COVID и сърдечно-съдови заболявания: Какво знаем през 2022 г

Автор:Майкъл Чилази1 & Иймън Ю. Дъфи1 & Арти Таккар1 & Ерин Д. Михол

Резюме

Цел на прегледа

Коронавирусната болест 2019 (COVID-19) е причина за значителна глобална заболеваемост и смъртност.Тук правим преглед на литературата до момента относно краткосрочните и дългосрочните последици от тежкия остър респираторен синдромКоронавирус-2 (SARS-CoV-2) инфекция на сърцето.

Последни откритияРанните доклади за случаи описват спектър от сърдечно-съдови прояви на COVID-19, включително миокардит,стресова кардиомиопатия, инфаркт на миокарда и аритмия. В повечето случаи обаче се появява миокардно увреждане при COVID-19да се медиира предимно от тежестта на критичното заболяване, а не от директно увреждане на миокарда от вирусни частици. ДокатоСърдечният магнитен резонанс остава мощен инструмент за диагностициране на остър миокардит, той трябва да се използва разумно прив светлината на ниската изходна честота на миокардит. Насочване на атлетичен пациент през връщане към играта (RTP) след COVID-19инфекцията е труден процес. По-нови данни показват, че RTP е безопасно начинание, използващо скрининг протокол."ДългиCOVID" или пост-остри последствия от SARS-CoV-2 инфекция също са описани. Съобщените симптоми обхващат широк обхватна сърдечно-белодробни и неврологични оплаквания, включително умора, сърцебиене, болка в гърдите, задух, мозъчна мъгла идисавтономия, включително синдром на постурална тахикардия (POTS). Управлението на POTS/dysautonomia се съсредоточава предимно върхуобразование, упражнения и набавяне на сол и течности.

РезюмеНашето разбиране за въздействието на COVID{0}} върху сърдечно-съдовата система непрекъснато се развива. Като влезем в новвъзраст на оцеляване, са необходими допълнителни изследвания за каталогизиране на тежестта на персистиращите кардиопулмонални симптоми. Изследванията сасъщо е необходимо да се научи как спешното лечение може да промени вероятността и разпространението на този хроничен синдром.

Ключови думи:COVID-19. Сърдечно-съдови заболявания . SARS-CoV-2 . Връщане към играта. Дълъг COVID

Въведение

През 2020 г. Коронавирусната болест 2019 (COVID-19)е третата водеща причина за смърт с приблизително 345 323смъртни случаи в САЩ. Може би повече от всяко друго средство за предаванезаболяване, COVID-19 завладя кардиологиятаобщност поради очевидната му връзка със сърдечно-съдовите заболявания(ССЗ). 

Новостта на вируса доведе до раненразчитане на доклади за малки случаи и теоретични обяснения заобяснете и прогнозирайте въздействието върху ССЗ. Сега, повече от aгодина след пандемията's начало, има по-зрели проучваниясе появиха, които прецизират нашето разбиране за взаимодействието междуCOVID-19 и сърцето.В началото на пандемията, пациенти със сърдечно-съдови съпътстващи заболяваниясе оказаха най-уязвими към тежки инфекции. 

Theспецифика на тежък остър респираторен синдромКоронавирус 2 (SARS-CoV-2) за ангиотензин-конвертиращияензим -2 (ACE-2) протеин подхрани допълнителни опасенияза увреждане на сърдечно-съдовата системаи се задействастрахове от едновременна употреба на лекарства, включително ангиотензин-конвертиращиензимни инхибитори и ангиотензин рецепторблокери. Ранните доклади за случаи описват спектър от сърдечно-съдови заболяванияпрояви на инфекция с COVID-19, включителномиокардит, стресова кардиомиопатия, миокарден инфаркт(MI) и аритмия. В борбата с нова болест,кардиологичната общност разгърна най-модерната си технологиявключително сърдечно-магнитен резонанс (CMR)който се характеризира с остри и хронични последици отSARS-CoV-2 инфекция, но често констатациите иматостави клиницистите с повече въпроси, отколкото отговори.Вече повече от година от първите докладвани случаи през 2020 г.глобалната общност се намира в критична точка вхронология на пандемията. С оцелелите повече от тяхзаразени и с разпределени ваксини, допълнително внимание можесе плаща за дългосрочните сърдечно-съдови ефекти на COVID-19.

Въпреки това, тъй като вълните продължават по целия свят порадинови варианти и изоставане в разпространението на ваксини, медицинскатаобщността трябва да бъде информирана за най-новите въз основа на доказателствауправление на остра COVID-19 инфекция.Нашето разбиране за въздействието на COVID{0}} върху сърдечно-съдовата системасистемата непрекъснато се развива. Бързият темп напандемията и наборът от изследвания, които тя породи, изискваклиницистите да адаптират управлението в реално време. Тук правим прегледнай-новата литература до 1 април 2022 г., за да усъвършенстваме нашататекущо разбиране за острите и дългосрочни последствияна инфекция с COVID-19 върху сърдечно-съдовата система.

При остра инфекция ние преразглеждаме сегашното си разбиране замеханизми на миокардно увреждане при инфекция с COVID-19,прогностичните последици от повишаването на тропонина и индикацииза CMR в диагностиката и лечението. В решенинфекция, ние разглеждаме съображенията за специални популациикато спортисти по отношение на безопасното връщане в игра, както и тезис продължителни кардиопулмонални симптоми разговорнопознат като"дълъг COVID." Завършваме, като предлагаме бъдещеобласти на изследване за взаимодействието между COVID-19и ССЗ.

Част I: Остра инфекцияМеханизми на сърдечно увреждане при COVID-19

Сърдечният тропонин е много специфичен тест за миокардно увреждане, които могат да бъдат измерени чрез конвенционална или висока чувствителностанализи. По-специално, повишен тропонин (дефиниран като по-горе99-ия процентил от горната референтна граница) не е задължителносе равнява на MI. Според 4-та универсална дефиниция, критериите за МИ изискват модел на нарастване/спадане на тропонинас поне една стойност над 99-ия персентилс други симптоми или признаци на исхемия. Тип 1 MIвъзниква от остро събитие на руптура/ерозия на плака, което имасъщо се наблюдава при други вирусни инфекции, докато тип 2 MI е от"исхемия на търсенето" в контекстана несъответствие в търсенето/доставянето на кислород, произтичащо отстресори като хипоксия, хипоперфузия и тахикардия,което може да възникне при COVID-19, както и при други критични заболявания. И двата вида МИ са докладвани при COVID-19. 

Въпреки това, колкото и да е парадоксално, имаше около 20 процентанамаляване на честотата на миокарден инфаркт с ST-елевация (STEMI).по време на пандемията от COVID-19. Алтернативни механизми отзадтова намаляване на STEMI е постулирано, но водещотобезпокойството е, че пациентите избягват болнична помощ от страхот заразяване с вируса. Отвъд остър МИ, повишаване на тропонинаможе да придружава редица други сърдечно-съдови заболявания на COVID-19прояви, включително вирусен миокардит, индиректно сърдечно уврежданеот цитокинова буря, стресова кардиомиопатия, сърдечна недостатъчност (СН),белодробна емболия и аритмии или отразяват вече съществуващиССЗ или сърдечни структурни аномалии. Разпространението на сърдечно увреждане, измерено чрез повишеносърдечен тропонин от порядъка на 20–40 процента средпърви докладвани пациенти с тежък (хоспитализиран) COVID-19привлече вниманието на кардиологичната и медицинската общностна свобода. 

Тъй като вирусологията наSARS-CoV-2 беше допълнително изяснено, взаимодействието му сПротеинът ACE2, открит в кардиомиоцитите, поддържа физиологичнитеправдоподобност на директно сърдечно вирусно увреждане [7]. Прецеденте установен от свързан коронавирус, SARSCoV-1, причинявайки първото огнище на SARS в Азия, при коетое изолирана вирусна РНК в сърдечна тъкан [26]. Освен това, лица със ССЗ, като коронарна артериална болест(CAD) и HF [27, 28] и тези с рискови фактори за ССЗвключително хипертония, диабет и затлъстяване [27, 29–31] се оказаха по-податливи на тежка инфекция, което засили опасениятаче сърцето може да бъде директна вирусна мишена и рендериранопо-уязвими, ако бъдат компрометирани.По отношение на етиологията на миокардното увреждане приCOVID-19, нашето разбиране се разви от самото началона избухването. По-големи хистопатологични изследвания предизвикахаранни рамки на сърдечно увреждане, демонстриранеразпространението на миокардит и директна вирусна токсичност къммиоцитите са изключително редки. В един отнай-голямата серия от сърдечни аутопсии до момента, Линднер и колегидемонстрира, че докато вирусната РНК е изолирана в сърдечниятъкан, хибридизацията in situ локализира мястото на инфекцията некъм кардиомиоцитите, а по-скоро към интерстициума и инфилтрациятамакрофаги. Освен това имаше нула потвърденислучаи на миокардит по критериите на Далас. Други патологичнипроучванията също не успяха да документират директен кардиомиоцитинфекция. 

По-специално, тъй като характеристиките на новия коронавирус бяха бързикаталогизирани в началото на пандемията, малко беше направено за сравнениесрещу подходящи контролни групи. Последните изследвания установихаCOVID-19 в контекста на по-широките интензивни грижипейзаж. Metkus и колеги сравняват повишаването на тропонинапри COVID-19 синдром на остър респираторен дистрес(ARDS) срещу не-COVID-19 ARDS сред близо 250 интубираха пациенти в голяма болнична система и демонстрирахатова увреждане на миокарда всъщност бешепо-малкообщ вCOVID-19 в сравнение с ARDS без COVID-19, след отчитанестепента на критично заболяване и органна дисфункция. Пациентите с COVID-19 са имали по-лоша оксигенация и хемодинамика, засилване на индиректно сърдечно увреждане, вторично към критичноболестта като по-вероятният действащ механизъм. Тезиконстатациите са допълнително подсилени от високи нива на миокарденнараняване, наблюдавано при други системни инфекции извън COVID-19,включително сепсис, документиран в литературата за интензивни грижи. Докато други сърдечни прояви, включително миокардит,стресова кардиомиопатия и МИ са описани вCOVID-19 и не трябва да се отчита, ситуиранеCOVID-19 в контекста на други критични заболявания имапрекалибрирахме нашето разбиране за миокардно увреждане, за да го разпознаемпо-разпространени механизми като хипоксемия и хемодинамикакомпромис (фиг.1). Въпреки че миокардното увреждане при COVID-19 може да не е такауникална за вируса, степента на критично заболяване, която можепричината говори за уникални патогенни атрибути.

Отговорниятмеханизъм вероятно е свързан със способността му да стимулира здраввъзпалителен отговор. При изследвания на миокардно увреждане приCOVID-19, последователно демонстрирани предиктори за повишаване на тропонинаасоциации с възпалителни маркери, включителноС-реактивен протеин (CRP),D-димер, феритин и фибриноген. Патологичните изследвания са подкрепили товавръзка чрез демонстриране на по-голяма експресия на цитокинис по-високо вирусно натоварване. Докато хипервъзпалителнатафаза нанася голяма част от респираторния и циркулаторния компромисмедииране на непряко миокардно увреждане при тежка инфекция,Известно е, че възпалението директно медиира ССЗ,както се наблюдава при атеросклероза и други свръхвъзпалителни състояниявключително сепсис и хемофагоцитна лимфохистиоцитоза(HLH). Кардиомиоцитите експресират рецептори към цитокинивключително фактор на туморна некроза и интерлевкин-6, ефектитеот които могат да намалят инотропията вследствие на промени в катехоламинасигнализиране и причиняване на цитотоксично увреждане. 

Освен това, цитокините променят съдовия ендотел, за да насърчаватвъзпалителна миграция и може да причини ендотелит,микротромби и микроваскуларно увреждане, които са описанив COVID-19. Ехокардиографията допълнително усъвършенства нашето разбиране заувреждане на миокарда при COVID-19, описващо някои функционалнимодели на нараняване. Szekely и колегите намериха правилнокамерна (RV) дисфункция да бъде най-честата ехокардиографияаномалия в серия от 100 хоспитализираниПациенти с COVID-19, сред близо 40 процента, с влошаване на RVнай-често се свързва с клинични декомпенсации. RVдисфункцията също е най-честата аномалия, наблюдавана при aмногоцентрова международна кохорта от над 300 хоспитализирани пациентис COVID-19, около 26 процента. Пълен спектър отдисфункция се наблюдава и в двете проучвания, включителноглобална и регионална систолна дисфункция на лявата камера (LV).диастолна дисфункция и перикардни изливи. Разпространениетона RV дисфункция говори, че COVID-19 е преобладаващореспираторен патоген със склонност към дълбоковенозна тромбоза и белодробна емболия, всички от коитоможе да компрометира белодробното съдово съпротивление и да се увеличиУсловия за натоварване на RV. Използване на spekle-tracking ехокардиографията установи намалено базално надлъжно напрежение, което присъства в52 процента от пациентите в едно едноцентрово проучване; пациенти, които са билизатлъстели, чернокожи пациенти или пациенти с хипертония и диабете по-вероятно да представят този функционален модел. Необходими са бъдещи проучвания, за да се определи дали тезифункционалните промени са уникални за COVID-19 или също се наблюдават придруги форми на ARDS и критични заболявания.

Повишаване на тропонина: прогностични последици

Механизмът на нараняване настрана, откриваемо повишаване на тропонинаима прогностична стойност при остра инфекция с COVID-19. Шии колегите са сред първите, които съобщават за по-висока смъртностпри тези с повишение на тропонина от едноцентрова кохорта вУхан, откривайки трикратен до четирикратен риск от смърт. По-късно Ломбарди и колеги потвърдиха тези открития в aмногоцентрова кохорта в Италия с над 600 пациенти, макар и спо-отслабено съотношение на опасност от 1,7. В един от найразлични кохорти, изследвани с над 2000 пациенти, приети в aБолнична система на град Ню Йорк, Smilowitz и колегиилюстрира, че рискът от смърт е два пъти по-висок средпациенти с повишен тропонин. Важно е степентаповишаването на тропонина е свързано с по-тежка критичназаболяване (дефинирано като приемане в интензивно отделение, необходимост от механична вентилация, изписване в хоспис или смърт). Докато тези семеннипроучванията определят повишаването на тропонина като по-голямо от 99-топроцентил на горната граница на нормата, Qin и колегиилюстрира това повишаване на тропонина при инфекция с COVID-19се свързва със смъртността дори при прагове 19–50 процента нископовече от тези, които традиционно се използват в клинични условия. 

Освен това се появява риск от смъртност и неблагоприятни резултатинепрекъснато със степента на повишаване на тропонина; по-висок тропонинпродължава да увеличава риска, предоставяйки на клиницистите aколичествена, а не само качествена оценка на риска за пациентите. Като такова, измерването на тропонин за хоспитализирани COVID-19 пациенти са интегрирани в рутинната клинична практикаи алгоритми за управление. За болниците служи за прогнозиранетраектория и идентифицирайте пациенти, които може да се нуждаят от повечеинтензивни ресурси, особено във времена на недостиг. Няколко обществени насоки, включително Световното здравеопазванеОрганизация и китайското клинично ръководство заCOVID-19 препоръчва измерване на тропонин за всички приетипациенти, докато други, включително Американския колеж наКардиологията (ACC) препоръчва изследване при клинични показания [22]. Връзката между повишаването на тропонина и смъртносттапредизвика дебат дали миокардното увреждане е медиатор или aмаркер за неблагоприятни резултати. При сравнението им междуCOVID и не-COVID ARDS, Меткус и колегипоказа, че повишаването на тропонина вече не е свързаносъс смъртност след контролиране на възрастта, пола и, което е важно,дисфункция на многоорганна система. Освен това Джустинои колеги предполагат, че наличието на тропонинповишаването само по себе си може да не е достатъчно чувствително за клинично откриванезначимо миокардно увреждане [44]. В ретроспекция,многоцентрово международно изследване на ехокардиографски находкипри над 300 хоспитализирани пациенти с COVID-19, само тезис повишаване на тропонина и ехокардиографски аномалии,не само повишаването на тропонина, имаше значително по-висок риск отвътреболнична смъртност [44]. Тези открития предполагат, че миокарденнараняване, доказано от откриваем тропонин, подобен на другимаркери, включително лактат, креатинин и билирубин, често саследствие, а не причина за критично заболяване и отразявакрехкостта на основния субстрат.

Роля на сърдечния магнитен резонанс

Патофизиологичната правдоподобност на прякото причиняване на COVID-19миокардна инфекция и извикване на ранни съобщения за случаимиокардит доведе до повишен интерес към употребата на CMR, сегапредпочитана неинвазивна диагностична модалност за остър миокардит [49]. Първите съобщения за случаи на остър миокардитИнфекцията с COVID-19 съобщава за разпространение от около 7 процента; тези проучвания обаче са опорочени от непоследователна диагностикакритерии и ограничени размери на извадката. Както беше обсъдено по-ранов контекста на хистопатологичните изследвания, разпространениетона миокардит при COVID-19 сега се оценява като изключителноредки и по-големи ретроспективни многоцентрови кохортни проучванияса установили, че е 1 процент или по-малко. Разпознаване на нискотопредтестова вероятност за миокардит на COVID-19 и помислетепо-вероятните причини за увреждане на миокарда информирайте подходящияизползване на CMR. По-специално при CMR, толкова по-дълъгвреме за преглед и логистика, необходими за настаняванепрегледи при интубирани пациенти (включително преминаващи пациентикъм и от безопасни за скенера вентилатори) повишават риска от експозицияза здравни работници. 

Впоследствие насоки на обществото за подходяща употреба наCMR по време на инфекция с COVID-19 подчертаха вниманиетосамо на алтернативни диагнози и препоръчана употребакогато констатациите ще променят управлението. Обществото наСърдечно-съдовият магнитен резонанс (SCMR) подкрепяизползване на CMR при инфекция с COVID-19, когато резултатите са незабавнипроцедурни последици, включително, но не само, реваскуларизация, клапни интервенции, необходими аблации,имуносупресия или загриженост за злокачествени заболявания, изискващи кардиоторакалнихирургия [54]. При нова LV дисфункция или клиничнасимптоми (напр. болка в гърдите, аритмия) предизвикват загриженост замиокардит, препоръчва експертна група от ACCCMR само след като CAD е била изключена чрез ангиография илипо-малко инвазивни модалности като коронарно изчислениетомографска ангиография (CCTA), тъй като вероятността преди тестана исхемия е много по-вероятно отколкото остър миокардит[55•] Може да има още по-голям интерес към CMR за наблюдениеоцелели след остра инфекция. Хуанг и колегиса първите, които демонстрират оток на миокарда ифиброза, доказана от абнормно Т1/Т2 сигнализиране и късен гадолинийподобрение (LGE), съответно, в малка извадкаот 26 пациенти, които продължават да съобщават за сърдечни симптоми 50дни от началото на симптомите [56]. По-късно, в бъдеща кохортапроучване на 100 неподбрани пациенти (т.е. не е задължително да присъстватсъс сърдечни симптоми), демонстрираха Puntmann и колегипродължаващо възпаление на миокарда при 60 процента от пациентитепри средно проследяване от 71 дни [13]. Тези констатацииалармира за дългосрочни последици за населението като цяло(за отбелязване, две трети от участниците не са били хоспитализирани), както и да изберете лица, а именно спортисти, които да бъдатизследвани в следващия раздел. Важното е, че тези проучванияне са изследвали клиничните резултати, свързани с тези откритиякоето остава важна област на изследване. Освен това,необходима е допълнителна работа за сравняване на следното миокардно уврежданеИнфекция с COVID-19 с контрол над здрави индивиди, тъй като са описани подобни CMR находкислед други инфекциозни синдроми като сепсис [57]. Препоръките за CMR при инфекция с COVID{0}} са обобщенина фиг.2.

Част II: Разрешена инфекцияCOVID-19 и връщане към играта за спортисти

Въпросът кога състезателен спортист може да се върне в игра(RTP) след заразяването с COVID-19 е спешно и важносериозно предизвикателство в областта на кардиологията. Неотложността е движенапоради факта, че спортните организации, от професионалните доразвлекателните, бяха едни от първите, които се върнаха на пълна скоростпо време на пандемията. Това колективно бързане за завръщане започна смалко данни за това как да го направите безопасно след инфекция. Важносттабеше ясно, тъй като миокардитът е потенциално следствие отИнфекция с COVID-19 и причина за смърт при млади спортисти[58]. Упражнението с активен миокардит може да доведе до повишеновъзпаление и аритмогенна среда.Освен това, атлетичното сърце може да има аномалии в размера,функция и отговор на упражнения, които го правят предизвикателстворазличават от възпалено или наранено сърце [59]. интензивенфизическото натоварване може да доведе до преходно повишение на тропонините и изображениятанаходки, предполагащи сърдечна умора и миокарденвъзпаление [60]. С хиляди спортисти, нетърпеливи да се завърнаткъм действие, как да направите това безопасно се превърна в централен въпрос вобластта на кардиологията през цялата пандемия.

През май 2020 г. ACC's Спорт и упражненияСекцията по кардиология издаде първия си комплект RTPпрепоръки [61]. За онези спортисти, които са имали симптоматичноинфекция, препоръчаха 2-седмична почивкаслед отзвучаване на симптомите, сърдечна оценка (електрокардиограма, ехокардиограма или високочувствителен тропонин),и допълнително сърдечно изображение с всякакви аномалии. Акобеше открит миокардит, клиницистите бяха насочени към съществуващНасоки за миокардит на Американската сърдечна асоциация (AHA)/ACCкоито препоръчват въздържане от лека атлетика за 3–6 месеца [62]. Шест месеца по-късно разделът се актуализира и разширяватези насоки да включват конкретни препоръкивъз основа на възрастта и подробни препоръки за скрининг на тропонин и CMR [63]. Следва експертно консенсусно изявлениеизд., като и двете не препоръчват използването на базирани на CMRскрининг на всички спортисти с предишна инфекция с COVID-19[64]. 

Използването на CMR в RTP настройката получи много вниманиеция. Публикувано през септември 2020 г., Rajpal и колегиизвърши CMR при 26 състезателни атлети и установи, че 4(15 процента) са имали CMR констатации, предполагащи миокардит, и 8допълнителни спортисти (30,8 процента) показват LGE без повишаване на T2предполагащо предишно миокардно увреждане [65]. Брито и колегислед това публикува проучване на образни находки (ехокардиографияи CMR) на 54 студенти спортисти, които се възстановяватот COVID{0}} инфекция [66]. Те заключиха, чеповече от 1 на 3 здрави преди това колежани спортисти се възстановяватот заразяване с COVID-19 показаха образни характеристики наразрешаване на перикардно възпаление.

Тези проучвания са ограниченив техния размер и липсата на контролна група или клинични крайни точки,но те допълнително алармираха за безопасността на RTP, особено приколегиалното ниво.За щастие, по-новите данни от регистъра показват националнияRTP е безопасно начинание. Проучване на 789 професионалниспортисти, които са преминали RTP протокол за сърдечно изследване следИнфекцията с COVID-19 откри образни доказателства за възпалениесърдечно заболяване при 5 спортисти (0.6 процента) [67••]. Сърдечен скринингпротоколът включва тропонин, ЕКГ и трансторакална ехокардиограма; Проведена е CMR или стрес ехокардиографиясамо при спортисти с необичаен първоначален сърдечен скрининг.

Ненежелани сърдечни събития, настъпили при спортисти, които са претърпелисърдечен скрининг и се върна в игра.Насочване на пациент през връщането към леката атлетика след aЗаразяването с COVID-19 е труден процес. Данни за COVID-19се развива бързо, спортната кардиология е сравнително ново поле,а атлетичното сърце е уникален субстрат. Това се комбинира ссъздават повече несигурност, отколкото ясни отговори при приближаванезавръщането в игра. С течение на времето обачеи се появиха повече данни, които се връщат, когато се ръководят от токапрепоръки за скрининг, може да се направи безопасно.

Дълъг COVID

Тъй като здравните работници и изследователите продължават да се учат,сортиране и лечение на острите сърдечно-съдови рискове от COVID-19,много доставчици на амбулаторни услуги са наводнени от пациентис персистиращи симптоми след остра инфекция, познати в популярнитемедии като"дълъг COVID" [68]. С по-голямо признание натози продължаващ синдром, изследователите са установили следнотоопределения:следостър COVID синдром (PACS)заперсистиращи симптоми след 3 седмици ихроничен COVIDслед12 седмици [69, 70]. Националните здравни институти също иматотнася се за"дълъг COVID" катопост-остри последствия от SARS-CoV-2 инфекция (PASC)[71]. 

Съобщените симптоми обхващат aголям набор от кардиопулмонални и неврологични оплакваниявключително умора, сърцебиене, болка в гърдите, задух,мозъчна мъгла и дисавтономия. Изследователите са изучавали устойчивите ефекти наCOVID-19 от първите дни на пандемията. От една кохортаот 143 изписани пациенти в Италия от април 2020 г., 87 процентасъобщават за продължаваща умора и диспнея на 60-ия ден. Halpin и колеги от Обединеното кралство (UK) демонстрирахаче пациенти, нуждаещи се от интензивно отделение–грижа на нивоса по-склонни от пациентите в общите отделения да съобщават за персистиращисимптоми на умора (72 процента срещу 60,3 процента) и задух(65,6 процента срещу 42,6 процента) след изписване.

Друг по-голямкохорта в Мичиган установи, че 159 от 488 (33 процента) пациенти са одобренипродължаващи кардиопулмонални симптоми, включително кашлицаи диспнея на 60 дни. Това проучване е ограничено от aголям брой пациенти (повече от 50 процента), загубени за проследяване. Докато ранните проучвания оценяват разпространението на дългитеCOVID да бъде между 30 и 80 процента, те бяха ограничени от aосновен фокус върху хоспитализирани пациенти. В рамките на нехоспитализирана кохорта от 272 лица в САЩ, 35 процентасъобщава, че не е на изходно ниво на 14–21 дни след COVID-19диагноза. Нови проучвания използват мобилни технологии запозволяват на реагиращите директно да наблюдават и докладват своите симптомикакто за остро, така и за дългосрочно проследяване на симптомите. Докато възрастните индивиди с множество съпътстващи заболявания са впо-висок риск от дълъг COVID, приблизително 20 процента от младителица на 18г–34 и без съпътстващи заболявания,също продължи да съобщава за продължаващи симптоми на 14–21 дни. 

По отношение на специфичните сърдечно-съдови симптоми, приблизително20 процента от хората съобщават за болка в гърдите и 14 процента съобщаватсърцебиене на 60 дни. Възпаление и повишенасмята се, че метаболитното и миокардното търсене допринасятдо персистиращи сърдечно-съдови симптоми, каквито са билинаблюдавани при други тежки коронавирусни инфекции като SARS. Нараства броят на пациентите и казусите също

Фиг. 3Преглед на разпространениетона дълъг COVID, определения исимптоматични прояви исъвременни принципи на управлениеза потенциален COVID/постураленсиндром на ортостатична тахикардияприпокриване

Фиг. 4Предложения за бъдещи области на изследване в домейните, изследвани в този преглед. Съкращения: POTS постурална ортостатична тахикардиясиндром, CMR сърдечен магнитен резонанс

Миокардното увреждане при COVID{0}} изглежда преобладаващомедииран от тежестта на критичното заболяване, а не от директно нараняванекъм миокарда от вирусни частици. Докато миокардното увреждане ене е уникално за COVID-19 и се наблюдава на други места в интензивните грижилитература за сепсис и ARDS, хипервъзпалителна реакцияутаен от COVID-19 е уникален отличителен белег и може да посредничинаблюдаваните по-тежки клинични курсове в сравнение с другивируси. Ако не друго, COVID-19 засили критичното взаимодействиемежду възпалението и ССЗ и трябва да стимулира бъдещетоработят в тази област. Докато миокардно увреждане под формата на тропонинповишаването е преобладаващо и прогностично при остър COVID-19инфекция, скорошни проучвания показват, че повишаването на тропонина е маркерна тежестта на заболяването и основния субстрат, а не нанезависим посредник на резултатите.

Докато CMR остава мощен инструмент за диагностициране на остримиокардит, трябва да се използва разумно в светлината на нискотоизходното ниво на разпространение, установено в досегашните проучвания, както и рискана излагане на здравния персонал. Необходими са изследвания, за да се разбереклиничното значение на персистиращите възпалителни сигналинаблюдавани при оцелелите и как това може да се сравни или контрастира стези, които се възстановяват от други често срещани вируси или критични заболявания.CMR може да има по-фокусирана роля в предоставянето на препоръкиза рискови групи като спортисти; обаче трябварядко са модалност от първа линия и само образни находкине трябва да служи като основа за диагностициране на остър миокардит.

И накрая, когато навлизаме в нова ера на оцеляване, допълнителнинеобходими са изследвания, за да се каталогизира тежестта на постояннитекардиопулмонални симптоми, които имат значителни последициза благополучието на пациентите и глобалните икономики по отношение навъзможност за връщане на работа. Необходими са и изследвания, за да се потвърдидали съществуващите терапии за дисавтономия, включително POTSса ефективни в популацията с дълга COVID и колко острауправлението може да промени вероятността и разпространението на товахроничен синдром. Бъдещи области на разследване вдомейните, изследвани в този преглед, са очертани на фиг.4. 

Докато въпросите остават и ще продължат да се появяват относноCOVID-19 и CVD, пандемията го доказанаучната общност е изключително ангажирана и способназа предоставяне на тези критични отговори.

НАМЕРЕТЕ НАЙ-ДОБРАТА БОТАНИЧЕСКА ХОЛИСТИЧНА ГРИЖА, ЗА ДА ПОДОБРИТЕ ВАШАТА ИМУНИТЕТНА СИСТЕМА

Нашата внимателно ръчно изработена формула Neuro Regen включва най-добре проучените билки. показва невероятен потенциал за предотвратяване на вреда отCOVID, плюс общИМУНЕНи поддръжка на неврони по-долу.

Включва:

Кралят на укрепването на имунитета - Cistanche

1. Основните активни съставки на Cistanche

Цистанче фенетанол гликозидите се извличат от Синдзянцистанче, и свързаните с него проучвания успешно изолират различнифенетанол гликозиди, включително главноехинакозидивербаскозид.

2. Механизмът на Cistanche за подобряване на имунитета

• Цистанчеполизахаридиможе да насърчи пролиферацията на Т-лимфоцити и В-лимфоцити, но пролиферацията на В-лимфоцитите е значително по-силна от тази на Т-лимфоцитите.

• Cistanche полизахариднасърчава освобождаването на цитокин IL22 от лимфоцитите, което е свързано с насърчаването на пролиферацията на лимфоцити в далака.

• Cistanche може да активира макрофагите и да регулира имунната система.

• Cistanche полизахарид,ехинакозид,ивербаскозидимат значителни ефекти върху образуването и активността на човешките лимфоцити. По този начин може да увеличи реакцията на пролиферация на лимфоцититезасилване на имунната функция на организма.

• Функционалните компоненти на общите гликозиди Cistanche имат значителен ефект върху възстановяването на клетките след радиационно увреждане от 60Coy и могат също така да подобрят имунната функция срещу радиационно увреждане.

•