Дефиниране на AKD: Спектърът на AKI, AKD и CKD

Резюме

Насоките за подобряване на глобалната прогноза на бъбречните заболявания (KDIGO) се отнасят до дефиницията, класификацията и управлението на остро бъбречно увреждане (ОПН) и хронично бъбречно заболяване (ХБН). На практика някои остри бъбречни заболявания и нарушения (AKD) имат клинични прояви, които не отговарят на критериите за AKI или CKD. По принцип тези симптоми могат да бъдат причинени от същото заболяване, което причинява AKI или CKD и могат да бъдат открити, оценени и лекувани, преди да се развият в AKI или CKD. През 2020 г. KDIGO свика консенсусна среща, за да прегледа последните доказателства за епидемиологията на AKD и да хармонизира дефиницията и класификацията на AKD с дефиницията и класификацията на KDIGO за AKI и CKD.

Ключови думи

Остро бъбречно заболяване; Остра бъбречна травма; Хронично бъбречно заболяване; Насоки за подобряване на глобалните резултати при бъбречно заболяване;Cistanche ползи

Щракнете тук, за да купитеЕкстракт от цистанче

Насоките за подобряване на глобалната прогноза за бъбречно заболяване (KDIGO) се занимават с дефиницията, класификацията и управлението на остро бъбречно увреждане (ОБН) и хронично бъбречно заболяване (ХБН) [1,2]. AKI и CKD са често срещани прояви на хетерогенни заболявания. На практика някои остри бъбречни заболявания и нарушения (ОЗН) имат клинични прояви, които не отговарят на критериите за ОПП или ХБН. По принцип тези прояви могат да бъдат причинени от същото заболяване, което причинява AKI или CKD и могат да бъдат открити, оценени и лекувани, преди да еволюират в AKI или CKD. Липсата на приети дефиниции и номенклатура за тези презентации представлява логична празнина в класификацията на бъбречните заболявания и разстройства (ББ), оставяйки пациентите и клиницистите без препоръки за управление, които биха могли да подобрят грижите и резултатите.

Джеймс и др. [5] проведе преглед на данните за цялостен подход към лабораторните измервания в канадската провинциална универсална здравна система и показа, че AKD без AKI (използвайки дефиницията на KDIGO) присъства при приблизително 3,8 процента от тези, които са били подложени на лабораторни измервания, еквивалентно на приблизително 1,5 процента от населението на провинцията, приблизително 1/3 от ХБН и 3 пъти повече AKI. AKD без AKI се свързва с повишен риск от смърт и бъбречна недостатъчност, изискваща заместителна терапия в сравнение с пациенти с NKD. При хора без предшестваща ХБН, пациентите с AKD без AKI са имали повишен риск от новопоявила се CKD в сравнение с тези без AKD. При хора с предишна ХБН, AKD без AKI се свързва с повишен риск от прогресия на CKD в сравнение с хора без AKD. Като цяло пациентите с AKD без AKI имат по-нисък или подобен риск от неблагоприятни резултати, отколкото пациентите с AKI.

Преглед на данните от Sawhney et al [6,7] предполага, че много от наличните проучвания на AKI включват хора, чийто серумен креатинин (S_кр) се променя в рамките на 7 дни (AKI в указанията на KDIGO) и хора, чийто Scr се променя между 8 - 90 дни (AKD без AKI в указанията на KDIGO). Допълнителни данни, представени на срещата (Sawhney, лична комуникация) сравняват резултатите за AKI и AKD без AKI (използвайки дефиницията на KDIGO) в Обединеното кралство, Дания и Канада, използвайки подобен подход на James et al [5]. Пациентите с AKD без AKI имат подобни нива на краткосрочна и средносрочна смъртност като тези с AKI, което е в съответствие с резултатите на James et al. В заключение, данните от James et al.[5] и Sawhney et al [6,7] предоставят значителна база от доказателства, че AKD без AKI, както е дефинирано от KDIGO, е често срещано и вредно и предоставя основа за приемане на настоящата дефиниция на AKD от KDIGO.

Екстракт от цистанче: вербаскозид

Фигура 1 предоставя концептуална рамка за времевия ход на KD спектъра, дефиниран като аномалии в бъбречната структура или функция с последици за здравето. AKD и CKD се различават по продължителността на заболяването, която е съответно <3 месеца или по-голяма или равна на 3 месеца. По дефиниция AKD предшества CKD, но AKD може също да се наслагва върху съществуваща CKD или поради друго заболяване, или поради влошаване на същото заболяване. AKI е подгрупа на AKD, дефинирана като анормална бъбречна функция за повече от 6 часа-1 седмица. AKI може да възникне в началото на AKD или след началото на AKD. AKD без AKI е подгрупа на AKD, при която структурните или функционални бъбречни аномалии не са толкова тежки или не прогресират толкова бързо, колкото AKI. NKD не представлява известна KD и се определя като аномалия на бъбречната структура или функция, която не е анормална или не засяга здравето. Хората, които нямат AKI, AKD или CKD, се класифицират като страдащи от NKD.

Фигура 2 описва концептуалното припокриване и диагностичните критерии за всяко разстройство, базирано на продължителността и измерванията на функцията и структурата. критериите за AKI и CKD са определени от съществуващите указания на KDIGO. критериите за ХБН са предназначени да адресират повечето прояви на хронични заболявания и разстройства, но критериите за ОПП са предназначени да бъдат по-рестриктивни, вместо да се отнасят към всички прояви на остро заболяване и разстройства. функционалните критерии за AKI включват Scr, повишен в рамките на 2-7 дни или олигурия, по-голяма или равна на 4 часа за 3 месеца. структурните критерии за AKI и критериите за разрешаване на AKI не са включени в насоките на KDIGO и могат да бъдат разгледани от бъдеща работна група за актуализиране на указанията на KDIGO AKI. функционалните и структурни критерии за ХБН са GFR <60 mL/min/1,73 m2 или маркери за бъбречно увреждане за повече от или равно на 3 месеца. Маркерите за бъбречно увреждане включват широк спектър от биомаркери с бъбречен произход: протеинурия или протеинурия; течности, електролити и киселинно-алкални нарушения; необичайни отлагания в урината; образни аномалии; патологични аномалии; и анамнеза за бъбречна трансплантация (по този начин реципиентите на бъбречна трансплантация ще се считат за болни от ХБН, независимо от функционалните или структурни аномалии на трансплантирания орган).

Препоръчителните критерии за CKD включват функционални критерии за AKI или CKD или структурни критерии за CKD за период от 3- месеца. Нямаше критерии, свързани със скоростта на увеличаване на скоростта на потока на урината или S_крмежду 8 дни и 3 месеца, с изключение на критериите за AKI. Включва по-голямо или равно на 50 процента увеличение на Scr от изходното ниво или по-голямо от или равно на 35 процента спад на GFR от изходното ниво. (Използване на уравнението за креатинин CKD-EPI 2{{10}}09 за оценка на GFR, 50-процентно увеличение на стационарния Scr от изходното ниво на По-голямо или равно на 0,9 mg/dL за мъже или По-голямо от или равно на 0,7 mg/dL за жени съответства на приблизително 35% намаление на eGFR.По-специално, като се използва уравнението C на цистатиновия инхибитор на CKD-EPI 2012, 50% увеличение на серумния цистатинов инхибитор C в стационарно състояние от изходна стойност от по-голяма по-голяма от или равна на 0,8 mg/L съответства на подобно понижение на eGFR.) На срещата не бяха разгледани други биомаркери на функция или структура, свързани с AKI. Историята на бъбречна трансплантация не отговаря на критериите за AKD.

Липсата на критерии за AKI, AKD и CKD предполага NKD. по-специално, определянето на NKD изисква идентифициране на маркери за бъбречно увреждане и GFR. Степента на определяне зависи от клиничната ситуация, изследователския въпрос или целта на общественото здраве.

AKD се класифицира като AKI и CKD, включително етиологията, за насочване на специфично за етиологията лечение. AKD обикновено има същата причина като AKI, но GFR не е спаднал или е спаднал преди достатъчно, за да отговаря на критериите за AKI (GFR спада твърде малко или твърде бавно) или същата като CKD, но не е продължил достатъчно дълго, за да отговаря критериите за ХБН (<3 месеца). Примерите включват намалена бъбречна перфузия (обемна недостатъчност, сърдечна недостатъчност, цироза, сегментен артериален или венозен инфаркт), паренхимни заболявания (остър гломерулонефрит, неопластичен нефротичен синдром, пиелонефрит, интерстициален нефрит, папиларна некроза, тромботична микроангиопатия, лека остра тубулна некроза и лека трансплантация отхвърляне) и обструкция на пикочните пътища (камъни или тумори, особено едностранни). Независимо от причината, по-нататъшната класификация на AKD се основава на тежестта (стадия), която ръководи лечението на определен етап. AKD с AKI ще бъде класифициран според стадия на AKI (стадии 1, 2 и 3, дефинирани от тежестта на олигурията или повишен Scr), докато AKD без AKI ще бъде класифициран според GFR и нивата на протеинурия (съответстващи на CKD категории G и A.) Персистирането на AKD след ремисия на AKI представлява AKD след AKI. класифицирането на AKD след AKI може да бъде трудно, защото когато Scr или обемът на извънклетъчната течност не е в стабилно състояние, определянето на GFR е предизвикателство. Разумно е да се класифицира AKD по стадий на AKI след AKI в стационарно състояние и по класове G и A в стационарно състояние. Като алтернатива, уравнението на "кинетичния eGFR" може да се използва в нестационарно състояние [8,9].

стандартизиран Cistanche

В обобщение, докладът от срещата на KDIGO представя дефиниция и класификация на AKD, която позволява цялостен подход за тълкуване на бъбречните функционални и структурни аномалии в спектъра на AKD и CKD, включително оперативна дефиниция на NKD. Връзките към препоръките за оценка и управление на AKD биха могли да подобрят клиничната практика и резултатите за пациентите, а препоръките за изследователската програма трябва да укрепят базата от доказателства за бъдещи препоръки.

Защо екстрактът от Cistanche може да е от полза за бъбреците?

В западната медицинска теория основната функция на бъбрека е филтърът на човешкото тяло, като метаболизира вредните вещества в човешкото тяло чрез физически средства. Свързва се с бъбречна недостатъчност, нефрит, рак на бъбреците, ниско производство на тестостерон и т.н. Накратко, уврежда бъбречните органи. Механизмът на Cistanche за лечение на тези заболявания може да бъде обобщен, както следва: 1. Силен антиоксидантен капацитет и инхибиране на апоптозата на бъбречните клетки. 2. Способността да се насърчава клетъчната пролиферация и повторното колонизиране на бъбречните клетки.

Билков екстракт от цистанче

ПРЕПРАТКИ

1. Бъбречно заболяване: Подобряване на глобалните резултати (KDIGO) Работна група за остро бъбречно увреждане. Насоки за клинична практика на Kdigo за остро бъбречно увреждане. Kidney Int Suppl. 2012; 2: 1- 138.

2. Бъбречно заболяване: Подобряване на глобалните резултати (KDIGO). Kdigo 2012 Насоки за клинична практика за оценка и лечение на хронично бъбречно заболяване. Kidney Int Suppl. 2013; 3: 1–150.

3. Chawla LS, Bellomo R, Bihorac A, Goldstein SL, Siew ED, Bagshaw SM и др. Остро бъбречно заболяване и бъбречно възстановяване: консенсусен доклад на работната група за качество на острата болест (adqi) 16. Nat Rev Nephrol. 2017; 13: 241-57.

4. Lamiere N, Levin A, Kellum JA, Cheung M, Jadoul M, Winkelmayer WC и др. Хармонизиране на дефиницията и класификацията на остри и хронични бъбречни заболявания: доклад за бъбречно заболяване: консенсусна конференция за подобряване на глобалните резултати (kdigo). Kidney Int. Предстоящата 2021 г.

5. James MT, Levey AS, Tonelli M, Tan Z, Barry R, ​​Pannu N, et al. Честота и прогноза на острите бъбречни заболявания и нарушения с помощта на интегриран подход към лабораторните измервания в универсална здравна система. JAMA Netw Open. 2019; 2: e191795.

6. Sawhney S, Fluck N, Fraser SD, Marks A, Prescott GJ, Roderick PJ и др. Базираните на Kdigo критерии за остро бъбречно увреждане работят по различен начин в болниците и констатациите в общността от голяма кохорта от населението. Трансплантация на Nephrol Dial. 2016; 31: 922-9.

7. Sawhney S, Fraser SD. Епидемиология на AKI: използване на големи бази данни за определяне на тежестта на AKI. Adv Хронична бъбречна дис. 2017; 24: 194–204.

8. Chen S. Преработка на уравнението за креатининов клирънс за оценка на кинетичната gfr, когато плазменият креатинин се променя рязко. J Am Soc Nephrol. 2013; 24: 877-88.

9. Pianta TJ, Endre ZH, Pickering JW, Buckley NA, Peake PW. Кинетичната оценка на GFR подобрява прогнозата за диализа и възстановяване след бъбречна трансплантация. PLoS One. 2015 г.; 10:e0125669.

Андрю С. Леви:Отдел по нефрология, Медицински център Туфтс, Бостън, Масачузетс, САЩ