Част 3: Емоционална модулация на ученето и паметта, фармакологични последици
Mar 14, 2022
Контакт: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Имейл:audrey.hu@wecistanche.com
В. Норепинефрин
Доказателствата, описани в по-ранните раздели, предполагат, че активирането на b-адренергичните рецептори след учебно събитие е критичен компонент за емоционалното подобряване на такива спомени. Въз основа на тази идея и в опит да предотвратят развитието на ПТСР, Pitman et al. (2002) идентифицира индивиди, които са влезли в спешното отделение след претърпяни остри психологически травми и по този начин са изложени на риск от развитие на посттравматично стресово разстройство и прилагат b-адренергичния антагонист пропранолол на пациентите. Един месец по-късно, прилаганите от клиницистите резултати по скалата на ПТСР са по-ниски при пациентите, лекувани с пропранолол, отколкото при лекуваните с плацебо контролни субекти. Освен това, 6 от 14 плацебо контролни субекта показаха физиологични реакции към образите на травматичното събитие, докато нито един от групата, лекувана с пропранолол, не отговори (Pitman et al., 2002). Тези констатации предполагат, че намесата в норадренергичното сигнализиране непосредствено след травматично събитие намалява или дори предотвратява развитието на ПТСР.
Въпреки това, не винаги е възможно да се намеси във времето между травмата и консолидацията напамет. Освен това, само малка част от страдащите от травма развиват посттравматично стресово разстройство и би било, от гледна точка на лечението, по-добре да се лекуват само тези, които развиват посттравматично стресово разстройство. Следователно Pitman et al. (2002) проектира проучване, базирано на констатациите от реконсолидацията, което показва, че същите системи, които участват в първоначалната консолидация, са необходими за реконсолидацията напамет. В проучване на пациенти, диагностицирани с посттравматично стресово разстройство, те установиха, че прилагането на пропранолол след извличане на травматичното събитие намалява физиологичните реакции към изображения, свързани с травматичното събитие, 1 седмица по-късно (Brunet et al., 2008). Въпреки това, в по-късно проучване, същата група повтори експеримента, като добави контролна група, на която беше даден пропранолол без повторно активиране напамет. В това последващо проучване групата не успя да възпроизведе своите по-ранни открития (Wood et al., 2015). Реактивността към травматични умствени образи е малко по-висока в групата, лекувана с реактивиране плюс пропранолол в последващото проучване, което включва само мъже, докато първото проучване е проведено при мъже и жени. Друга разлика е, че пропранололът е прилаган след повторно активиране в първото проучване и преди товапаметповторно активиране в последващото проучване. Освен това, реактивността спада под нивата на посттравматично стресово разстройство в контролната група, приемаща само пропранолол, което предполага, че пропранололът може да е имал траен, неспецифичен ефект върху физиологичния отговор. Авторите заключават, че клиничните приложения, базирани на литературата за повторно консолидиране на животни, вероятно няма да бъдат ясни.
Друг потенциален подход, основан на значението на норадренергичното сигнализиране при консолидацията, е комбинирането на терапия, базирана на екстинкция, с лекарства, насочени към норадренергичната система. Точно както прилагането на норепинефрин след тренировка засилва консолидирането на условния страх, интра-BLA инфузии на норепинефрин веднага след тренировка за изчезване засилват консолидацията на изчезването (Berlau and McGaugh, 2006). Процедурите за изчезване при гризачи са предоставили основата за експозиционна терапия при пациенти, както е описано по-рано. В резултат на това клиницистите са изследвали ефекта на a-адренергичния антагонист йохимбин върху изчезването при хора със социално тревожно разстройство и клаустрофобия (Powers et al., 2009; Smits et al., 2014). Йохимбинът действа пресинаптично, за да стимулира освобождаването на норепинефрин и следователно се очаква да имапамет-усилващи ефекти за всяко скорошно обучение, като например обучение за изчезване. В съответствие с литературата за животни, йохимбинът подобрява резултатите от терапията с експозиция (Powers et al., 2009; Smits et al., 2014). Ползите за усилване на екстинкцията от активирането на норадренергичните рецептори се простират до поведението на търсене на кокаин, тъй като активирането и блокадата на такива рецептори във вентралния медиален префронтален кортекс засилват и увреждат, съответно, екстинкцията на търсенето на кокаин при плъхове (LaLumiere et al., 2010). ), което предполага потенциално широкообхватната полза от насочване към норадренергичната система за промяна на спомените за терапевтична полза.
Едно предизвикателство при превръщането на констатациите от изследвания върху животни в ползи за психичното здраве при хората е голямата разлика в условията между контролираните лабораторни изследвания при животни спрямо клиничното лечение на човешки психопатологии. По-специално, трябва да се отбележи, че ефектите от манипулациите върху повторното консолидиране в лабораторията и особено при изследванията върху гризачи обикновено се наблюдават при специфични, силно контролирани условия, които може да е невъзможно да се контролират при хора. Всъщност дори в лабораторията изглежда има гранични условия, които определят дали манипулациите могат да променят повторното консолидиране, включително възрастта напамет, предвидимостта на стимула за повторно активиране, интензивността на тренировката и дали aпаметсе активира отново пряко или косвено (Nader and Einarsson, 2010). По-старите спомени за интензивни и сложни травми може да не са толкова податливи на реконсолидационна блокада, както простите, скорошни и добре контролирани спомени, направени в лабораторията.
Освен това, тъй като голяма част от клиничните изследвания по добра причина са насочени към пациенти с посттравматично стресово разстройство и подобни разстройства, важно е да се има предвид, че предишните стресови фактори, които тези пациенти са преживели, най-вероятно са променили тяхната невробиология по фундаментални начини (Aubry et al. , 2016). Наистина, доказателства от литературата за животни предполагат, че хроничният стрес сенсибилизира норадренергичните реакции към по-късен остър стрес и променя функционирането на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната ос (Nisenbaum et al., 1991; Herman, 2013). По същия начин, предишни констатации показват, че предишният хроничен стрес променя консолидирането на дългосрочните спомени за по-късно учене, както и променя механизмите на пластичност в съответните мозъчни области, включително BLA (Vyas et al., 2002; Monsey et al., 2014; Suvrathan и др., 2013). По този начин разликите между клиничните находки при животни и хора също могат да произтичат от такива проблеми и предположенията, че пациентите с посттравматично стресово разстройство ще реагират на парадигмите за лечение, разработени в животински модели, при които липсва компонентът на хроничен стрес, трябва да се третират предпазливо.
екстракт от цистанче: подобрява паметта
Г. Глюкокортикоиди
Както беше обсъдено по-рано, емоционално възбуждащите ситуации предизвикват освобождаването на GC, които помагат за мобилизиране на енергийни ресурси и модулират консолидирането на спомените за ситуацията, която може да е важна за оцеляването. Въпреки това, прилагането на доза кортикостерон, която подобрявапаметконсолидацията уврежда възстановяването на пространствената памет при плъхове (de Quervain et al., 1998). По подобен начин, острото приложение на кортизон при хора уврежда извличането на дългосрочни декларативнипамет(de Quervain et al., 2000). Тези констатации предлагат интересни механични последици за разбирането на връзката между процесите на консолидация и извличане и те също така имат потенциални клинични последици, включително възможността GCs да предоставят ползи на пациенти, страдащи от тревожни разстройства, като нарушават извличането на неприятни спомени, като същевременно повишават консолидацията на изчезванетопамет(de Quervain et al., 2009). В подкрепа на тази хипотеза, пациентите, на които е даден хидрокортизон след сърдечна операция, събитие, за което е известно, че предизвиква ПТСР при някои пациенти, демонстрират резистентност към развитието на симптоми на ПТСР (Schelling et al., 2004; Weis et al., 2006). По подобен начин пациентите, приемащи кортизол по време на излагане на напомняния за фобични страхове, като снимки на паяци, засилват изчезването на условния страх (Soravia et al., 2006).
Индивидуалните различия в сигнализирането на ендогенния кортизол са свързани с риска от ПТСР. Например отговорът на кортизола към дексаметазон е потиснат при пациенти с посттравматично стресово разстройство (Yehuda et al., 2004) и резултатите от скорошно епигенетично проучване показват, че метилирането на GC рецепторния ген NR3C1 е свързано с намален риск от посттравматично стресово разстройство при оцелелите от Руанда геноцид (Vukojevic et al., 2014). В допълнение към подобряването на консолидирането на новото обучение по време на експозиционната терапия, като същевременно се потиска извличането на травматичнотопамет, GCs сигнализират на оста хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза да прекрати реакцията на стрес (Yehuda and LeDoux, 2007). Взети заедно, тези резултати предполагат, че краткосрочното прилагане на GCs, особено по време на терапия с експозиция, може да бъде относително безопасен и ефективен подход
към лечението на ПТСР.
E. Ендоканабиноиди
Предклиничните открития показват, че ендоканабиноидното сигнализиране в BLA, медиалния префронтален кортекс и хипокампуса е критично включено в консолидирането на емоционално възбуждащи спомени (Campolongo et al., 2009; Morena et al., 2014). Допълнителни доказателства сочат, че ендоканабиноидите участват в консолидирането на изчезването на условния страх (Marsicano et al., 2002). Изследванията на пациенти показват, че ендоканабиноидите играят роля в патологията на ПТСР. Единичен нуклеотиден полиморфизъм на амид хидролаза на мастни киселини (FAAH), ензим, който разгражда ендоканабиноидите, е значително свързан с диагностицирането на посттравматично стресово разстройство при ветерани от войната във Виетнам (Pardini et al., 2012), а друга често срещана човешка мутация в гена FAAH увеличава ендоканабиноидни нива и подобрява ученето на екстинкция при мишки (Dincheva et al., 2015), което предполага, че фармакологичните инхибитори на FAAH могат да се използват за подобряване на ефектите от терапията с експозиция. По същия начин, прилагането на синтетичен канабиноид на хора доброволци засилва изчезването на условния страх (Rabinak et al., 2013). В проучване, проведено 4-6 години след атаките срещу Световния търговски център, циркулиращите нива на ендоканабиноиди са значително намалени при индивиди, които са развили
ПТСР спрямо лица, които никога не са отговаряли на критериите за ПТСР (Hill et al., 2013). Скорошно проучване установи, че острият стрес води до GC-медиирано ретроградно освобождаване на ендоканабиноиди в амигдалата и това ендоканабиноидно действие регулира освобождаването на GABA в BLA (Di et al., 2016), което предполага механизъм, чрез който ендоканабиноидите произвеждатпамет- модулиращи ефекти. Въпреки че изследванията, демонстриращи ролята на ендоканабиноидите в изчезването на страха и посттравматичното стресово разстройство, са сравнително нови, голяма част от работата сега е посветена на изследване на невронните механизми на ендоканабиноидите като модулатори на травматичните спомени.
F. Рецептори на N-метил-D-аспартат и а-амино-3-хидрокси-5- метил-4-изоксазолпропионова киселина
Изследванията, изследващи употребата на частичния N-метил-D-аспартат (NMDA) рецепторен агонист D-циклосерин (DCS) като допълнение към експозиционната терапия, изиграха важна роля в превода на психофармакологични проучвания при плъхове към клинични лечения за тревожност при хора. Действията на глутамата върху NMDA рецептора са критични за повечето форми на пластичност ипамет, и наистина NMDA антагонистите нарушават изчезването на условния страх (Falls et al., 1992; Burgos-Robles et al., 2007). Въпреки това, повишената активност на NMDA може да предизвика клетъчна ексцитотоксичност, което прави NMDA рецептора мишена за модулиране, а не директно и постоянно активиране. В лабораторията на Michael Davis, Walker et al. (2002) установяват, че прилагането на DCS, лекарство, което е ефективно при лечението на туберкулоза, засилва консолидирането на изчезването на стреса, потенциран от страх, при плъхове. В допълнение към своите антибиотични ефекти, DCS положително модулира NMDA рецептора чрез действия в мястото на L-глицин на GluN1 субединицата. Скоро след откриването на усилването на екстинкцията при плъхове, Ressler et al. (2004) съобщават за значително подобрени резултати в проучване на симптомите на акрофобия след сдвояване на DCS с терапия с експозиция. Предложението, че DCS и други когнитивни подобрители могат да се използват за подобряване на изчезването на страха при хора, които страдат от тревожни разстройства, повлия дълбоко върху ученето ипаметизследвания (Singewald et al., 2015; Maren and Holmes, 2016). Освен това, няколко други групи установиха, че прилагането на DCS повишава ефективността на терапията с експозиция
при пациенти със социално тревожно разстройство (Hofmann et al., 2006), обсесивно-компулсивно разстройство (Kushner et al., 2007) и паническо разстройство (Otto et al., 2010).
Въпреки това, проучванията на ефектите на DCS върху резултатите от експозиционната терапия при лечението на посттравматично стресово разстройство дават смесени резултати (Litz et al., 2012; Rothbaum et al., 2014; Bowers and Ressler, 2015). Едно възможно обяснение за неуспеха на DCS е, че неговите свойства за подобряване на когнитивните способности могат да послужат за засилване на отрицателната връзка на напомнянията за травмата с реакцията на страх по време на неуспешни сесии на експозиционна терапия. Тъй като ефективността на DCS при лечението на тревожни разстройства изглежда е свързана с острите ефекти от сесията на експозиция, преди която е приложен DCS (Smits et al., 2013b), текущите проучвания изследват специфичните променливи, свързани с DCS и терапия, която ще предсказва успешни резултати (Smits et al., 2013a; de Kleine et al., 2014). DCS след тренировка след само успешни сесии може да бъде оптималният подход за използване на DCS за увеличаване на ефектите от терапията с експозиция. Друго ограничение на DCS е, че не може да се прилага хронично поради бърза поносимост (Quartermain et al., 1994; Singewald et al., 2015). Трудни за лечение разстройства като посттравматично стресово разстройство може да не са подходящи за DCS увеличаване на експозиционната терапия поради изискването за повтарящи се сесии на експозиционна терапия. Въпреки ограниченията на DCS като допълнение към експозиционната терапия при лечението на посттравматично стресово разстройство, изследванията, изследващи когнитивните подобрители като добавки към експозиционната терапия, дължат началото си на откритието и
превод на DCS усилване на изчезването на условния страх при плъхове.
AMPA рецепторите са отговорни за голяма част от постсинаптичния ток, свързан с бързо възбуждащо предаване в мозъка, което ги прави естествена цел за фармакотерапии и когнитивно подобрение. Както при NMDA рецепторите, директното активиране на АМРА рецепторите за глутамат носи значителен риск от ексцитотоксичност и, следователно, по-малко транслационни изследвания са фокусирани върху тези рецептори по отношение напамет. През последните години обаче разработването на клас лекарства, често наричани ампакини, които алостерично модулират активността на тези рецептори, предостави потенциален път за насочване към тези рецептори. Те могат да предоставят ползи чрез два механизма. Първо, чрез положително модулиране на активността на AMPA рецептора, тези съединения могат да действат като остри когнитивни подобрители (Lynch et al., 2011). Второ, чрез увеличаване на постсинаптичната реакция, тези съединения могат да подобрят механизмите на постсинаптичната пластичност и по този начин да подобрятпамет-базирани механизми за дълготрайно терапевтично подобрение (Lynch et al., 2008).
Например, изследване, използващо алостеричния AMPA рецепторен потенциатор 4-[2-(фенил сулфонил амино)-етилтио]-2,6-дифлуоро-фенокси ацетамид (PEPA) установи, че интензивното прилагане на това лекарство подобрява ефективността по време на задача с воден лабиринт при плъхове с индуцирана от исхемияпаметдефицити и селективно засилва изчезването на контекстуалното обуславяне на страха, без да засяга първоначалното придобиване на обуславянето на страха (Sekiguchi et al., 1997; Zushida et al., 2007). Последното откритие изглежда се дължи на преференциалния ефект на PEPA върху медиалния префронтален кортекс, за който е известно, че участва в обучението на изчезване за обуславяне на страха, а не върху BLA или хипокампуса. В действителност, прилагането на PEPA във вентралния медиален префронтален кортекс подобрява консолидирането на ученето за изчезване за поведение, търсещо кокаин, както и силно инхибира търсенето на кокаин при плъхове (LaLumiere et al., 2010, 2012), което предполага потенциала за употребата му в лекарства пристрастяване. Въпреки че ампакините носят потенциал, клиничните изследвания на ампакиновите съединения съобщават за смесени ефекти (Ingvar et al., 1997; Wezenberg et al., 2007; Fond et al., 2015) и количеството внимание, отделено на този клас лекарства, е бил относително нисък. Нещо повече, клиничните изследвания често използват спешно прилагане на лекарства, за да разгледат непосредствените ефекти на лекарствата върху представянето, вместо да обмислят как те могат да бъдат използвани за подобряване на дългосрочната консолидация на спомените по терапевтичен начин.
полза от цистанче: против стареене и подобрена памет
G. Стимулация на вагусния нерв
Въпреки че епинефринът не преминава през кръвно-мозъчната бариера, приложението на епинефрин след тренировка подобрявапаметконсолидация както при плъхове (Gold and Van Buskirk, 1975), така и при хора (Cahill and Alkire, 2003), ефект, който най-вероятно се медиира от вагусния нерв. В действителност вагусовият нерв реагира на екзогенно администриран епинефрин (Miyashita и Williams, 2006), а електрическата стимулация на вагусовия нерв (VNS) повишава нивата на норепинефрин в амигдалата (Hassert et al., 2004) и подобрява паметта при плъхове (Clark et al., 1995, 1998) и хора (Clark et al., 1999). Тъй като хирурзите могат сравнително лесно да получат достъп до вагусния нерв, тези открития предполагат възможна терапевтична употреба за контролиране на вагусовия нерв при промяна на консолидацията на паметта.
През 1997 г. Администрацията по храните и лекарствата одобри използването на хроничен VNS като терапия за предотвратяване на припадъци при хора, позволявайки изследване на други употреби, включително повлияване напамет-свързани процеси и пластичност. Скорошни изследвания са работили за използване на контрол върху блуждаещия нерв за насърчаване на пластичността на мозъка чрез точно синхронизиране на VNS с обучение и рехабилитация (Hays, 2016). Работата при плъхове предполага, че сдвояването на VNS със слухови тонове ремоделира слуховата кора и елиминира поведенческия корелат на хроничния шум в ушите (Engineer et al., 2011) и че сдвояването на VNS с излагане на условни сигнали засилва изчезването на условната реакция на страх (Peña и др., 2013). По този начин, чрез докосване до системата, която се е развила, за да сигнализира на мозъка да съхранява спомени за емоционално възбуждащи събития, клиничните лечения, използващи VNS, могат да подобрят неврологичните симптоми и проблемите, произтичащи от инсулт, мозъчно увреждане и дори посттравматично стресово разстройство. Наистина, доказателствата показват, че точното съчетаване на VNS с квалифицирано достигане и силови тренировки по време на възстановяване от инсулт или травматично мозъчно увреждане значително подобрява представянето на тези умения (Khodaparast et al., 2013; Pruitt et al., 2016). Заедно резултатите от изследванията върху животни и хора са основата за текущите клинични изпитвания, изследващи ефикасността на свързването на VNS с рехабилитация при пациенти с инсулт и шум в ушите.
X. Заключение
Настоящият преглед обедини няколко области на изследване, точно както самите тези линии на изследване се събраха през последните години. По-специално, ранните проучвания предполагат, че физиологичните процеси се модулиратпаметконсолидацията, комбинирана с тези проучвания, фокусирани върху зависимата от активността синаптична пластичност, доведе до текуща работа, опитваща се да разбере ролята на амигдалата в модулирането на синаптичната пластичност и до идентифициране на цели за лечение на различни разстройства. Като цяло констатациите, обсъдени в тази работа, показват, че основен механизъм, който влияепаметконсолидацията е емоционална възбуда, която активира BLA, което води до продължителни влияния върху активността и пластичността в различни области на мозъка надолу по веригата на BLA. По-специално, доказателствата, представени в този преглед, силно сочат критичната роля на норадренергичната система в BLA и други региони за повлияване на консолидацията на паметта и пластичността. Текущата и бъдещата работа несъмнено ще се фокусира върху синаптичните механизми, променени от емоционална възбуда и BLA активност. Освен това, появата на нови техники за справяне с въпроси на ниво верига ще осигури допълнителни и по-добри методи за изследване на влиянието на BLA върху синаптичната пластичност в специфични региони надолу по веригата.
Тези десетилетия работа, както и продължаващата работа в тази област, направиха огромен напредък в разбирането ни за тезипаметсистеми, позволяващи разработването на потенциални терапии запамет- и разстройства, базирани на пластичност. Всеки от подходите за лечение, обсъден в тази работа, се е възползвал от различни постижения и аспекти на изследването, което води до множество обещаващи терапевтични пътища. По-специално, тези подходи за лечение използват класическа фармакотерапия с иновативни поведенчески парадигми, при които лечението се прилага в определено време в рамките на терапията и при специфични ограничени условия. Този подход може да бъде необходим и критичен компонент за успешното лечение, тъй като неспецифичното екзогенно приложение на различни лекарства или съединения има потенциала да произведе различни както неспецифични лекарствени ефекти, така и нежелани ефекти на паметта (виж Фиг. 1B). Следователно идентифицирането на подходящата парадигма за когнитивно-поведенческо лечение ще бъде също толкова важно, колкото идентифицирането на подходящите фармакологични лечения при разработването на ефективни комбинации в успешните усилия за подобряване на различни разстройства.
Подобряване на паметта cistanche продукти
Авторски принос
Написали или допринесли за написването на ръкописа: LaLumiere, McGaugh, McIntyre.
Препратки
Abel T, Nguyen PV, Barad M, Deuel TA, Kandel ER и Bourtchouladze R (1997) Генетична демонстрация на ролята на PKA в късната фаза на LTP и в дългосрочен план, базиран на хипокампусапамет. Клетка 88: 615–626.
Agranoff BW, Davis RE и Brink JJ (1965) Фиксиране на паметта при златната рибка. Proc Natl Acad Sci USA 54:788–793.
Agranoff BW и Klinger PD (1964) Ефект на пуромицин върху фиксирането на паметта при златната рибка. Наука 146: 952–953.
Aubry AV, Serrano PA и Burghardt NS (2016) Молекулярни механизми на индуцирано от стрес увеличаване на консолидацията на паметта за страх в амигдалата. Предно поведение
Neurosci 10:191.
Bangasser DA и Valentino RJ (2014) Сексуални различия в свързаните със стреса психиатрични разстройства: невробиологични перспективи. Преден Neuroendocrinol 35: 303-319.
Barsegyan A, McGaugh JL и Roozendaal B (2014) Норадренергичното активиране на базолатералната амигдала модулира консолидирането на паметта за разпознаване на обект в контекст. Front Behav Neurosci 8:160.
Bauer EP, Paz R и Paré D (2007) Гама осцилациите координират амигдала-риналните взаимодействия по време на обучение. J Neurosci 27: 9369–9379.
Béïque JC, Na Y, Kuhl D, Worley PF и Huganir RL (2011) Arc-зависима синапс-специфична хомеостатична пластичност. Proc Natl Acad Sci USA 108:816–821.
Beldjoud H, Barsegyan A и Roozendaal B (2015) Норадренергичното активиране на базолатералната амигдала подобрява разпознаването на обектипамети индуцира ремоделиране на хроматин в островния кортекс. Front Behav Neurosci 9:108.
Berlau DJ и McGaugh JL (2006) Подобряване на изчезванетопаметконсолидация: ролята на норадренергичните и GABAergic системи в базолатералната амигдала. Neurobiol Learn Mem 86:123–132.
Beyeler A, Namburi P, Glober GF, Simonnet C, Calhoon GG, Conyers GF, Luck R, Wildes CP и Tye KM (2016) Различно маршрутизиране на положителна и отрицателна информация от амигдалата по време на извличане на паметта. Неврон 90: 348-361.
Blank M, Dornelles AS, Werenicz A, Velho LA, Pinto DF, Fedi AC, Schröder N и Roesler R (2014) Базолатералната активност на амигдалата е необходима за подобряване напаметконсолидация, причинена от инхибиране на хистон деацетилаза в хипокампуса. Neurobiol Learn Mem 111:1–8.
Bliss TVP и Lomo T (1973) Дълготрайно потенциране на синаптичното предаване в зъбната област на анестезирания заек след стимулация на перфорантния път. J Physiol 232:331-356.
Boschen MJ, Neumann DL и Waters AM (2009) Рецидив на успешно лекувана тревожност и страх: теоретични въпроси и препоръки за клиничната практика. Aust NZJ Psychiatry 43:89– 100.
Bouchez G, Millan MJ, Rivet JM, Billiras R, Boulanger R и Gobert A (2012) Количествено определяне на извънклетъчните нива на кортикостерон в базолатералния амигдалоиден комплекс на свободно движещи се плъхове: диализно изследване на циркадните вариации и индуцираната от стрес модулация. Brain Res 1452: 47–60.
Bowers ME и Ressler KJ (2015) Преглед на транслационно информирани лечения за посттравматично стресово разстройство: животински модели на кондициониране на павловски страх към клинични изпитвания при хора. Биологична психиатрия 78: E15–E27.
Bramham CR, Worley PF, Moore MJ и Guzowski JF (2008) Непосредственият ранен ген arc/arg3.1: регулиране, механизми и функция. J Neurosci 28:
11760– 11767.
Brierley B, Shaw P и David AS (2002) Човешката амигдала: систематичен преглед и мета-анализ на обемно магнитно резонансно изображение. Рез на мозъка Рез на мозъка
Откровение 39:84–105.
Brunet A, Orr SP, Tremblay J, Robertson K, Nader K и Pitman RK (2008) Ефект на пропранолол след извличане върху психофизиологичния отговор по време на последващи травматични образи, управлявани от сценарий, при посттравматично стресово разстройство. J Psychiatr Res
42:503–506.
Burgos-Robles A, Vidal-Gonzalez I, Santini E и Quirk GJ (2007) Консолидирането на изчезването на страха изисква NMDA рецептор-зависимо спукване във вентромедиалния префронтален кортекс. Neuron 53: 871–880.
Cahill L и Alkire MT (2003) Повишаване на епинефрин при хорапаметконсолидация: взаимодействие с възбуда при кодиране. Neurobiol Learn Mem 79: 194– 198.
Cahill L, Haier RJ, Fallon J, Alkire MT, Tang C, Keator D, Wu J и McGaugh JL (1996) Активността на амигдалата при кодиране, свързана с дългосрочно, свободно извикване на емоционална информация. Proc Natl Acad Sci USA 93:8016–8021.
Cahill L, Uncapher M, Kilpatrick L, Alkire MT и Turner J (2004) Свързана с пола хемисферична латерализация на функцията на амигдалата при емоционално повлиянипамет: изследване на FMRI. Научете Mem 11:261–266.
Campolongo P, Roozendaal B, Trezza V, Hauer D, Schelling G, McGaugh JL и Cuomo V (2009) Ендоканабиноидите в базолатералната амигдала на плъх подобряват консолидацията на паметта и позволяват глюкокортикоидна модулация на паметта. Proc Natl
Acad Sci USA 106:4888–4893.
Canal CE и Gold PE (2007) Различни времеви профили на амнезия след интрахипокампусни и интраамигдални инфузии на анизомицин. Поведение Neurosci 121:
732–741.
Canli T, Desmond JE, Zhao Z и Gabrieli JD (2002) Сексуални различия в невронната основа на емоционалните спомени. Proc Natl Acad Sci USA 99:10789– 10794.
Canli T, Zhao Z, Brewer J, Gabrieli JD и Cahill L (2000) Свързаното със събитието активиране в човешката амигдала се свързва с по-късна памет за индивидуално емоционално преживяване. J Neurosci 20:RC99.
Chiang C и Aston-Jones G (1993) Отговорът на невроните на locus coeruleus на стимулация от крак се медиира от неврони в ростралната вентрална медула. Неврология
53:705–715.
Clark KB, Krahl SE, Smith DC и Jensen RA (1995) Едностранната вагусна стимулация след тренировка подобрява ефективността на задържане при плъхове. Neurobiol Learn Mem 63:
213–216.
Clark KB, Naritoku DK, Smith DC, Browning RA и Jensen RA (1999) Подобрена памет за разпознаване след стимулация на блуждаещия нерв при хора. Нац
Neurosci 2:94–98.
Clark KB, Smith DC, Hassert DL, Browning RA, Naritoku DK и Jensen RA (1998) Електрическата стимулация след тренировка на вагусови аференти със съпътстващо вагусово еферентно инактивиране подобрявапаметпроцеси на съхранение при плъхове. Neurobiol Научете
Mem 70: 364–373.
Coco ML, Kuhn CM, Ely TD и Kilts CD (1992) Селективно активиране на мезо-амигдалоидни допаминови неврони чрез условен стрес: атенюация от диазепам.
Brain Res 590:39–47.
Davis HP и Squire LR (1984) Протеинов синтез и памет: преглед. Psychol Bull 96: 518–559.
de Kleine RA, Hendriks GJ, Smits JA, Broekman TG и van Minnen A (2014) Предписващи променливи за увеличаване на d-циклосерин на експозиционна терапия за посттравматично стресово разстройство. J Psychiatr Res 48:40–46.
de Quervain DJ, Aerni A, Schelling G и Roozendaal B (2009) Глюкокортикоиди и регулиране на паметта при здраве и болест. Преден невроендокринол 30:
358–370.
de Quervain DJ, Roozendaal B и McGaugh JL (1998) Стресът и глюкокортикоидите увреждат извличането на дългосрочни пространственипамет. Природа 394: 787-790.
de Quervain DJ, Roozendaal B, Nitsch RM, McGaugh JL и Hock C (2000) Острото приложение на кортизон уврежда извличането на дългосрочна декларативна памет при хората. Nat Neurosci 3:313–314.
Di S, Itoga CA, Fisher MO, Solomonow J, Roltsch EA, Gilpin NW и Tasker JG (2016) Острият стрес потиска синаптичното инхибиране и повишава тревожността чрез освобождаване на ендоканабиноид в базолатералната амигдала. J Neurosci 36: 8461–8470.
Dincheva I, Drysdale AT, Hartley CA, Johnson DC, Jing D, King EC, Ra S, Gray JM, Yang R, DeGruccio AM, et al. (2015) Генетичната вариация на FAAH подобрява функцията на предната амигдала при мишка и човек. Nat Commun 6:6395.
Dolcos F, LaBar KS и Cabeza R (2004) Взаимодействието между амигдалата и системата за памет на медиалния темпорален лоб предсказва по-добрепаметза емоционални събития.
Neuron 42:855–863.
Dolcos F, LaBar KS и Cabeza R (2005) Спомняме си една година по-късно: ролята на амигдалата и медиалния темпорален лобпаметсистема за извличане на емоционални спомени. Proc Natl Acad Sci USA 102:2626–2631.
Duncan CP (1949) Ретроактивният ефект на електрошока върху ученето. J Comp Physiol Psychol 42:32–44.
Dynes JL и Steward O (2012) Arc mRNA се докира точно в основата на отделни дендритни шипове, което показва съществуването на специализиран микродомен за синапс-специфична mRNA транслация. J Comp Neurol 520:3105–3119.
Инженер ND, Riley JR, Seale JD, Vrana WA, Shetake JA, Sudanagunta SP, Borland MS и Kilgard MP (2011) Обръщане на патологичната невронна активност с помощта на целева пластичност. Природа 470:101-104.
Ennis M и Aston-Jones G (1988) Активиране на locus coeruleus от nucleus paragigantocellularis: нов възбуждащ аминокиселинен път в мозъка. J Neurosci 8:
3644–3657.
Falls WA, Miserendino MJ и Davis M (1992) Изчезване на стреса, потенциран от страх: блокада чрез вливане на NMDA антагонист в амигдалата. J Neurosci 12:
854–863.
Farmer GE и Thompson LT (2012) зависима от обучението пластичност на хипокампалния СА1 пирамидален неврон след избухване след хиперполяризация и повишена възбудимост след обучение за избягване на инхибиторите зависи от базолатералните входове на амигдалата. Хипокампус 22:1703-1719.
Flexner JB, Flexner LB и Stellar E (1963) Памет при мишки, повлияна от интрацеребрален пуромицин. Наука 141: 57–59.
Flexner LB и Goodman RH (1975) Изследвания върху паметта: инхибиторите на протеиновия синтез също инхибират синтеза на катехоламини. Proc Natl Acad Sci USA 72:
4660–4663.
Flood JF, Vidal D, Bennett EL, Orme AE, Vasquez S, and Jarvik ME (1978)паметулесняващи и антиамнезични ефекти на кортикостероидите. Pharmacol Biochem Behav
8:81–87.
Fond G, Micoulaud-Franchi JA, Brunel L, Macgregor A, Miot S, Lopez R, Richieri R, Abbar M, Lancon C и Repantis D (2015) Иновативни механизми на действие за фармацевтично когнитивно подобрение: систематичен преглед. Психиатрия Res 229:
12–20.
Frey S, Bergado-Rosado J, Seidenbecher T, Pape HC и Frey JU (2001) Подсилване на ранното дългосрочно потенциране (ранен LTP) в зъбния гирус чрез стимулация на базолатералната амигдала: хетеросинаптични индукционни механизми на
късно-LTP. J Neurosci 21: 3697–3703.
Frey U, Krug M, Reymann KG и Mathies H (1988) Анизомицин, инхибитор на протеиновия синтез, блокира късните фази на LTP феномена в хипокампалната CA1 област in vitro. Brain Res 452: 57–65.
Frey U и Morris RG (1997) Синаптично маркиране и дългосрочно потенциране. Природа 385: 533-536.
Frey U и Morris RG (1998) Синаптично маркиране: последици за късно поддържане на дългосрочно потенциране на хипокампа. Тенденции Neurosci 21: 181– 188.
Fuchs RA, Feltenstein MW и See RE (2006) Ролята на базолатералната амигдала в паметта за стимул-награда и изчезванетопаметконсолидиране и последващо обусловено възстановяване на търсенето на кокаин. Eur J Neurosci 23: 2809–2813.
Gallagher M, Kapp BS, Musty RE и Driscoll PA (1977)паметобразуване: доказателство за специфична неврохимична система в амигдалата. Наука 198: 423–425.
Gao V, Suzuki A, Magistretti PJ, Lengacher S, Pollonini G, Steinman MQ и Alberini CM (2016) Астроцитните b2-адренергични рецептори медиират хипокампалния дългосрочен планпаметконсолидация. Proc Natl Acad Sci USA 113:8526–8531.
García-Medina NE и Miranda MI (2013) Химическата стимулация на ядрото на солитарния тракт индуцира извънклетъчно освобождаване на норепинефрин в латералната и базолатералната амигдала. Стимулиране на мозъка 6: 198–201.
Giedd JN, Vaituzis AC, Hamburger SD, Lange N, Rajapakse JC, Kaysen D, Vauss YC и Rapoport JL (1996) Количествен MRI на темпоралния лоб, амигдалата и хипокампуса при нормално човешко развитие: възраст 4-18 години . J Comp Neurol 366:
223–230.
Gold PE (2006) Многото лица на амнезията. Научете Mem 13:506–514.
Gold PE (2014) Регулиране на паметта: от надбъбречната медула до черния дроб до астроцитите до невроните. Brain Res Bull 105: 25–35.
Gold PE, Hankins L, Edwards RM, Chester J и McGaugh JL (1975) Намеса в паметта и улесняване със стимулация на амигдалата след изпитание: ефектът върху паметта варира в зависимост от нивото на удара на краката. Brain Res 86:509–513.
Gold PE и Van Buskirk R (1976) Подобряване и увреждане на процесите на паметта с инжекции на адренокортикотропния хормон след изпитание. Behav Biol 16: 387–400.
Gold PE и Van Buskirk R (1978) Концентрации на норепинефрин в мозъка след тренировка: корелация с ефективността на задържане при тренировка за избягване и с периферна епинефринова модулация на обработка на паметта. Behav Biol 23: 509–520.
Gold PE и Van Buskirk RB (1975) Улесняване на зависимите от времето процеси на паметта с инжекции с епинефрин след изпитание. Behav Biol 13:145– 153.
Guzman-Ramos K и Bermudez-Rattoni F (2012) Взаимодействие на амигдалата и инсуларния кортекс по време и след формирането на асоциативна памет за отвращение към вкуса. Rev Neurosci 23:463–471.
Guzowski JF, Lyford GL, Stevenson GD, Houston FP, McGaugh JL, Worley PF и Barnes CA (2000) Инхибирането на зависимата от активността дъгова протеинова експресия в хипокампуса на плъхове уврежда поддържането на дългосрочно потенциране и консолидирането на дългосрочно срочна памет. J Neurosci 20: 3993–4001.
Hamann SB, Ely TD, Grafton ST и Kilts CD (1999) Активност на амигдалата, свързана с подобрена памет за приятни и неприятни стимули. Nat Neurosci 2: 289–293.
Hardebo JE и Owman C (1980) Бариерни механизми за невротрансмитерни моноамини и техните прекурсори на интерфейса кръв-мозък. Ann Neurol 8:1–31.
Hargreaves EL, Rao G, Lee I и Knierim JJ (2005) Голяма дисоциация между медиалния и латералния енторинален вход към дорзалния хипокампус. Наука 308: 1792– 1794.
Hassert DL, Miyashita T и Williams CL (2004) Ефектите от стимулацията на периферния вагусен нерв при интензивност, модулираща паметта, върху изхода на норепинефрин в базолатералната амигдала. Behav Neurosci 118: 79–88.
Hatfield T и McGaugh JL (1999) Норепинефринът, влят в базолатералната амигдала след тренировка, подобрява задържането в задачата за пространствен воден лабиринт. NeurobiolLearn Mem 71: 232–239.
Hays SA (2016) Подобряване на рехабилитационните терапии със стимулация на вагусния нерв. Невротерапевтици 13: 382-394.
Hebb DO (1949) Организацията на поведението: невропсихологична теория, Wiley, Ню Йорк.
Herman JP (2013) Неврален контрол на адаптацията към хроничен стрес. Front Behav Neurosci 7:61.
Hermans EJ, Battaglia FP, Atsak P, de Voogd LD, Fernández G и Roozendaal B (2014) Как амигдалата засяга емоционалната памет чрез промяна на свойствата на мозъчната мрежа. Neurobiol Learn Mem 112:2– 16.
Hill MN, Bierer LM, Makotkine I, Golier JA, Galea S, McEwen BS, Hillard CJ и Yehuda R (2013) Намаляване на нивата на циркулиращи ендоканабиноиди при индивиди с посттравматично стресово разстройство след излагане на атаки на Световния търговски център. Психоневроендокринология 38: 2952–2961.
Hofmann SG, Meuret AE, Smits JA, Simon NM, Pollack MH, Eisenmenger K, Shiekh M и Otto MW (2006) Увеличаване на експозиционната терапия с D-циклосерин за социално тревожно разстройство. Arch Gen Psychiatry 63: 298–304.
Holloway CM и McIntyre CK (2011) Разрушаването след тренировка на експресията на Arc протеин в предния цингуларен кортекс уврежда дългосрочната памет за обучение за избягване на инхибитори. Neurobiol Learn Mem 95:425–432.
Holloway-Erickson CM, McReynolds JR и McIntyre CK (2012) Подобряващи паметта интра-базолатерални амигдални инфузии на кленбутерол повишават експресията на Arc и CaMKIIa протеин в ростралната предна цингуларна кора. Front Behav Neurosci 6:
17.
Huang YY, Kandel ER, Varshavsky L, Brandon EP, Qi M, Idzerda RL, McKnight GS и Bourtchouladze R (1995) Генетичен тест на ефектите на мутациите в PKA върху LTP от мъхести влакна и връзката му с пространственото и контекстуално обучение. Клетка 83:1211-1222.
Huff ML, Emmons EB, Narayanan NS и LaLumiere RT (2016) Проекциите на базолатералната амигдала към вентралния хипокампус модулират консолидирането на шока на краката, но не и контекстуалното обучение при плъхове. Научете Mem 23:51–60.
Huff ML, Miller RL, Deisseroth K, Moorman DE и Lalumiere RT (2013) Оптогенетичните манипулации след обучение на активността на базолатералната амигдала модулират консолидирането на инхибиторната памет за избягване при плъхове. Proc Natl Acad Sci USA 110:
3597–3602.
Huff NC, Frank M, Wright-Hardesty K, Sprunger D, Matus-Amat P, Higgins E и Rudy JW (2006) Регулация на амигдалата на непосредствено-ранната генна експресия в хипокампуса, предизвикана от контекстуално обуславяне на страха. J Neurosci 26:1616-1623.
Hyde JS (2014) Прилики и различия между половете. Annu Rev Psychol 65:373–398.
Ikegaya Y, Saito H и Abe K (1994) Атенюирано хипокампално дългосрочно потенциране при плъхове с базолатерална амигдала-лезия. Brain Res 656: 157– 164.
Ikegaya Y, Saito H и Abe K (1995) Изискване за базолатерална амигдала невронна активност за индуциране на дългосрочно потенциране в зъбчатия гирус in vivo. Brain Res 671: 351–354.
Ingvar M, Ambros-Ingerson J, Davis M, Granger R, Kessler M, Rogers GA, Schehr RS и Lynch G (1997) Подобряване чрез ампакин на кодиране на паметта при хора. Exp Neurol 146: 553–559.
Jakkamsetti V, Tsai NP, Gross C, Molinaro G, Collins KA, Nicoletti F, Wang KH, Osten P, Bassell GJ, Gibson JR, et al. (2013) Индуциран от опит Arc/Arg3.1 подготвя CA1 пирамидални неврони за дългосрочна синаптична депресия, зависима от метаботропния глутаматен рецептор. Неврон 80:72–79.
Jiang L, Kundu S, Lederman JD, López-Hernández GY, Ballinger EC, Wang S, Talmage DA и Role LW (2016) Холинергичното сигнализиране контролира условното поведение на страх и подобрява пластичността на кортикално-амигдалните вериги. Неврон 90: 1057-1070.
Josselyn SA (2010) Продължаване на търсенето на енграмата: изследване на механизма на спомените за страх. J Psychiatry Neurosci 35: 221–228.
Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Koretz D, Merikangas KR, Rush AJ, Walters EE и Wang PS; Репликация на Национално изследване на коморбидността (2003) Епидемиологията на голямото депресивно разстройство: резултати от Репликация на Национално проучване на коморбидността (NCS-R). JAMA 289:3095–3105.
Khodaparast N, Hays SA, Sloan AM, Hulsey DR, Ruiz A, Pantoja M, Rennaker 2ndRL и Kilgard MP (2013) Стимулирането на вагусния нерв по време на рехабилитационно обучение подобрява силата на предните крайници след исхемичен инсулт. Neurobiol Dis 60:80–88.
Kilpatrick L и Cahill L (2003) Модулация на амигдалата на парахипокампалните и фронталните области по време на емоционално повлияно съхранение на паметта. Neuroimage 20: 2091–2099.
Kluver H и Bucy PC (1937) "Психическа слепота" и други симптоми след двустранна темпорална лобектомия при маймуни резус. Am J Physiol 119: 352–353.
Knierim JJ, Lee I и Hargreaves EL (2006) Хипокампални клетки: паралелни входни потоци, субрегионална обработка и последици за епизодичната памет. Хипокампус 16: 755–764.
Korb E и Finkbeiner S (2011) Дъга в синаптичната пластичност: от ген до поведение. Тенденции Neurosci 34: 591–598.
Krug M, Lössner B и Ott T (1984) Анизомицинът блокира късната фаза на дългосрочно потенциране в зъбчатия гирус на свободно движещи се плъхове. Brain Res Bull 13:39–42.
Kushner MG, Kim SW, Donahue C, Thuras P, Adson D, Kotlyar M, McCabe J, Peterson J и Foa EB (2007) D-cycloserine увеличена експозиционна терапия за обсесивно-компулсивно разстройство. Biol Psychiatry 62: 835–838.
LaLumiere RT, Buen TV и McGaugh JL (2003) Интра-базолатералните амигдални инфузии на норепинефрин след тренировка подобряват консолидирането на паметта за контекстуално обуславяне на страха. J Neurosci 23: 6754–6758.
LaLumiere RT, Nawar EM и McGaugh JL (2005) Модулирането на консолидацията на паметта от базолатералната амигдала или обвивката на nucleus accumbens изисква едновременно активиране на допаминови рецептори в двата мозъчни региона. Научете Mem 12:296–301. LaLumiere RT, Nguyen LT и McGaugh JL (2004) Интрабазолатералните амигдални инфузии на допамин след обучение модулират консолидирането на инхибиторната памет за избягване: участие на норадренергични и холинергични системи. Eur J Neurosci 20:
2804–2810.
LaLumiere RT, Niehoff KE и Kalivas PW (2010) Инфралимбичният кортекс регулира консолидирането на изчезването след самоупотреба на кокаин. Научете Mem 17:168–175.
LaLumiere RT, Smith KC и Kalivas PW (2012) Конкуренция на невронните вериги при търсене на кокаин: ролите на инфралимбичния кортекс и черупката на nucleus accumbens. Eur J Neurosci 35:614–622.
Lashley KS (1917) Ефектите на стрихнина и кофеина върху скоростта на учене. Психобиология 1: 141– 169.
Lashley KS (1950) В търсене на енграмата. Мозъчна физиология и психология 4: 454–482.
Lee DJ, Schnitzlein CW, Wolf JP, Vythilingam M, Rasmusson AM и Hoge CW (2016) Психотерапия срещу фармакотерапия за посттравматично стресово разстройство: системен преглед и мета-анализи за определяне на лечение от първа линия. Депресивна тревожност 33: 792–806.
Lee SJ, Escobedo-Lozoya Y, Szatmari EM и Yasuda R (2009) Активиране на CaMKII в единични дендритни шипове по време на дългосрочно потенциране. Природа 458: 299-304.
Liang KC (1999) Преди или след тренировъчно инжектиране на буспирон е нарушено задържане в задачата за избягване на инхибиторите: участие на амигдални 5-HT1A рецептори. Eur J Neurosci 11:1491–1500.
Liang KC, Juler RG и McGaugh JL (1986) Модулиращи ефекти на епинефрин след тренировка върху паметта: участие на норадренергичната система на амигдалата. Brain Res 368: 125– 133.
Litz BT, Salters-Pednoault K, Steenkamp MM, Hermos JA, Bryant RA, Otto MW и Hofmann SG (2012) Рандомизирано плацебо-контролирано проучване на D-циклосерин и експозиционна терапия за посттравматично стресово разстройство. J Psychiatr Res 46:1184– 1190.
Lynch G, Palmer LC и Gall CM (2011) Вероятността от когнитивно подобрение. Pharmacol Biochem Behav 99:116-129.
Lynch G, Rex CS, Chen LY и Gall CM (2008) Субстратите на паметта: дефекти, лечения и подобряване. Eur J Pharmacol 585:2–13.
Mackiewicz KL, Sarinopoulos I, Cleven KL и Nitschke JB (2006) Ефектът на очакването и спецификата на половите различия за функцията на амигдалата и хипокампуса в емоционалната памет. Proc Natl Acad Sci USA 103:14200– 14205.
MacLean PD (1949) Психосоматично заболяване и висцерален мозък; последните разработки, свързани с теорията на Papez за емоцията. Psychosom Med 11: 338–353.
MacLean PD (1952) Някои психиатрични последици от физиологичните изследвания върху фронтотемпоралната част на лимбичната система (висцерален мозък). Electroencephalogr Clin Neurophysiol 4: 407–418.
Malin EL, Ibrahim DY, Tu JW и McGaugh JL (2007) Участие на ростралния преден цингуларен кортекс в консолидирането на инхибиторната памет за избягване: взаимодействие с базолатералната амигдала. Neurobiol Learn Mem 87: 295–302.
Malin EL и McGaugh JL (2006) Диференциално участие на хипокампуса, предния цингуларен кортекс и базолатералната амигдала в паметта за контекст и удар на краката. Proc Natl Acad Sci USA 103:1959– 1963.
Maren S и Holmes A (2016) Изчезване на стреса и страха. Невропсихофармакология 41: 58–79.
Marsicano G, Wotjak CT, Azad SC, Bisogno T, Rammes G, Cascio MG, Hermann H, Tang J, Hofmann C, Zieglgänsberger W, et al. (2002) Ендогенната канабиноидна система контролира изчезването на неприятните спомени. Природа 418: 530-534.
Marwha D, Halari M и Eliot L (2017) Мета-анализ разкрива липса на полов диморфизъм в обема на човешката амигдала. Neuroimage 147: 282-294.
McGaugh JL (1966) Зависещи от времето процеси в паметта. Наука 153: 1351– 1358.
McGaugh JL (1973) Лекарствено улесняване на ученето и паметта. Annu Rev Pharmacol 13:229–241.
McGaugh JL (2002) Консолидация на паметта и амигдалата: системна перспектива. Тенденции Neurosci 25:456.
McGaugh JL (2004) Амигдалата модулира консолидирането на спомени за емоционално възбуждащи преживявания. Annu Rev Neurosci 27:1–28.
McGaugh JL и Gold PE (1976) Модулиране на паметта чрез електрическа стимулация на мозъка, в невронни механизми на учене и памет (Rosenzweig MR и Bennett EL eds) стр. 549–560, MIT Press, Cambridge, MA.
McGaugh JL и Herz MJ (1972) Консолидация на паметта, Albion Publishing Company, Сан Франциско, Калифорния.
McGaugh JL, Introini-Collison IB и Nagahara AH (1988) Ефекти за подобряване на паметта от налоксон след тренировка: участие на бета-норадренергични влияния в амигдалоидния комплекс. Brain Res 446: 37–49.
McGaugh JL, McIntyre CK и Power AE (2002) Модулация на амигдалата на консолидацията на паметта: взаимодействие с други мозъчни системи. Neurobiol Learn Mem 78: 539–552.
McGaugh JL и Petrinovich L (1959) Ефектите на стрихнин сулфат върху обучението в лабиринта. J Psychol 72:99– 102 ли е?
McGaugh JL и Roozendaal B (2009) Лекарствено усилване на консолидацията на паметта: историческа перспектива и невробиологични последици. Психофармакология (Berl) 202: 3– 14.
McIntyre CK, Hatfield T и McGaugh JL (2002) Нивата на норепинефрин в амигдалата след обучение предсказват ефективността на задържане при избягване на инхибиторите при плъхове. Eur JNeurosci 16:1223–1226.
McIntyre CK, Miyashita T, Setlow B, Marjon KD, Steward O, Guzowski JF и McGaugh JL (2005) Влияещи на паметта интра-базолатерални амигдални лекарствени инфузии модулират експресията на Arc протеин в хипокампуса. Proc Natl Acad Sci USA 102:10718– 10723.
McIntyre CK, Power AE, Roozendaal B и McGaugh JL (2003) Роля на базолатералната амигдала в консолидирането на паметта. Ann NY Acad Sci 985: 273–293.
McReynolds JR, Donowho K, Abdi A, McGaugh JL, Roozendaal B и McIntyre CK (2010) Лечението с кортикостерон, подобряващо паметта, повишава експресията на норепинефрин в амигдалата и Arc протеин в хипокампалните синаптични фракции. Neurobiol Learn Mem 93:312–321.
McReynolds JR, Holloway-Erickson CM, Parmar TU и McIntyre CK (2014) Индуцирано от кортикостерон усилване на паметта и синаптичния Arc протеин в медиалния префронтален кортекс. Neurobiol Learn Mem 112:148– 157.
McReynolds JR и McIntyre CK (2012) Емоционална модулация на синапса. Rev Neurosci 23:449–461.
Messaoudi E, Kanhema T, Soulé J, Tiron A, Dagyte G, da Silva B и Bramham CR
(2007) Устойчивият синтез на Arc/Arg3.1 контролира дългосрочната потенцираща консолидация чрез регулиране на локалната полимеризация на актин в зъбчатия гирус in vivo. J Neurosci 27:10445– 10455.
Miller S, Yasuda M, Coats JK, Jones Y, Martone ME и Mayford M (2002) Разрушаването на дендритния превод на CaMKIIalpha уврежда стабилизирането на синаптичната пластичност и консолидацията на паметта. Неврон 36: 507–519.
Miranda MI, LaLumiere RT, Buen TV, Bermudez-Rattoni F и McGaugh JL (2003) Блокадата на норадренергичните рецептори в базолатералната амигдала уврежда вкусовата памет. Eur J Neurosci 18: 2605–2610.
Мишкин М (1978) Паметта при маймуни, силно увредена чрез комбинирано, но не и отделно отстраняване на амигдалата и хипокампуса. Природа 273: 297-298.
Miyashita T и Williams CL (2006) Приложението на епинефрин увеличава невронните импулси, разпространявани по вагусовия нерв: роля на периферните бета-адренергични рецептори. Neurobiol Learn Mem 85:116– 124.
Monfils MH, Cowansage KK, Klann E и LeDoux JE (2009) Граници на изчезване-реконсолидация: ключът към постоянното отслабване на спомените за страх. Наука 324: 951–955.
Monsey MS, Boyle LM, Zhang ML, Nguyen CP, Kronman HG, Ota KT, Duman RS, Taylor JR и Schafe GE (2014) Хроничната експозиция на кортикостерон постоянно повишава експресията на гени, свързани с паметта, в латералната амигдала и засилва консолидацията на паметта на павловския страх. PLoS One 9:e91530.
Morena M, Roozendaal B, Trezza V, Ratano P, Peloso A, Hauer D, Atsak P, Trabace L, Cuomo V, McGaugh JL и др. (2014) Ендогенното освобождаване на канабиноиди в префронтално-лимбичните пътища засяга консолидирането на паметта на емоционалното обучение.
Proc Natl Acad Sci USA 111:18333– 18338.
Mori Y, Imaizumi K, Katayama T, Yoneda T и Tohyama M (2000) Два цис-действащи елемента в 39-те нетранслирани региона на алфа-CaMKII регулират неговото дендритно насочване. Nat Neurosci 3:1079–1084.
Müller GE и Pilzecker A (1900) Experimentelle Beiträge zur Lehre vom Gedächtnis. Z Psychol Ergänzungsband 1:1–300.
Na Y, Park S, Lee C, Kim DK, Park JM, Sockanathan S, Huganir RL и Worley PF (2016) Изобразяване в реално време разкрива свойствата на индуцирана от глутамат Arc/Arg 3.1 транслация в невронни дендрити. Неврон 91: 561-573.
Nader K и Einarsson EO (2010) Реконсолидиране на паметта: актуализация. Ann N YAcad Sci 1191: 27–41.
Nader K, Schafe GE и LeDoux JE (2000) Лабилната природа на теорията на консолидацията. Nat Rev Neurosci 1: 216–219.
Nakao K, Matsuyama K, Matsuki N и Ikegaya Y (2004) Стимулирането на амигдала модулира синаптичната пластичност на хипокампа. Proc Natl Acad Sci USA 101:14270– 14275.
Nisenbaum LK, Zigmond MJ, Sved AF и Abercrombie ED (1991) Предишно излагане на хроничен стрес води до засилен синтез и освобождаване на хипокампален норепинефрин в отговор на нов стресор. J Neurosci 11:1478–1484.
Окуно Х, Акаши К, Иши И, Ягишита-Кио Н, Сузуки К, Нонака М, Кавашима Т, Фуджи Х, Такемото-Кимура С, Абе М и др. (2012) Обратно синаптично маркиране на неактивни синапси чрез динамично взаимодействие на Arc/Arg3.1 с CaMKIIb. Клетка 149:
886–898.
Otto MW, Tolin DF, Simon NM, Pearlson GD, Basden S, Meunier SA, Hofmann SG, Eisenmenger K, Krystal JH и Pollack MH (2010) Ефикасност на d-циклосерин за повишаване на реакцията към когнитивно-поведенческа терапия за паническо разстройство. Biol Psychiatry 67: 365–370.
Packard MG, Cahill L и McGaugh JL (1994) Модулация на амигдалата на процесите на паметта, зависими от хипокампа и опашното ядро. Proc Natl Acad Sci USA 91:8477–8481.
Packard MG и Teather LA (1998) Модулация на амигдалата на множество системи за памет: хипокампус и каудат-путамен. Neurobiol Learn Mem 69:163–203.
Pardini M, Krueger F, Koenigs M, Raymont V, Hodgkinson C, Zoubak S, Goldman D и Grafman J (2012) Полиморфизми на амид хидролаза на мастни киселини и посттравматично стресово разстройство след проникващо мозъчно нараняване. Превод Психиатрия 2: e75.
Pearson-Leary J, Osborne DM и McNay EC (2016) Роля на глията в индуцираното от стрес подобрение и увреждане на паметта. Front Integr Nuerosci 9:63.
Peña PDF, инженер ND и McIntyre CK (2013) Бърза ремисия на условно изразяване на страх с обучение за изчезване, съчетано със стимулация на блуждаещия нерв. Biol Psychiatry 73:1071-1077.
Петрович GD, Canteras NS и Swanson LW (2001) Комбинаторни амигдални входове към хипокампални домейни и системи за поведение на хипоталамуса. Brain Res Brain Res Rev 38:247–289.
Pitkänen A, Pikkarainen M, Nurminen N и Ylinen A (2000) Реципрочни връзки между амигдалата и хипокампалната формация, перириналната кора и постриналната кора на плъхове: преглед. Ann NY Acad Sci 911: 369–391.
Pitman RK, Sanders KM, Zusman RM, Healy AR, Cheema F, Lasko NB, Cahill L и Orr SP (2002) Пилотно проучване на вторична превенция на посттравматично стресово разстройство с пропранолол. Биологична психиатрия 51: 189– 192.
Plath N, Ohana O, Dammermann B, Errington ML, Schmitz D, Gross C, Mao X, Engelsberg A, Mahlke C, Welzl H, et al. (2006) Arc/Arg3.1 е от съществено значение за консолидирането на синаптичната пластичност и спомени. Неврон 52: 437-444.
Ploski JE, Pierre VJ, Smucny J, Park K, Monsey MS, Overeem KA и Schafe GE (2008) Регулираният с активност цитоскелетно-асоцииран протеин (Arc/Arg3.1) е необходим за консолидиране на паметта на кондиционирането на павловския страх в латерална амигдала. J Neurosci 28:12383– 12395.
Popescu AT, Popa D и Paré D (2009) Кохерентни гама трептения свързват амигдалата и стриатума по време на обучение. Nat Neurosci 12: 801–807.
Power AE, McIntyre CK, Litmanovich A и McGaugh JL (2003) Холинергичната модулация на паметта в базолатералната амигдала включва активиране както на m1, така и на m2 рецепторите. Behav Pharmacol 14: 207–213.
Power AE, Roozendaal B и McGaugh JL (2000) Глюкокортикоидното усилване на консолидацията на паметта при плъхове се блокира от антагонизма на мускариновия рецептор в базолатералната амигдала. Eur J Neurosci 12:3481–3487.
Powers MB, Smits JA, Otto MW, Sanders C и Emmelkamp PM (2009) Улесняване на изчезването на страха при фобични участници с нов когнитивен подобрител: рандомизирано плацебо-контролирано проучване за увеличаване на йохимбина. J Тревожно разстройство 23: 350–356.
Pruitt DT, Schmid AN, Kim LJ, Abe CM, Trieu JL, Choua C, Hays SA, Kilgard MP и Rennaker RL (2016) Стимулирането на вагусния нерв, доставено с двигателно обучение, подобрява възстановяването на функцията след травматично мозъчно увреждане. J Невротравма 33:
871–879.
Quartermain D, Mower J, Rafferty MF, Herting RL и Lanthorn TH (1994) Остро, но не хронично активиране на NMDA-свързания глицинов рецептор с D-циклосерин улеснява ученето и задържането. Eur J Pharmacol 257:7–12.
Quirarte GL, de la Teja IS, Casillas M, Serafín N, Prado-Alcalá RA и Roozendaal B (2009) Кортикостеронът, влят в дорзалния стриатум, селективно подобрява консолидирането на паметта при тренировка с воден лабиринт. Научете Mem 16:586–589.
Quirarte GL, Roozendaal B и McGaugh JL (1997) Глюкокортикоидното усилване на съхранението на паметта включва норадренергично активиране в базолатералната амигдала.
Proc Natl Acad Sci USA 94:14048– 14053.
Rabinak CA, Angstadt M, Sripada CS, Abelson JL, Liberzon I, Milad MR и Phan KL (2013) Канабиноидно улесняване на припомнянето на паметта за изчезване на страх при хора. Неврофармакология 64: 396-402.
Radulovic J и Tronson NC (2008) Инхибитори на протеиновия синтез, генна супериндукция
и памет: твърде малко или твърде много протеин? Neurobiol Learn Mem 89: 212–218.
Raichle ME, MacLeod AM, Snyder AZ, Powers WJ, Gusnard DA и Shulman GL (2001) Режим на мозъчна функция по подразбиране. Proc Natl Acad Sci USA 98:676–682.
Rauch SA, Eftekhari A и Ruzek JI (2012) Преглед на експозиционната терапия: златен стандарт за лечение на ПТСР. J Rehabil Res Dev 49: 679–687.
Ren Y, Zhang FJ, Xue QS, Zhao X и Yu BW (2008) Двустранно инхибиране на функцията на рецептора на гама-аминобутирова киселина тип А в базолатералната амигдала блокира индуцираната от пропофол амнезия и инхибирането на експресията на цитоскелетния протеин, регулирано от активността в хипокампус. Анестезиология 109: 775-781.
Ressler KJ, Rothbaum BO, Tannenbaum L, Anderson P, Graap K, Zimand E, Hodges L и Davis M (2004) Когнитивни подобрители като добавки към психотерапията: използване на D-циклосерин при фобични индивиди за улесняване на изчезването на страха. Arch Gen Psychiatry 61: 1136– 1144.
Ricardo JA и Koh ET (1978) Анатомични доказателства за директни проекции от ядрото на единичния тракт към хипоталамуса, амигдалата и други структури на предния мозък на плъх. Brain Res 153:1–26.
Richter-Levin G и Akirav I (2003) Емоционално маркиране на формирането на паметта: в търсенето на невронни механизми. Brain Res Brain Res Rev 43:247–256.
Roozendaal B, de Quervain DJ, Ferry B, Setlow B и McGaugh JL (2001) Basolateral amygdala-nucleus accumbens взаимодействия при медииране на глюкокортикоидното усилване на консолидацията на паметта. J Neurosci 21: 2518–2525.
Roozendaal B и McGaugh JL (1996) Лезиите на амигдалоидните ядра повлияват различно индуцираното от глюкокортикоиди подобряване на паметта при задача за избягване на инхибиторите. Neurobiol Learn Mem 65:1–8.
Roozendaal B и McGaugh JL (1997a) Базолатералните лезии на амигдалата блокиратпамет-усилващ ефект от прилагането на глюкокортикоиди в дорзалния хипокампус на плъхове. Eur J Neurosci 9:76–83.
Roozendaal B и McGaugh JL (1997b) Прилагането на глюкокортикоиден рецепторен агонист и антагонист в базолатералната, но не и в централната амигдала модулира съхранението на паметта. Neurobiol Learn Mem 67:176– 179.
Roozendaal B, McReynolds JR, Van der Zee EA, Lee S, McGaugh JL и McIntyre CK (2009) Глюкокортикоидните ефекти върху консолидацията на паметта зависят от функционалните взаимодействия между медиалния префронтален кортекс и базолатералната амигдала.
J Neurosci 29:14299– 14308.
Roozendaal B, Nguyen BT, Power AE и McGaugh JL (1999) Базолатералното норадренергично влияние на амигдалата позволява подобряване на консолидацията на паметта, предизвикана от активирането на хипокампалния глюкокортикоиден рецептор. Proc Natl Acad Sci USA 96:
11642– 11647.
Roozendaal B, Okuda S, Van der Zee EA и McGaugh JL (2006) Глюкокортикоидното усилване на паметта изисква индуцирано от възбуда норадренергично активиране в базолатералната амигдала. Proc Natl Acad Sci USA 103:6741–6746.
Roozendaal B, Portillo-Marquez G и McGaugh JL (1996) Базолатералните лезии на амигдалата блокират индуцираната от глюкокортикоиди модулация на паметта за пространствено обучение. Behav Neurosci 110:1074–1083.
Roozendaal B, Quirarte GL и McGaugh JL (2002) Глюкокортикоидите взаимодействат с базолатералната амигдала бета-адренорецепторна система – cAMP/cAMP/PKA при повлияванепаметконсолидация. Eur J Neurosci 15: 553–560.
Rothbaum BO, Price M, Jovanovic T, Norrholm SD, Gerardi M, Dunlop B, Davis M, Bradley B, Duncan EJ, Rizzo A, et al. (2014) Рандомизирана, двойно-сляпа оценка на D-циклосерин или алпразолам, комбинирана с терапия с експозиция на виртуална реалност за посттравматично стресово разстройство при ветерани от войната в Ирак и Афганистан. Am J Psychiatry 171: 640–648.
Routtenberg A (2008) Субстратът за дълготрайна памет: ако не протеинов синтез, тогава какво? Neurobiol Learn Mem 89: 225–233.
Sacktor TC, Osten P, Valsamis H, Jiang X, Naik MU и Sublette E (1993) Постоянно активиране на зета изоформата на протеин киназа С при поддържане на дългосрочно потенциране. Proc Natl Acad Sci USA 90:8342–8346.
Sandi C и Rose SP (1994) Кортикостеронът подобрява дългосрочното задържане при еднодневни пилета, обучени в слаба парадигма за пасивно избягване на обучение. Brain Res 647:106–112.
Schafe GE и LeDoux JE (2000) Консолидирането на паметта на слуховия павловски страх изисква синтез на протеин и протеин киназа А в амигдалата. J Neurosci 20:RC96.
Schelling G, Kilger E, Roozendaal B, de Quervain DJ, Briegel J, Dagge A, Rothenhäusler HB, Krauseneck T, Nollert G и Kapfhammer HP (2004) Стресови дози хидрокортизон, травматични спомени и симптоми на посттравматично стресово разстройство при пациенти след сърдечна операция: рандомизирано проучване. Biol Psychiatry 55: 627–633.
Schiller D, Monfils MH, Raio CM, Johnson DC, Ledoux JE и Phelps EA (2010) Предотвратяване на връщането на страха при хората с помощта на механизми за актуализиране на реконсолидация. Природа 463: 49–53.
Scoville WB и Milner B (1957) Загуба на скорошна памет след двустранни хипокампални лезии. J Neurol Neurosurg Psychiatry 20:11–21.
Sekiguchi M, Fleck MW, Mayer ML, Takeo J, Chiba Y, Yamashita S и Wada K (1997) Нов алостеричен потенциатор на АМРА рецептори: 4--2-(фенил сулфонил амино)етилтио– 2,{{3} }дифлуоро-феноксиацетат, произведен. J Neurosci 17: 5760–5771.
Setlow B, Roozendaal B и McGaugh JL (2000) Участие на път на базолатерален амигдален комплекс-nucleus accumbens в индуцирана от глюкокортикоид модулация на консолидация на паметта. Eur J Neurosci 12:367–375.
Shepherd JD и Bear MF (2011) Нови възгледи за Arc, главен регулатор на синаптичната пластичност. Nat Neurosci 14: 279–284.
Shepherd JD, Rumbaugh G, Wu J, Chowdhury S, Plath N, Kuhl D, Huganir RL и Worley PF (2006) Arc/Arg3.1 медиира хомеостатичното синаптично мащабиране на AMPA рецепторите. Neuron 52: 475-484.
Singewald N, Schmuckermair C, Whittle N, Holmes A и Ressler KJ (2015) Фармакология на когнитивните подобрители за базирана на експозиция терапия на страх, тревожност и свързани с травма разстройства. Pharmacol Ther 149:150-190.
Smits JA, Hofmann SG, Rosenfield D, DeBoer LB, Costa PT, Simon NM, O'Cleirigh C, Meuret AE, Marques L, Otto MW и др. (2013a) D-циклосерин увеличаване на когнитивно-поведенческата групова терапия на социално тревожно разстройство: прогностични и предписани променливи. J Consult Clin Psychol 81:1100–1112.
Smits JA, Rosenfield D, Davis ML, Julian K, Handelsman PR, Otto MW, Tuerk P, Shiekh M, Rosenfield B, Hofmann SG, et al. (2014) Подобряване на йохимбин при терапия с експозиция за социално тревожно разстройство: рандомизирано контролирано проучване. Biol Psychiatry 75: 840–846.
Smits JA, Rosenfield D, Otto MW, Marques L, Davis ML, Meuret AE, Simon NM, Pollack MH и Hofmann SG (2013b) D-циклосериново усилване на експозиционната терапия за социално тревожно разстройство зависи от успеха на експозиционните сесии. J Psychiatr Res 47:1455– 1461.
Song S, Miller KD и Abbott LF (2000) Конкурентно Hebbian обучение чрез зависима от шипове времето синаптична пластичност. Nat Neurosci 3: 919–926.
Soravia LM, Heinrichs M, Aerni A, Maroni C, Schelling G, Ehlert U, Roozendaal B и de Quervain DJ (2006) Глюкокортикоидите намаляват фобичния страх при хората. Proc Natl Acad Sci USA 103:5585–5590.
Steward O, Farris S, Pirbhoy PS, Darnell J и Driesche SJ (2015) Локализация и локален превод на Arc/Arg3.1 mRNA в синапси: някои наблюдения и парадокси. Front Mol Neurosci 7:101.
Steward O и Levy WB (1982) Преференциална локализация на полирибозомите под основата на дендритните шипове в гранулираните клетки на зъбчатия гирус. J Neurosci 2: 284–291.
Steward O, Wallace CS, Lyford GL и Worley PF (1998) Синаптичната активация кара иРНК за IEG Arc да локализира селективно близо до активирани постсинаптични места на дендрити. Неврон 21: 741–751.
Stuber GD, Sparta DR, Stamatakis AM, van Leeuwen WA, Hardjoprajitno JE, Cho S, Tye KM, Kempadoo KA, Zhang F, Deisseroth K, et al. (2011) Възбуждащото предаване от амигдалата към nucleus accumbens улеснява търсенето на награда. На- вярно 475:377–380.
Suvrathan A, Bennur S, Ghosh S, Tomar A, Anilkumar S и Chattarji S (2013) Стресът засилва страха чрез образуване на нови синапси с по-голям капацитет за дългосрочно потенциране в амигдалата. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 369:20130151.
Tang SJ, Reis G, Kang H, Gingras AC, Sonenberg N и Schuman EM (2002) Чувствителен към рапамицин сигнален път допринася за дългосрочна синаптична пластичност в хипокампуса. Proc Natl Acad Sci USA 99:467–472.
Turrigiano G (2007) Хомеостатично сигнализиране: положителната страна на отрицателната обратна връзка. Curr Opin Neurobiol 17: 318–324.
Vervliet B, Craske MG и Hermans D (2013) Изчезване на страха и рецидив: най-съвременно състояние. Annu Rev Clin Psychol 9: 215–248.
Vukojevic V, Kolassa IT, Fastenrath M, Gschwind L, Spalek K, Milnik A, Heck A, Vogler C, Wilker S, Demougin P, et al. (2014) Епигенетичната модификация на гена на глюкокортикоидния рецептор е свързана с травматична памет и риск от посттравматично стресово разстройство при оцелелите от геноцид. J Neurosci 34:10274– 10284.
Vyas A, Mitra R, Shankaranarayana Rao BS и Chattarji S (2002) Хроничният стрес индуцира контрастиращи модели на дендритно ремоделиране в хипокампалните и амигдалоидните неврони. J Neurosci 22:6810–6818.
Walker DL, Ressler KJ, Lu KT и Davis M (2002) Улесняване на условното изчезване на страха чрез системно приложение или интра-амигдални инфузии на D-циклосерин, както е оценено със страх-потенциран стрес при плъхове. J Neurosci 22: 2343–2351.
Waung MW, Pfeiffer BE, Nosyreva ED, Ronesi JA и Huber KM (2008) Бързата транслация на Arc/Arg3.1 селективно медиира mGluR-зависимия LTD чрез постоянно повишаване на скоростта на ендоцитоза на AMPAR. Неврон 59: 84–97.
Weis F, Kilger E, Roozendaal B, de Quervain DJ, Lamm P, Schmidt M, Schmölz M, Briegel J и Schelling G (2006) Стресовите дози хидрокортизон намаляват симптомите на хроничен стрес и подобряват свързаното със здравето качество на живот при високо рискови пациенти след сърдечна операция: рандомизирано проучване. J Thorac Cardiovasc Surg 131: 277–282.
Weiskrantz L (1956) Промени в поведението, свързани с аблация на амигдалоидния комплекс при маймуни. J Comp Physiol Psychol 49:381–391.
Wezenberg E, Verkes RJ, Ruigt GS, Hulstijn W и Sabbe BG (2007) Остри ефекти на ампакин фарампатора върху паметта и обработката на информация при здрави възрастни доброволци. Невропсихофармакология 32: 1272- 1283.
Whitlock JR, Heynen AJ, Shuler MG и Bear MF (2006) Обучението предизвиква дългосрочно потенциране в хипокампуса. Наука 313:1093-1097.
Wichmann R, Fornari RV и Roozendaal B (2012) Глюкокортикоидите взаимодействат с норадренергичната система за възбуждане в обвивката на nucleus accumbens, за да подобрят консолидирането на паметта както на апетитното, така и на отвратителното усвояване на вкуса. Neurobiol Learn Mem 98: 197–205.
Williams CL и McGaugh JL (1993) Обратимите лезии на ядрото на единичния тракт отслабват модулиращите паметта ефекти на епинефрин след тренировка. Behav Neurosci 107: 955–962.
Witter MP и Amaral DG (2004) Образуване на хипокампа, в The Rat Nervous System (Paxinos G ed) pp 635–704, Academic Press, Amsterdam.
Wood NE, Rosasco ML, Suris AM, Spring JD, Marin MF, Lasko NB, Goetz JM, Fischer AM, Orr SP и Pitman RK (2015) Фармакологична блокада на повторното консолидиране на паметта при посттравматично стресово разстройство: три отрицателни психофизиологични проучвания. Психиатрия Res 225: 31–39.
Yehuda R, Golier JA, Halligan SL, Meaney M и Bierer LM (2004) Отговорът на ACTH към дексаметазон при посттравматично стресово разстройство. Am J Psychiatry 161: 1397– 1403.
Yehuda R и LeDoux J (2007) Вариация на реакцията след травма: транслационен невронаучен подход за разбиране на ПТСР. Неврон 56:19–32.
Yin Y, Edelman GM и Vanderklish PW (2002) Произхождащият от мозъка невротрофичен фактор подобрява синтеза на Arc в синаптоневрозомите. Proc Natl Acad Sci USA 99:2368–2373.
Zhang J, Muller JF и McDonald AJ (2013) Норадренергична инервация на пирамидални клетки в базолатералната амигдала на плъх. Неврология 228: 395-408.
Zushida K, Sakurai M, Wada K и Sekiguchi M (2007) Улесняване на ученето на изчезване за контекстуална памет за страх от PEPA: потенциатор на AMPA рецептори. J Neurosci 27:158–166.
