация доведе до значително намаляване на нивото на креатинина съответно с 29,3, 55,4 и 81 процента и нивото на урея съответно с 29,5, 45,2 и 49,6 процента в сравнение с AD(Болест на Алцхаймер)група. Освен това,метличинадоведе до значително намаляване на нивата на креатинин и урея в сравнение сфлуоксетинстойности. По-специално, комбинацията от флуоксетин иметличинапоказват подчертано понижение на креатинина и уреята в сравнение с групата на пшенична трева (Таблица 2).
2.7.Ефект наФлуоксетин, житна трева или тяхната комбинация върху общия бъбречен антиоксидантен капацитет (TAC), супероксид дисмутаза (SOD), малондиалдехид (MDA) и азотен оксид (NO)
AD(Болест на Алцхаймер)групата показва значително увеличение на бъбречните MDA и NO съответно с 568,5 и 1139,3 процента в сравнение с контролните стойности. Докато лечението на AD(Болест на Алцхаймер)Групирай пофлуоксетин, метличина, или комбинация осигурява значително по-ниски нива на MDA съответно с 39, 62,5 и 75,1 процента, нива на NO съответно с 30,2, 55,9 и 74,3 процента в сравнение с AD(Болест на Алцхаймер)група. От друга страна, групите, лекувани сметличинапоказват значително намаление на MDA и NO в сравнение с групите, третирани сфлуоксетин. Комбинацията от тези лечения доведе до значителен спад в тези параметри в сравнение сметличинагрупа.
Освен това, бъбречните нива на SOD и TAC бяха значително намалени съответно с 88,1 и 58,4 процента в AD(Болест на Алцхаймер)група в сравнение с контролата. AD(Болест на Алцхаймер)група, която получифлуоксетин, метличина, или комбинация показаха значително увеличение на нивата на SOD със 180,4,230,2 и 382,2 процента, и нивата на TAC с 35,6,52,07 и 77,3 процента, съответно, в сравнение с AD(Болест на Алцхаймер) група. Освен това,метличинадоведе до значително увеличение на нивата на TAC и SOD в сравнение сфлуоксетинстойности. По-специално, комбинацията от флуоксетин иметличинапоказват значително увеличение на антиоксидантните маркери в сравнение с групата на метличина (Таблица 4).
Таблица 4. Ефекти на флуоксетин, житна трева или тяхната комбинация върху бъбречен интерлевкин-6(I-6), фактор на туморна некроза-x(TNF-), ядрен фактор капа B(NF-kB), каспаза -3, малондиалдехид (MDA), азотен оксид (NO), супероксид дисмутаза (SOD) и общ антиоксидантен капацитет (TAC).
2.8. Ефект наФлуоксетин, житна трева, или тяхната комбинация върху активността на бъбречен интерлевкин-6(IL-6), тумор некрозисфактор-A (TNF-A), ядрен фактор Kappa B (NF-Kb) и каспаза-3
Ефектът отфлуоксетин, метличинаили тяхната комбинация върху бъбречен IL-6, TNF и NF-kB бяха оценени като маркери на възпаление; също така, активността на каспаза-3 е оценена като маркер за апоптоза, е показана в таблица 4. Техните нива са значително повишени съответно със 195,7, 272,5, 355,3 и 573,3 процента в AD(Болест на Алцхаймер)група в сравнение с контролната група. AD(Болест на Алцхаймер)група, лекувана отфлуоксетин, метличина, или тяхната комбинация значително намалява повишаването на нивата на IL-6 с 32,8, 43,1 и 47,9 процента, нивата на TNF с 37,4, 37,2 и 46,9 процента, нивата на NF-kB с 32,3, 36,2 и 42,6 процента, и активността на каспаза-3 съответно с 58,7, 58 и 63,3 процента в сравнение с AD(Болест на Алцхаймер)група. Докато групата, лекувана сметличинапоказват значително намаление на IL-6 и NF-KB в сравнение с групите, лекувани сфлуоксетин. По-специално, комбинацията отфлуоксетиниметличинапоказват значително намаляване на възпалителните маркери и маркера за апоптоза в сравнение с други третирани групи (Таблица 4).
за какво се използва цистанче: противовъзпалително
2.9.Ефект наФлуоксетин, житна трева, или тяхната комбинация върху церебрален В-катенин и гликоген синтаза киназа-3 бета(GSK-3B)
AD(Болест на Алцхаймер)групата показва значително намаление на церебралното съдържание на катенин с 80,68 процента в сравнение с контролните стойности. За разлика от тях AD(Болест на Алцхаймер) група, която получифлуоксетин, житна трева или тяхната комбинация показват значително увеличение на нивата на -катенин съответно със 189,11, 306,5,408,02 процента, в сравнение с AD(Болест на Алцхаймер) група. Докато AD(Болест на Алцхаймер)група, която получиметличинапоказаха значително увеличение на нивата на -катенин в сравнение сфлуоксетинстойности. Трябва да се отбележи, че комбинираното лечение доведе до забележително повишаване на -катенин в сравнение сметличинастойности.
Освен това AD(Болест на Алцхаймер)групата показа значително увеличение на съдържанието на GSK-3 с 900 процента в сравнение с контролната група. От друга страна, ефектът от лечението отфлуоксетин, метличина, или тяхната комбинация доведе до значително намаляване на нивото на GSK-3 съответно с 42,85,44,16 и 26,91 процента в сравнение с AD(Болест на Алцхаймер) група. Освен това няма значителна разлика между групите, лекувани сфлуоксетинилиметличина. Въпреки това комбинацията отфлуоксетиниметличинапоказват значителен спад в нивата на GSK-3 в сравнение с групите, третирани отделно (Таблица 5).
Таблица 5. Ефект на флуоксетин, метличина или тяхната комбинация върху мозъчен катенин, гликоген синтаза киназа-3(GSK-3), допамин (DA), норепинефрин (NE), серотонин ({{4} }HT), интерлевкин 1 (IL-1) и фактор на туморна некроза (TNF-), общ антиоксидантен капацитет (TAC), супероксид дисмутаза (SOD) и малондиалдехид (MDA).
2.10. Ефект наФлуоксетин, житна треваили тяхната комбинация върху церебралния общ антиоксидантен капацитет (TAC), супероксид дисмутаза (SOD) и малондиалдехид (MDA)
Данните в таблица 5 показват значително намаляване на церебралните нива на TAC и SOD при AD(Болест на Алцхаймер)група съответно със 72,05 и 91,07 процента спрямо контролната група. По време на лечението на AD(Болест на Алцхаймер)група сфлуоксетин, метличина, или тяхната комбинация доведе до значително увеличение на церебралните нива на TAC със 102,5, 93,5, 143,6 процента и нивата на SOD съответно с 451,8, 617,1 и 761,3 процента в сравнение с AD(Болест на Алцхаймер)група. Освен това групите, лекувани сметличинапоказаха значително увеличение на SOD в сравнение сфлуоксетингрупа. По-специално, комбинацията от флуоксетин иметличинапоказват значително повишаване на SOD и TAC в сравнение с групите на флуоксетин или пшенична трева.
Също така, таблица 5 показва значително увеличение на нивото на MDA с 1432,3 процента в сравнение с контролната група, но лечението на AD(Болест на Алцхаймер)сфлуоксетин, метличина, или тяхната комбинация доведе до значително намаляване на нивото на MDA съответно с 63.6.54.2 и 67.99o в сравнение с AD(Болест на Алцхаймер) група. Освен това,флуоксетинводи до значително намаляване на MDA в сравнение сметличинастойности. По-специално, комбинацията от флуоксетин иметличинапоказаха подчертан спад в стойностите на MDA в сравнение сфлуоксетингрупа (Таблица 5).
ползи за здравето на cistanche: подобряване на паметта
2.11. Ефект наФлуоксетин, житна трева, или тяхната комбинация върху церебралните невротрансмитери допамин (DA), норепинефрин (NE) и серотонин (5-HT)
AD(Болест на Алцхаймер)групата показва значително намаление на невротрансмитерите DA, NE и 5-HT съответно със 76,1, 67,2, 64,8 процента в сравнение с контролната група. Въпреки това групите, лекувани сфлуоксетин, метличина, или тяхната комбинация показаха значително увеличение на нивата на DA със 138,6,74,1,177,9 процента,5-нивата на HT с 122,2,68,7 и 158,9 процента, и нивата на NE със 147,4,91,1 и 150,4 процента, съответно, в сравнение с АД(Болест на Алцхаймер)група. Освен това,флуоксетинзначително увеличава DA, 5-HT и NE в сравнение сметличинастойности. По-специално, комбинацията отфлуоксетиниметличинапоказват огромно увеличение на невротрансмитерите в сравнение с групата на флуоксетин (Таблица 5).
2.12. Ефект наФлуоксетин, житна трева, или тяхната комбинация от церебрален интерлевкин-1 (IL-1) и фактор на туморна некроза-A(TNF-&)
Таблица 5 показва значително увеличение на мозъчния IL-1 и TNF- в AD(Болест на Алцхаймер) група съответно с 318 и 684,9 процента спрямо контролната група. Освен това групите, третирани сфлуоксетин, метличина, или комбинация показва значително намаление на IL-1 с 51,1, 29,3 и 54,1 процента и нивото на TNF- съответно със 70,2, 58,7 и 71,9 процента в сравнение с AD(Болест на Алцхаймер)група. Въпреки това групите, лекувани сфлуоксетиндоведе до ясен спад в церебралните провъзпалителни IL-1 и TNF- в сравнение с групите, които са получавалиметличина, докато комбинацията от лечения показва значително намаляване на тези параметри повече отфлуоксетин.
2.13.Ефект наФлуоксетин, житна трева, или тяхната комбинация от церебрален бета-амилоид (A6), тау протеин (TAU), ацетилхолин естераза (ACHE) и мозъчен невротрофичен фактор (BDNF)
AD(Болест на Алцхаймер)групата показва значително увеличение на мозъчното съдържание на AB, нивото на TAU и активността на ACHE съответно с 2046,9,900,9 и 413,5 процента в сравнение с контролните стойности. Освен това групите, третирани сфлуоксетин, метличина, или тяхната комбинация показва значително намаляване на съдържанието на AB с 52, 43,9 и 74,8 процента, нивото на TAU с 56,1, 42,8 и 62,9 процента и активността на ACHE съответно с 50, 31,4 и 69,3 процента, в сравнение с AD(Болест на Алцхаймер)група. Освен това,флуоксетинзначително намалява нивата на AB, TAU и ACHE в сравнение сметличинастойности. Явно е комбинацията отфлуоксетиниметличинапоказват ясен спад в тези маркери в сравнение с групата на флуоксетин.
За разлика от тях AD(Болест на Алцхаймер) групата показва значителен спад в съдържанието на BDNF с 67,1 процента в сравнение с контролните стойности. По същия начин групите, третирани сфлуоксетин, метличина, или тяхната комбинация показва значително увеличение на съдържанието на BDNF със 112,9, 73,4 и 138,8 процента, съответно, в сравнение с AD(Болест на Алцхаймер)група, както е показано на фигура 1D. Въпреки това групите, лекувани сфлуоксетинпоказват значителен спад в BDNF в сравнение с групите, които са получилиметличина. Комбинацията от лечения доведе до най-значимия спад в BDNF (Фигура 1).
Фигура 1. Ефект на флуоксетин, житна трева или тяхната комбинация върху церебрални A (A), TAU(B), ACHE(C) и BDNF (D), Данните са изразени като средни стойности ± SD.a, b, c или д. Значително се различава от контролата, AD(Болест на Алцхаймер), метличина/AD(Болест на Алцхаймер),или комбинация/AD група, съответно, p<0.05 using="" anova="" followed="" by="" tukey-kramer="" as="" post="" hoc="">
2.14. Ефект наФлуоксетин, житна треваили тяхната комбинация при хистопатологично изследване на проби от черния дроб, бъбреците и мозъчната тъкан
Констатациите са показани на фигури 2-4, които илюстрират големината на хистопатологичните промени в тъканни проби от различни експериментални групи, както е илюстрирано в легендата на всяка фигура.
Фигура 2. Микрофотографии на проби от чернодробна тъкан, оцветени с H&E (×40).Микрофотография (A) Напречен разрез на чернодробна тъкан от контролната група, показващ хистологичната структура на централната вена и околните хепатоцити в паренхима. Микрофотографии (BD) Напречен разрез на чернодробна тъкан от животни, третирани с AlCl3-, показващи, че чернодробната капсула е дебела поради пролиферация на фиброзна съединителна тъкан и възпалителна клетъчна инфилтрация (B), нишки от образуване на фиброзна тъкан с инфилтрация на възпалителни клетки са удължени между тях хепатоцитите (C). Порталната област показва конгестия в порталната вена с множество новообразувани жлъчни канали (D) (стрелки). Микрофотографии (E,F): Напречен разрез на чернодробна тъкан отфлуоксетин-третирани животни, показващи капсула на Glisson с фиброза и инфилтрация на възпалителни клетки, както и калцификация (E), свързана с инфилтрация на възпалителни клетки в областта на портала (F) (стрелки). Микрофотографии (GI): Напречен разрез на чернодробна тъкан отметличинагрупа, показваща капсулата на Glisson с фиброза, удебеляване и инфилтрация на възпалителни клетки (G), докато порталната област има хиперплазия в жлъчните пътища с инфилтрация на възпалителни клетки между тях (H). Имаше фокална некроза в паренхима (I) (стрелки). Микрофотография (J): Напречен чернодробен разрез от комбинираната група, не показващ хистопатологична промяна.
Фигура 3. Микрофотографии на проби от бъбречна тъкан, оцветени с H&E (×40).Микрофотография (A): Напречен срез на бъбречна тъкан от контролната група не показва хистопатологична промяна. Типичната хистологична структура на гломерулите и тубулите в кората е записана в (A). Микрофотографии (BE): Напречен срез на бъбречна тъкан от животни, третирани с AlCl3-, показващи фокална възпалителна клетъчна инфилтрация между базофилните диспластични бъбречни тубули (BD ). Еозинофилно образуване на отливки се открива в лумена на някои сплескани облицовъчни епителни тубули (E) (стрелки). Микрофотографии (F, G): Напречен разрез на бъбречната тъкан отфлуоксетин-третирани животни, показващи възпалителна клетъчна инфилтрация и фиброза с оток се наблюдава в капсулата (F). Имаше фокални кръвоизливи между тубулите, свързани със задръстване в кръвоносните съдове в кората (G) (стрелки). Микрофотография (H): Напречен бъбречен разрез отметличинагрупа, показваща конгестия в кортикалните кръвоносни съдове (Н) (стрелки). Микрофотография (I): Напречен срез на бъбречна тъкан от комбинираната група, показващ липса на хистопатологична промяна, както е записано в (I).
Фигура 4. Микрофотографии на проби от мозъчна тъкан, оцветени с H&E (×40).Микрофотографии (AE): Напречни срезове на мозъчна тъкан от контролната група не показват хистопатологична промяна в мозъчната кора, хипокампуса, стриатума или субстанция нигра. Микрофотографии (FJ): Напречни срезове на мозъчна тъкан от животни, третирани с AlCl3-, които не показват хистопатологична промяна в мозъчната кора (F). Пирамидалните клетки в хипокампуса показват ядрена пикноза и дегенерация, както и във фасцията назъбена, докато невроните в субикулума са непокътнати (G, H). Имаше конгестия в кръвоносните съдове на стриатума (I). Беше открита атрофия в някои от невроните в substantia nigra (J) (стрелки). Микрофотографии (KO): Напречният разрез на мозъчната тъкан отфлуоксетин-третираните животни показват ядрена пикноза и дегенерация в повечето неврони на мозъчната кора (K). Субикулумът в хипокампуса беше непокътнат (L), докато назъбената фасция показва ядрена пикноза в няколко невронни клетки (M) и глиоза в стриатума (N). Нямаше хистопатологична промяна в substantia nigra (O) (стрелки). Микрофотографии (PT): Напречен разрез на мозъчната тъкан отметличинагрупа, показваща ядрена пикноза в няколко неврона в мозъчната кора (P). Субикулумът е хипокампусът показва типична хистологична структура (Q), докато назъбената фасция има ядрена пикноза в няколко неврона (R). Дифузна глиоза беше открита в стриатума (S), докато substantia nigra беше непокътната (T) (стрелки). Фотомикрографии (UY): Напречен разрез на мозъчна тъкан от комбинираната група, показващ церебрален кортекс и субикулум в хипокампуса с типична хистологична структура, докато fascia dentata показва ядрена пикноза в няколко неврони (UW). Дифузна глиоза беше открита в стриатума (X), както и substantia nigra (Y) (стрелки).
