Нозокомиален нативен клапен ендокардит, дължащ се на метицилин-чувствителен Staphylococcus Aureus при пациент с псориатичен артрит

Резюме: Нозокомиален инфекциозен ендокардите относително рядко, но критично заболяване. Японец на около 80 години спсориатичен артриткойто е бил на лечение с преднизолон е приет задиспнея. Първиятдиагнозае била пневмония, свързана със здравеопазването, и е започнат пиперацилин/тазобактам. Хемокултурата на пациента е отрицателна към момента на приемане. По време на лечението,остра бъбречна травмавъзниква поради употребата на антибиотици. Хемодиализата се извършва чрез централен венозен катетър във вътрешната югуларна вена. Следлечение на пневмония, пациентът е получил внезапна поява на треска, придружена от загуба на съзнание. Кръвните култури от периферната вена и централния венозен катетър са положителни за метицилин-чувствителен Staphylococcus aureus. Трансторакална ехокардиография разкрива нишки от растителност, прикрепени към нативната митрална клапа. Магнитно-резонансната томография също показа дъжд от емболи в мозъка.Цефтриаксониванкомицинбяха администрирани; пациентът обаче почина след масивен мозъчен инфаркт. Случаите на вътреболнична смъртност от нозокомиален ендокардит са по-високи от нивата на ендокардит, придобит в обществото. Клиницистите трябва да обърнат голямо внимание на рисковите фактори за нозокомиален инфекциозен ендокардит. Тези рискови фактори включват дълготрайни вътрешни съдови устройства,псориатичен артрити кортикостероидна терапия.

Ключови думинозокомиален инфекциозен ендокардит, множество церебрални инфаркти, метицилин-чувствителен Staphylococcus aureus, псориатичен артрит

Добавка Cistanche Поддържа сърцетодобавка

ВЪВЕДЕНИЕ

Диагноза инфекциозен ендокардит(IE) остава предизвикателство, а смъртността остава висока. Скорошен доклад определя средното време преди диагностицирането на ИЕ на 14 дни [1]. Дори при драматични подобрения, болничната смъртност е приблизително 20% за тези пациенти [2]. Освен това диагностиката и лечението на нозокомиалния ИЕ продължават да бъдат от повишено значение, поради нивата на смъртност, които са много по-високи от тези на ИЕ, придобит в обществото [3-5]. Причината е, че повечето пациенти са в напреднала възраст и имат съпътстващи заболявания като химиотерапия при злокачествени заболявания и хемодиализа [5]. Тук докладваме случай на нозокомиален IE, дължащ се на метицилин-чувствителен Staphylococcus aureus (MSSA). По време на лечението на този случай са настъпили множество мозъчни инфаркти и масивен инсулт, които са причинили смъртта на пациента. Представяме този случай и преглед на литературата, за да обсъдим клиничното значение на разпознаването на нозокомиалния ИЕ.

ПРЕДСТАВЯНЕ НА СЛУЧАЙ

Японец на около 80 години беше насочен към нашата болница поради диспнея и мокра кашлица, продължила три дни. Пациентът е имал анамнеза за псориатичен артрит, хронична сърдечна недостатъчност (лека регургитация на митралната клапа и лека регургитация на трикуспидалната клапа), пароксизмално предсърдно мъждене, хронично обструктивно белодробно заболяване, хронично бъбречно заболяване, хипертония, хроничен панкреатит, болест на Алцхаймер и алкохолизъм. За лечение на псориатичен артрит са били предписвани 15-20 mg/ден преднизолон в продължение на най-малко 6 години. Консумацията на цигари на пациента е била 62 пакет-години, а консумацията му на алкохол е била 100 g/ден за приблизително 60 години.

При постъпването жизнените показатели на пациента са както следва: кръвно налягане 195/97 mmHg; сърдечна честота, 117 удара / мин; дихателна честота, 24 вдишвания/мин; телесна температура, 38,2 градуса и кома скала на Глазгоу, E4V5M6 (общо 15/15). Височината му беше 150.0 cm и телесното му тегло беше 44,9 kg. При физикален преглед са забелязани груби пукания в двустранните белодробни полета. Не се констатира систоличен шум. Появиха се люспести обриви по цялото тяло и отоци по крайниците. Лабораторните данни показват ниски нива на плазмен протеин (общ протеин: 6.0 g/dL, албумин: 3,1 g/dL), високо ниво на възпаление (c-реактивен протеин: 6,39 mg/dL, бели кръвни клетки брой: 11,130 /μL (неутрофили: 87,0%)) и хронично бъбречно заболяване (серумен креатинин 1,48 mg/dL, уреен азот в кръвта (BUN) 34,0 mg/dL). Рентгеновите снимки на гръдния кош на пациента показаха нова непрозрачност на смляно стъкло в дясното долно белодробно поле. Трансторакалната ехокардиография разкри много лека регургитация на митралната клапа и долна базова хипокинеза на лявата камера. Нямаше тромб в сърцето. Тези констатации съвпадат с резултатите от ехокардиографията, извършена една година преди това приемане. Въз основа на симптомите и резултатите от лабораторните изследвания и образната диагностика поставихме диагноза пневмония. Започнахме пиперацилин/тазобактам в доза от 2,25 gm, прилагана интравенозно на всеки шест часа след вземане на кръвна култура и събиране на култура на храчка. Храчките преди приложението на антибиотика са класифицирани като P2 в класификацията на Miller & Jones. Натривката от храчка е с полимикробен образец (класификация на Geckler: група 3), а резултатите от хемокултурите в деня на постъпване са отрицателни за бактерии.

На 3-тия болничен ден пациентът е получил остро бъбречно увреждане (серумен креатинин 3,28 mg/dL, BUN 39,7 mg/dL). Автоантителата, свързани с бъбречно заболяване, са отрицателни (протеиназа-3-антинеутрофилно цитоплазмено антитяло<1.0 U/mL, myeloperoxidaseanti-neutrophil cytoplasmic antibody <1.0 U/mL, anantinuclear antibody < 40 and anti-glomerular basement membrane antibody < 2.0 U/mL), and hypercomplexanemia was not detected (C3 93 mg/dL, C4 29 mg/ dL, and CH50 32.7 U/mL). We concluded that the acute kidney injury might have been caused by piperacillin/tazobactam. On the 4th hospital day, the regimen of piperacillin/tazobactam was changed to centeraxone. A further exacerbation of renal function (serum creatinine 4.66 mg/dL, BUN 46.2 mg/dL), occurred on the 5th hospital day and prompted the introduction of hemodialysis via a central venous catheter in the right internal jugular vein. Ceftriaxone was stopped on the 15th hospital day. The blood tests on the 22nd hospital day showed a c-reactive protein: of 1.69 mg/dL, and a white blood cell count: of 10,330 /μL.

На 26-ия ден беше документирано ново начало на стъпките. Жизнените показатели на пациента са както следва: кръвно налягане, 108/66 mmHg; сърдечна честота, 120 удара / мин.; телесна температура, 40,2 градуса, Глазгоу кома скала E2V1M4 (общо 6/15) и SpO2 95% (стаен въздух). Лабораторните данни отново разкриват високо леви възпаление (c-реактивен протеин: 34,33 mg/dL, брой бели кръвни клетки: 22 800 /μL (неутрофили: 95,6%)). След вземане на кръвни култури, нови антибиотици бяха приложени интравенозно в доза от 0,25 g на всеки осем часа и ванкомицинът беше приблизително в целта чрез концентрат приблизително 15 ug/mL. След това интравенозният централен венозен катетър беше отстранен при подозрение за инфекция на кръвния поток, свързана с катетъра. В лявата вътрешна югуларна вена беше поставен нов венозен катетър.

На 28-ия болничен ден хемокултурата и културата от върха на катетъра станаха положителни за грам-положителни коки и беше открита нова малка еритематозна макулна лезия на лявата ръка на пациента. Систолен шум не се открива. По време на прегледа за IE на 29-ия болничен ден, транстехокардиография разкрива нишковидни вегетации (27 mm предно митрално платно и 25 mm върху задното митрално платно) (Фигура 1a, b: стрелки) и тежка регургитация на митралната клапа на пациента нативна митрална клапа. Освен това дифузионно-претегленото магнитно резонансно изображение показва остри множествени инфаркти на двустранните церебрални хемисфери (Фигура 2а). На 30-тия болничен ден грам-положителните коки бяха идентифицирани като MSSA. Чувствителността и минималната инцизионна центрация MIC) на този щам са както следва: ампицилин, чувствителен (MIC по-малък или равен на 0.25); цефазолин, чувствителен (MIC по-малко или равно на 8); цефтриаксон, чувствителен (MIC по-малко или равно на 8); ципрофлоксацин, резистентен (MIC по-голяма или равна на 4); и чувствителен към ванкози (MIC=1). Накрая стигнахме до диагноза нозокомиален IE с множество мозъчни инфаркти, дължащи се на MSSA. След вземане на последваща хемокултура сменихме дорипенема с цефтриаксон в доза от 2 g, прилагана интравенозно на всеки 12 часа в допълнение към ванкомицин. Нивото на съзнание на пациента не се е подобрило от Глазгоу кома скала E2V1M4 (общо 6/15) и пациентът трябва да получи 0,05 ug/kg/min за състояние на шок.

На 37-ия болничен ден дифузионното магнитно изображение потвърждава остър масивен инфаркт на лявото мозъчно полукълбо (Фигура 2b). Въпреки че хемокултурата стана отрицателна в рамките на четири дни и вегетациите и регургитацията на митралната клапа се подобриха (единична нишковидна растителност (13 mm) беше открита само в този момент) на 38-ия болничен ден, в крайна сметка пациентът почина на 45-ия болница ден. Аутопсия не е извършена. Клиничният курс е описан на фигура 3.