CCL7 като нов възпалителни медиатори при сърдечно-съдови заболявания, захарен диабет и бъбречни заболявания Ⅱ

Aug 10, 2023

Заключение

Повишена експресия на CCL7 се наблюдава при сърдечно-съдови заболявания (Таблица 1), DM (Таблица 2) и бъбречни заболявания (Таблица 3). Въпреки това, текущите проучвания, свързани с CCL7-, са проведени от различни модели при различни видове. Като се има предвид ограничената информация, може да е трудно да се определи изходната експресия на иРНК и протеин при тези заболявания. Необходими са бъдещи изследвания, за да се изяснят тези въпроси. Докато подробната патологична роля на CCL7 и свързаните сигнални пътища при тези заболявания се нуждаят от допълнително потвърждение, се предполага, че CCL7 може да насърчи прогресирането на атеросклерозата и аортната аневризма и да играе значителна роля ввъзпалителни събитияв основата на повечетосъдови заболявания, DM изаболяване на бъбрецитечрез привличане

best herbs for kidney

КЛИКНЕТЕ ТУК, ЗА ДА НАУЧИТЕ ПОВЕЧЕ ИНФОРМАЦИЯ ЗА CISTANCHE ЗА ЛЕЧЕНИЕ НА БЪБРЕЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Таблица 1 Резюме на CCL7 при сърдечно-съдови заболявания в тази обзорна статия

best herbs for kidney

29

Таблица 2 Резюме на CCL7 при захарен диабет в тази обзорна статия

best herbs for kidney

Таблица 3 Резюме на CCL7 при бъбречно заболяване в тази обзорна статия


best herbs for kidney

best herbs for kidney

макрофагите и моноцитите да се умножатвъзпалителни процесии допринасят за прогресията на заболяването (фиг. 1). Като се има предвид специфичният патологичен фон във всеки отделен модел на заболяване, механиката на CCL7 трябва да бъде напълно проучена, за да се осигури превод в клинични изпитвания. Някои предишни проучвания предполагат потенциалните благоприятни ефекти от инхибирането на CCL7 чрез неутрализиране на антитела или генетичен нокаут при инфаркт на миокарда, атеросклероза, аортна аневризма, остро бъбречно увреждане и в по-късни етапи на едностранна обструкция на уретера [27, 29, 42, 69, 72]. Понастоящем обаче няма целеви лекарства или лекарства с малка молекула срещу CCL7. Поради множеството излишни системи между хемокините и техните рецептори, по-нататъшните експериментални и клинични проучвания трябва да бъдат интересни, за да се съсредоточат върху директните анти-CCL7 механизми като обещаващ терапевтичен подход за отслабване наразвитие на сърдечно-съдово заболяване DM, изаболяване на бъбреците.


2

Препратки

1. Куфарева I, Salanga CL, Handel TM. Структура и взаимодействия на хемокин и хемокинов рецептор: последици за терапевтичните стратегии. Immunol Cell Biol. 2015; 93 (4): 372–83.

2. Rollins BJ. Хемокини. Кръв. 1997; 90 (3): 909-28. 3. Moser B, Loetscher P. Контрол на трафика на лимфоцити чрез хемокини. Nat Immunol. 2001; 2 (2): 123–8.

4. Ardigo D, Assimes TL, Fortmann SP, Go AS, Hlatky M, Hytopoulos E, Iribarren C, Tsao PS, Tabibiazar R, Quertermous T. Циркулиращите хемокини точно идентифицират индивиди с клинично значимо атеросклеротично сърдечно заболяване. Физиологична геномика. 2007; 31 (3): 402–9.

5. Ridiandries A, Tan JT, Bursill CA. Ролята на CC-хемокините в регулацията на ангиогенезата. Int J Mol Sci. 2016 г.https://doi.org/10.3390/ijms1 7111856. 

6. Chang TT, Chen JW. Ролята на хемокините и хемокиновите рецептори при диабетна нефропатия. Int J Mol Sci. 2020 г.https://doi.org/10.3390/ ijms21093172. 7. Саланга CL, Dyer DP, Kiselar JG, Gupta S, Chance MR, Handel TM. Множество гликозаминогликан-свързващи епитопи на моноцитния хемоатрактантен протеин -3/CCL7 му позволяват да функционира като неолигомеризиращ хемокин. J Biol Chem. 2014; 289 (21): 14896–912.

8. Grassia G, Maddaluno M, Guglielmotti A, Mangano G, Biondi G, Mafa P, Ialenti A. Свързващият агент против възпаление инхибира образуването на неоинтима както при плъхове, така и при хиперлипидемични мишки. Cardiovasc Res. 2009; 84 (3): 485–93.

9. Van Coillie E, Van Damme J, Opdenakker G. Подфамилията MCP/eotaxin на CC хемокини. Cytokine Growth Factor Rev. 1999;10(1):61–86.

10. Ali S, Robertson H, Wain JH, Isaacs JD, Malik G, Kirby JA. Неглюкозамин-свързващ гликан вариант на CC хемокинов лиганд 7 (моноцитен хемопривличащ протеин -3) антагонизира хемокин-медиираното възпаление. J Immunol. 2005; 175 (2): 1257–66.


Поддържаща услуга:

Имейл:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/телефон:+86 15292862950


Магазин:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop


Може да харесаш също