Част Ⅱ Ролята на увреждането на митохондриалната ДНК при бъбречни заболявания: Нов биомаркер

Разпределение на mtDNA при бъбречни заболявания

Обикновено непокътната mtDNA присъства в митохондриалната матрица, но не и в клетъчната матрица, периферната кръв или урината. Въпреки това, увреждането на митохондриите допринася за увреждане на клетките при множество заболявания и често е последвано от изтичане на mtDNA от митохондриите, когато изтеклата mtDNA не е достатъчна за почистване чрез клетъчно възстановяване и система за фагоцитоза, те могат да бъдат освободени в периферното кръвообращение. mtDNA в периферното кръвообращение филтрира през гломерулната филтрационна бариера и участва в образуването на урина. Отделянето на клетките в пикочната система, като пикочния мехур и уретера, също може да доведе до наличието на mtDNA в урината. Следователно mtDNA може да бъде открита както в периферната плазма, така и в урината. Нивата на mtDNA в периферната кръв и урината могат да се използват за оценка на митохондриалната функция и състоянието на някои органи. Има също така нарастващ брой проучвания за корелациите между разпределението на mtDNA и бъбречната функция (Фигура 3).

Фигура 3. Разпределение на mtDNA при бъбречни заболявания. mtDNA може да бъде открита както в периферна плазма, така и в урина на множество бъбречни заболявания, включително AKI и CKD. (ОКИ, остро бъбречно увреждане; ХБН, хронично бъбречно заболяване; IgA, имуноглобулин А).

1. mtDNA в периферен серум

Нивата на mtDNA в периферния серум са сравнително ниски при нормални физиологични условия и концентрацията му се повишава при увреждане на няколко органа или тъкани, като бъбреците, сърцето, черния дроб, мозъка и мускулите [55–58]. Съобщава се за корелация между плазмената mtDNA и бъбречните заболявания, включително AKI и CKD. В допълнение, плазмената mtDNA се счита за индикатор за оценка на увреждане на бъбреците

Множество фактори могат да предизвикат появата на AKI, включително двустранна обструкция на уретера, AKI, свързана със сепсис, AKI, предизвикана от глицерол, исхемично-реперфузионно увреждане (IRI) и двустранна нефректомия [59]. Предсказващата роля на плазмената mtDNA при AKI е взета под внимание. Например, нивото на плазмената mtDNA е повишено при пациенти с AKI със сепсис [60]. При индуцирани от глицерол AKI плъхове, концентрацията на плазмена mtDNA се повишава след 3 часа, което показва, че плазмената mtDNA може да бъде ранен и чувствителен биомаркер на AKI [61].

По-късно проучване в кохортата с хронична бъбречна недостатъчност съобщава, че по-ниският брой копия на mtDNA е свързан с по-висок риск от прогресия на ХБН, независимо от установените рискови фактори при пациенти с ХБН [62]. Освобождаването на mtDNA в тромбоцитите, управлявано от рецептор за имунен комплекс Fc RIIA, е ключовият източник на митохондриални антигени при системен лупус еритематозус [7]. Чрез изпомпване на излишната mtDNA в кръвообращението на мишки, високо ниво на серумна mtDNA може да предизвика възпаление и да предизвика увреждане на бъбреците [63]. Плазмената mtDNA е силен предиктор за сърдечно-съдови събития, както и за необходимостта от хоспитализация при пациенти на перитонеална диализа [64]. При пациенти, подложени на поддържаща хемодиализа (MHD), съдържанието на циркулираща mtDNA е значително по-високо при пациенти със саркопения, заедно с по-висока експресия на TLR9 и IL-6, което демонстрира, че mtDNA може да участва в патогенезата на свързаната с MHD саркопения [65] . Като един от незаменимите протеини, кодирани от mtDNA, серумният ND6 е повишен при васкулит, свързан с активни антинеутрофилни цитоплазмени антитела, и концентрацията на ND6 е отрицателно корелирана с процента на нормалните гломерули в бъбречни биопсии [66]. Тези проучвания разкриха, че серумната mtDNA отразява имунния възпалителен статус и увреждане на бъбреците.

Щракнете тук, за да знаетекакво е Cistanche

Серумното mtDNA-медиирано имунно отхвърляне определя ефикасността на бъбречната трансплантация. Колкото по-високо е нивото на серумната mtDNA в донора на бъбрек, толкова по-вероятно е реципиентът на бъбречна трансплантация да изпита медиирано отхвърляне от антитяло. Следователно донорната серумна mtDNA може да се използва като предсказващ маркер за медиирано от антитяло отхвърляне и валидирана оценка на донорни органи [67]. Съответно, mtDNA на донорната плазма е независим рисков фактор за забавена функция на присадката (DGF) на бъбречни реципиенти, което е ценно при оценката на органа [68].

2. mtDNA в урината

mtDNA в урината може да се използва като индикатор за оценка на бъбречната функция. Острото покачване на mtDNA в урината чрез перкутанна транслуминална бъбречна ангиопластика отразява бъбречно митохондриално увреждане и по този начин инхибира бъбречното възстановяване [69]. При пациенти със сепсис, повишените нива на mtDNA в урината са свързани с митохондриална дисфункция и бъбречно увреждане, което предполага, че сепсисът причинява бъбречно митохондриално увреждане. Следователно, mtDNA на урината може да се счита за ценен биомаркер за определяне на развитието на AKI и насочена към митохондриите терапия след AKI, предизвикана от сепсис [70]. В сравнение със здрави контроли, експресията на STING в бъбреците е повишена и нивата на mtDNA в урината са повишени при пациенти с болест на минималната промяна (MCD), което може да се използва като ценен прогностичен маркер при MCD [71]. Нивата на mtDNA в урината са значително повишени както при пациенти с диабет, така и при мишки, което е отрицателно корелирано със скоростта на гломерулна филтрация и положително корелира с интерстициална фиброза [63,72]. mtDNA също се открива лесно в супернатантата на урината при недиабетна ХБН и нейното ниво корелира със степента на намаляване на бъбречната функция и прогнозира риска от повишен серумен креатинин и необходимостта от диализа при пациенти с ХБН [73]. Ниската mtDNA в урината е значително свързана с благоприятните бъбречни резултати при 6-месечно проследяване, което показва новата прогностична роля на mtDNA за бъбречен изход при пациенти с ХБН [74]. При пациенти с реноваскуларна хипертония повишеният брой копия на mtDNA в урината е свързан с митохондриална дисфункция и бъбречно увреждане, включително повишен липокалин, свързан с неутрофилна желатиназа в урината, молекулярни -1 (KIM-1) нива на бъбречно увреждане и намалени изчислени гломерулни филтрация [75,76]. По-висок брой копия на mtDNA в урината и по-високи средни годишни нива на изчислено понижение на скоростта на гломерулна филтрация (eGFR) са показани при незначителни гломерулни аномалии и пациенти с IgA нефропатия (IgAN), а митохондриалното увреждане може да е преди патологични промени и повишена протеинурия [77,78]. МтДНК в урината е повишена при пациенти с васкулит, свързан с антинеутрофилни цитоплазмени автоантитела (ANCA-AAV), страдащи от анормална бъбречна функция и нейното ниво корелира с тежестта на бъбречното увреждане и патологичната неутрофилна инфилтрация [79]. Нивото на mtDNA в урината корелира с времето на студена исхемия и бъбречната функция при реципиенти на човешки бъбречен трансплантат, което е свързано с функцията на бъбречен алографт и диагнозата DGF след бъбречна трансплантация [80]. Нивото на mtDNA в урината е значително по-високо при пациенти с остро отхвърляне и DGF, което може да бъде предсказуемо за краткосрочна посттрансплантационна бъбречна функция [81]. Взети заедно, горните проучвания показват, че mtDNA в урината е тясно свързана с промени в бъбречната функция при различни бъбречни заболявания и високото ниво на mtDNA в урината е неблагоприятен фактор.

Cistanche tubulosa

Увреждане на mtDNA при бъбречни заболявания

1. Нарушена репликация на мтДНК

mtDNA се репликира в култивирани клетки от бъбрека чрез асинхронния механизъм [82]. Намаленият брой копия на mtDNA в кръвни проби се свързва с абнормни нива на серумен креатинин, което показва нарушена бъбречна функция [83]. По време на репликацията на mtDNA, ролята на mtSSB1 е да предпазва изместената едноверижна ДНК от увреждане, да предотвратява образуването на вторични структури на ДНК и свързването на неподходящ ДНК синтез и катаболни ензими. Gustafson и др. съобщават за случай на млад пациент с ХБН, носещ mtSSB1 мутация (p.E27K), придружена от единична широкомащабна делеция на mtDNA [84]. Съдържанието на mtDNA в бъбрека също е значително намалено при пациенти с мутация на SSBP1 (p.R107Q), които показват нарушен OXPHOS и недостатъчност на бъбречната функция, изискваща трансплантация [85]. С изключение на mtDNA на мозъчни отделения, бъбречната mtDNA е най-уязвима към натрупването на свързани с възрастта увреждания и броят на копията на mtDNA в бъбреците на възрастни плъхове е значително увеличен [86]. Освен това, нивата на mtDNA са значително по-високи в проксималните и дисталните тубули, отколкото в гломерулния и събирателния канален епител на бъбрека. С нарастване на възрастта съдържанието на mtDNA намалява в бъбречните тубули, което е в съответствие с постепенното намаляване на бъбречната функция и може да бъде обърнато чрез ограничаване на калориите [87]. Като цяло репликацията на mtDNA е биомаркер на митохондриалната функция, която е свързана с повишена смъртност и заболеваемост при заболявания, свързани с възрастта [88].

Скорошни проучвания разкриха, че нарушената репликация на mtDNA допринася за AKI. Репликацията и съдържанието на mtDNA бяха намалени с повишена митофагия в бъбрека, което допринесе за появата на AKI и повишена смъртност при плъхове с чернодробна трансплантация [89]. Броят на копията на mtDNA е намален при модели на бъбречна фиброза, включително едностранна уретерална обструкция (UUO) и IRI, придружени от митохондриална дисфункция и оксидативен стрес [90]. Хипоксия-индуцируем фактор-1 (HIF-1 )-BCL2/аденовирус E1B 19 kDa протеин-взаимодействащ протеин 3 (BNIP3)-медиирана митофагия регулира броя на копията на mtDNA и производството на ROS и инхибира клетъчната апоптоза в бъбречните тубулни клетки на IRI модел [91].

Съществуват различни причини за ХБН с анормална репликация на mtDNA. Намаленият брой копия на mtDNA в мононуклеарните клетки на периферната кръв на пациенти с MHD прогнозира лоши клинични резултати [92]. Последователно, броят на копията на mtDNA е намален в бъбреците на мишки с диабет, придружено от понижена експресия на TFAM и производство на ATP [93]. По същия начин, предишното ни проучване показа, че нарушената репликация на mtDNA в подоцитите е допринесла за увреждане на бъбреците при диабетно бъбречно заболяване (DKD) [94]. Изтриването на mtDNA също влоши увреждането и изчерпването на подоцитите, което участва в патогенезата на фокалната сегментна гломерулосклероза (FSGS) [95]. Намаляването на съдържанието на mtDNA е основната причина за намален OXPHOS при хромофобен бъбречен рак (ChRCC) [96]. Последното проучване показа, че дефектите в репликацията на mtDNA водят до образуването на линейна делеция на mtDNA, което предизвиква имунен отговор и води до прогресивно бъбречно заболяване при стареещи животни [97].

Екстракт от цистанче

2. Мутации на mtDNA

Бъбрекът е не само орган с висока репликация на mtDNA. Той също така съдържа множество места за мутация на mtDNA, които могат да бъдат мутирани [98]. Ефектът надолу по веригата на мутациите на mtDNA е митохондриална дисфункция. Мутациите на mtDNA обикновено причиняват системни заболявания, които също могат да бъдат свързани с прогресията на AKI и CKD [28]. Бъбречните заболявания, причинени от mtDNA мутации в различни локуси, са обобщени в таблица 1.

An adenine to guanine substitution at nucleotide 3243 of the mtDNA (m.3243A>G), which affects the mitochondrial MT-TL1 gene, has been shown to cause mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis, and stroke-like episodes (MELAS) syndrome. The most striking characteristics of renal biopsy were FSGS and arteriolar hyaline thickening [116]. Cai et al. recently reported that a patient with m.3243A>G мутацията е диагностицирана с мембранна нефропатия и AKI, усложнена от хиперурикемия, може да се дължи на мутации на mtDNA [99].

A novel heteroplasmic nonsense mtDNA mutation m.6145G>A in the mitochondrial cytochrome c oxidase subunit I (MTCO1) was also identified in a patient who exhibited mitochondrial abnormalities, chronic tubulointerstitial changes and recurrent episodes of rhabdomyolysis [100]. Mitochondrial tubulointerstitial nephropathy (MITKD) is a tubulointerstitial nephropathy caused by mutations in mtDNA. m.616T>C is one of the mutations that lead to MITKD, the main symptoms of which are chronic renal insufficiency and Epilepsia [101]. It has also been reported that two mt-ND5 pathogenic variants m.13513G>A and m.13514A>G caused mitochondrial dysfunction in tubulointerstitial kidney disease [102]. Aristolochic acid elevated the levels of mutagenic 8-oxo-20 -deoxyguanosine and 7-(deoxyadenosine-N6-yl)-aristo lactam adduct on mtDNA isolated from human HEK293 cells, which shed light on a potentially important causative role of mtDNA mutations and mitochondrial dysfunction in the etiology of aristolochic acid nephropathy [117]. Patients with type 2 diabetes diagnosed with the m.4216T>C mtDNA mutation are more likely to have poor glycemic control, which triggers the progression of DKD [103]. However, an mtDNA mutation m.8344A>G в митохондриалния tRNALys ген, причиняващ синдром на миоклонична епилепсия с накъсани червени влакна (MERRF), не влияе върху броя на копията на mtDNA и бъбречната функция [118].

Цялостното повторно секвениране на mtDNA е приложено за откриване на мутации в клинични проби и няколко вида туморни тъкани са изследвани за мутации на mtDNA, включително тази на бъбречноклетъчен карцином (RCC) [119]. Мутационният анализ на mtDNA показва мутации в гена на митохондриалния комплекс I субединица ND1, ND5 и ND6, което допринася за дефицит на дихателната верига и появата на бъбречен онкоцитом [104]. ChRCC е подтип на RCC, който е придружен от висок процент на мутации на mtDNA [120]. Анализът на секвенирането на mtDNA разкрива, че мутациите на mtDNA водят до функционален дефицит на NADH дехидрогеназни субединици, което допълнително насърчава трансформацията на метаболитния модел в ChRCC [105].

Стандартизиран Cistanche

3. Изтичане на mtDNA

Бъбрекът е орган, богат на мтДНК. Когато бъбрекът се стимулира от вредни фактори, мтДНК може да се освободи от митохондриалната матрица в цитоплазмата. Индуцирано от цисплатин изтичане на mtDNA в цитозола, вероятно през порите на BAX във външната мембрана на митохондриите в бъбречните тубули с последващо активиране на пътя на cGAS-STING, като по този начин предизвиква възпаление и прогресия на AKI [121]. Рецептор-взаимодействащата протеин киназа 3 се премества в митохондриите и взаимодейства с митофилин, което води до повишено освобождаване на mtDNA и активиране на пътя на cGAS-STING-p65 в бъбречната IRI [122]. При мишки със специфичен за тубулите нокаут на TFAM, анормалното опаковане на mtDNA доведе до цитозолна транслокация, която допълнително активира цитозолния cGAS-STING път и набира цитокини и имунни клетки за влошаване на бъбречната фиброза [123]. При DKD понижаването на супероксид дисмутаза 2 медиира митохондриална дисфункция и изтичане на mtDNA, което може да активира TLR9 в макрофагите [124]. В обобщение, изтичането на mtDNA може да бъде съпътстващ феномен на бъбречно увреждане и медиира развитието на множество възпалителни реакции.

4. Метилиране на мтДНК

Настоящите изследвания върху метилирането на mtDNA в бъбреците все още са сляпо петно. Докладвано е само едно проучване за корелацията между метастази на бъбречен тумор и метилиране на mtDNA. Беше демонстрирано, че в сравнение с първичните RCC клетки, D-loop областта на mtDNA е значително хиперметилирана в костни метастатични RCC клетки, което осигурява пряка връзка между хиперметилирането на mtDNA в RCC и туморния растеж в костни метастази [125]. Поради технологичните ограничения и предизвикателствата в разходите при откриването на метилиране на mtDNA, напредъкът на изследването в тази област е сравнително слаб. С постоянно внимание и отдаденост на изследването в тази област, ролята на метилирането на mtDNA при бъбречни заболявания ще бъде непрекъснато изследвана.

Добавка Cistanche

Фармакологична интервенция на увреждане на mtDNA при бъбречни заболявания

Както беше обсъдено в предишния раздел, съдържанието и целостта на mtDNA в бъбрека е нарушено в етиологията на различни бъбречни заболявания. Увреждането на mtDNA може директно да повлияе на митохондриалната функция. Следователно целенасочените интервенции срещу увреждане на mtDNA могат да имат терапевтичен ефект върху бъбречните заболявания.

Понастоящем се прилага голямо разнообразие от агенти за интервенция при бъбречно увреждане на mtDNA, както е показано в таблица 2. Ние обобщихме фармакологичните механизми на тези агенти и установихме, че повечето от тях облекчават увреждането на бъбреците и клетъчната апоптоза чрез подобряване на митохондриалните функции, като например повишена mtDNA съдържание, пероксизомен пролифератор-активиран рецептор гама коактиватор-1 (PGC-1) и пероксизомен пролифератор-активиран рецептор (PPAR) експресия, които насърчават митохондриалния OXPHOS за улесняване на енергийното снабдяване и намаляване на оксидативния стрес, производството на ROS, и възпаление. Има и няколко терапевтични средства, като l-карнитин и сакубитрил/валсартан, които намаляват възпалителния отговор, активиран от изтичане на mtDNA, чрез потискане на свързаните с възпалението пътища, като сигналните пътища TLR9 и cGAS-STING [124,126].

Съобщава се и за няколко други алтернативни терапии. Например извънклетъчните везикули (EVs), получени от мезенхимни стволови клетки (MSCs), съдържат функционални митохондриални компоненти, като mtDNA, митохондриални протеини и свързани с енергията протеини от цикъла на трикарбоксилната киселина [135]. MSC-EV-медииран TFAM иРНК трансфер възстанови експресията на TFAM, делеция на mtDNA и OXPHOS дефекти в бъбречни тубулни клетки на AKI [136]. Най-новите изследвания показват, че митохондриалната трансплантация може да бъде ново лечение за митохондриални заболявания. Директното екзогенно добавяне на митохондрии може да замени увредената mtDNA, да възстанови митохондриалната функция и да инхибира оксидативния стрес, като по този начин намалява апоптозата [137,138]. Освен това митохондриалната заместителна терапия може да се използва за наследствени заболявания по майка, причинени от мутации в mtDNA [139].

Изводи и бъдещи перспективи

Интактната mtDNA е тясно свързана с митохондриалната функция. mtDNA няма усъвършенствана система за самовъзстановяване и е податлива на различни външни и вътрешни фактори, включително лекарства, инфекции, нарушения на имунната система, хипертония, диабет и стареене. Всички тези етиологии могат да доведат до увреждане на mtDNA, което допълнително засилва митохондриалната дисфункция, проявяваща се като дефектен ETC, намален OXPHOS и оксидативен стрес и възпалителен отговор, като по този начин участва в процеса на увреждане на бъбреците. Следователно е наложително да се изследва ролята на увреждането на mtDNA при бъбречно заболяване.

В този преглед ние разгледахме често срещаните типове увреждане на mtDNA, включително нарушена репликация на mtDNA, мутации на mtDNA, изтичане на mtDNA и метилиране на mtDNA. Изчерпателно са описани механизмите на тези типове увреждания и са обобщени подробно и изследванията, свързани с уврежданията на mtDNA при бъбречни заболявания. Разкрито е, че увреждането на mtDNA играе важна роля при бъбречните заболявания и нивата на mtDNA в периферната плазма и урината показват маркерна роля при бъбречните заболявания. Фармакологично лечение или екзогенна трансплантация на mtDNA може да подобри увредената mtDNA, да възстанови функцията на митохондриите или директно да инхибира предизвикания от mtDNA възпалителен отговор, като по този начин предоставя теоретична основа и нови пътища за лечение на бъбречни заболявания. В заключение, увреждането на mtDNA служи като ключов биомаркер за бъбречни заболявания.

Препратки

55. Кушен, SC; Ричи, Калифорния; Брадшоу, JL; Silzer, T.; Благословение, А.; Sun, J.; Джоу, З.; Scroggins, SM; Santillan, MK; Santillan, DA; et al. Намалената майчина циркулираща безклетъчна митохондриална ДНК е свързана с развитието на прееклампсия. J. Am. Сърце ст.н.с. 2022, 11, e21726. [CrossRef]

56. Уей, Р.; Ni, Y.; Bazeley, P.; Гранди, С.; Wang, J.; Li, ST; Hazen, SL; Уилсън, TW; LaFramboise, T. Съдържанието на митохондриална ДНК е свързано с фенотипове на пациенти със сърдечно-съдови заболявания. J. Am. Сърце ст.н.с. 2021, 10, e18776. [CrossRef]

57. Zhong, W.; Рао, З.; Rao, J.; Хан, Г.; Wang, P.; Дзян, Т.; Пан, X.; Джоу, С.; Джоу, Х.; Wang, X. Стареенето влошава чернодробната исхемия и реперфузионното увреждане чрез насърчаване на STING-медиирано NLRP3 активиране в макрофагите. Старееща клетка 2020, 19, e13186. [CrossRef]

58. Гонзалес-Фрейре, М.; Мур, Аризона; Питърсън, Калифорния; Космач, К.; McDermott, MM; Sufit, RL; Гуралник, JM; Полонски, Т.; Tian, ​​L.; Kibbe, MR; et al. Асоциации на периферна артериална болест с митохондриална ДНК хетероплазмия на скелетния мускул на прасеца. J. Am. Сърце ст.н.с. 2020, 9, e15197. [CrossRef]

59. Хомолова, Й.; Яновичова, Л.; Конечна, Б.; Вълкова, Б.; Celec, P.; Тотова, Л.; Babickova, J. Плазмени концентрации на извънклетъчна ДНК при остро бъбречно увреждане. Диагностика 2020, 10, 152. [CrossRef]

60. Ву, Дж.; Ren, J.; Liu, Q.; Hu, Q.; Wu, X.; Wang, G.; Хонг, З.; Ren, H.; Li, J. Ефекти от промените в нивата на свързаните с увреждане молекулярни модели след продължителна вено-венозна хемофилтрационна терапия върху резултатите при пациенти с остро бъбречно увреждане със сепсис. Отпред. Immunol. 2018, 9, 3052. [CrossRef]

61. Янчушка, А.; Потокарова, А.; Ковалчикова, AG; Podracka, L.; Бабичкова, Й.; Celec, P.; Тотова, Л. Динамика на извънклетъчната ДНК на плазмата и урината при остро бъбречно увреждане. Вътр. J. Mol. Sci. 2022, 23, 3402. [CrossRef] [PubMed]

62. Той, WJ; Li, C.; Хуанг, З.; Geng, S.; Рао, VS; Кели, TN; Hamm, LL; Грамс, ME; Arking, DE; Appel, LJ; et al. Асоциация на броя на копията на митохондриалната ДНК с риска от прогресиране на бъбречно заболяване. Clin. J. Am. Soc. Нефрол. 2022, 17, 966–975. [CrossRef] [PubMed]

63. Cao, H.; Wu, J.; Luo, J.; Чен, X.; Янг, Дж.; Fang, L. Митохондриална ДНК на урината: потенциален ранен биомаркер на диабетна нефропатия. Диабет Metab. Рез. Rev. 2019, 35, e3131. [CrossRef] [PubMed]

64. Szeto, CC; Lai, KB; Чоу, КМ; Kwan, BC; Cheng, PM; Куонг, VW; Choy, AS; Leung, CB; Li, PK Нивото на плазмената митохондриална ДНК е прогностичен маркер при пациенти на перитонеална диализа. Бъбречна кръвна преса Res. 2016, 41, 402–412. [CrossRef] [PubMed]

65. Фан, З.; Guo, Y.; Zhong, XY Циркулираща безклетъчна ми.итохондриална ДНК: потенциален кръвен биомаркер за саркопения при пациенти, подложени на поддържаща хемодиализа. Med. Sci. Монит. 2022, 28, e934679.

66. Tian, ​​SL; Бай, X.; Xu, PC; Чен, Т.; Гао, С.; Hu, SY; Wei, L.; Jia, JY; Yan, TK. Циркулиращата верига 6 на никотинамид аденин динуклеотид убихинон оксидоредуктаза е свързана с болестна активност на васкулит, свързан с анти-неутрофилни цитоплазмени антитела. Clin. Чим. Acta 2020, 511, 125–131. [CrossRef]

67. Хан, Ф.; Sun, Q.; Хуанг, З.; Li, H.; Ма, М.; Ляо, Т.; Луо, З.; Zheng, L.; Джан, Н.; Чен, Н.; et al. Митохондриалната ДНК на донорната плазма е свързана с антитяло-медиирано отхвърляне при реципиенти на бъбречен алографт. Стареене (Albany NY) 2021, 13, 8440–8453. [CrossRef]

68. Хан, Ф.; Уан, С.; Sun, Q.; Чен, Н.; Li, H.; Zheng, L.; Джан, Н.; Хуанг, З.; Хонг, Л.; Sun, Q. Митохондриалната ДНК на донорната плазма е свързана с функцията на бъбречния алографт след трансплантация. Трансплантация 2019, 103, 2347–2358. [CrossRef]

69. Ейрин, А.; Herrmann, SM; Саад, А.; Abumoawad, A.; Танг, Х.; Лерман, А.; Textor, SC; Lerman, LO Броят на копията на митохондриална ДНК в урината идентифицира митохондриално увреждане на бъбреците при пациенти с реноваскуларна хипертония, подложени на бъбречна реваскуларизация: пилотно проучване. Acta Physiol. (Oxf) 2019, 226, e13267. [CrossRef]

70. Ху, К.; Ren, J.; Ren, H.; Wu, J.; Wu, X.; Лиу, С.; Wang, G.; Gu, G.; Гуо, К.; Li, J. Urinary Mitochondrial DNA идентифицира бъбречна дисфункция и митохондриално увреждане при индуцирано от сепсис остро бъбречно увреждане. Oxid Med. Cell Longev. 2018, 2018, 8074936. [CrossRef]

71. Ю, пр.н.е.; Луна, А.; Лий, KH; О, YS; Парк, Мичиган; Чой, SJ; Kim, JK Болестта на минималната промяна е свързана с митохондриално увреждане и активиране на пътя на STING. J. Clin. Med. 2022, 11, 577. [CrossRef] [PubMed]

72. Wei, PZ; Kwan, BC; Чоу, КМ; Cheng, PM; Luk, CC; Li, PK; Szeto, CC Нивото на митохондриална ДНК в урината е индикатор за вътребъбречно изчерпване на митохондриите и бъбречни белези при диабетна нефропатия. Нефрол. Набиране. транспл. 2018, 33, 784–788. [CrossRef] [PubMed]

73. Wei, PZ; Kwan, BC; Чоу, КМ; Cheng, PM; Luk, CC; Lai, KB; Li, PK; Szeto, CC Ниво на митохондриална ДНК в урината при недиабетни хронични бъбречни заболявания. Clin. Чим. Acta 2018, 484, 36–39. [CrossRef] [PubMed]

74. Chang, CC; Chiu, PF; Wu, CL; Куо, CL; Хуанг, CS; Liu, CS; Huang, CH Безклетъчна митохондриална и ядрена дезоксирибонуклеинова киселина в урината корелира с прогнозата на хроничните бъбречни заболявания. BMC Nephrol. 2019, 20, 391. [CrossRef]

75. Ейрин, А.; Саад, А.; Танг, Х.; Herrmann, SM; Woolard, JR; Лерман, А.; Textor, SC; Lerman, LO Броят на копията на митохондриална ДНК в урината идентифицира хронично бъбречно увреждане при пациенти с хипертония. Хипертония 2016, 68, 401–410. [CrossRef]

76. Ейрин, А.; Саад, А.; Woolard, JR; Juncos, LA; Калхун, DA; Танг, Х.; Лерман, А.; Textor, SC; Lerman, LO Гломерулна хиперфилтрация при затлъстели афро-американски пациенти с хипертония е свързана с повишен брой копия на митохондриална ДНК в урината. Am. J. Hypertens. 2017, 30, 1112–1119. [CrossRef]

77. Ю, пр.н.е.; Чо, Ню Джърси; Парк, С.; Ким, Х.; Gil, HW; Лий, EY; Kwon, SH; Jeon, JS; Но, Х.; Хан, окръг Колумбия; et al. Малките гломерулни аномалии са свързани с влошаване на дългосрочната бъбречна функция и митохондриално увреждане. J. Clin. Med. 2019, 9, 33. [CrossRef]

78. Ю, пр.н.е.; Чо, Ню Джърси; Парк, С.; Ким, Х.; Чой, SJ; Ким, JK; Hwang, SD; Gil, HW; Лий, EY; Jeon, JS; et al. IgA нефропатията е свързана с повишен брой копия на митохондриална ДНК в урината. Sci. Rep. 2019, 9, 16068. [CrossRef]

79. Wu, SJ; Янг, X.; Xu, PC; Чен, Т.; Гао, С.; Hu, SY; Wei, L.; Yan, TK Митохондриалната ДНК на урината е полезен биомаркер за оценка на бъбречно увреждане на васкулит, свързан с антинеутрофилни цитоплазмени антитела. Clin. Чим. Acta 2020, 502, 263–268. [CrossRef]

80. Янсен, М.; Pulskens, W.; Уил, М.; Claessen, N.; Nieuwenhuizen, G.; Standaar, D.; Hau, CM; Nieuwland, R.; Florquin, S.; Bemelman, FJ; et al. Митохондриалната ДНК на урината се свързва със забавена функция на присадката след бъбречна трансплантация. Нефрол. Набиране. транспл. 2020, 35, 1320–1327. [CrossRef]

81. Ким, К.; Луна, Х.; Лий, YH; Seo, JW; Ким, YG; Луна, JY; Ким, JS; Jeong, KH; Лий, TW; Ihm, CG; et al. Клинично значение на безклетъчна митохондриална ДНК по време на ранния следоперативен период при реципиенти на бъбречна трансплантация. Sci. Rep. 2019, 9, 18607. [CrossRef] [PubMed]

82. Хербърс, Е.; Кекалайнен, Ню Джърси; Hangas, A.; Pohjoismaki, JL; Goffart, S. Тъканно-специфични разлики в поддържането и експресията на митохондриална ДНК. Митохондрия 2019, 44, 85–92. [CrossRef] [PubMed]

83. Longchamps, RJ; Янг, SY; Кастелани, Калифорния; Shi, W.; Lane, J.; Grove, ML; Bartz, ТМ; Sarnowski, C.; Liu, C.; Бъроуз, К.; et al. Геномният анализ на броя копия на митохондриална ДНК разкрива локуси, замесени в нуклеотидния метаболизъм, активирането на тромбоцитите и мегакариоцитната пролиферация. тананикам Женет. 2022, 141, 127–146. [CrossRef]

84. Густафсон, Масачузетс; McCormick, EM; Перера, Л.; Лонгли, MJ; Бай, Р.; Kong, J.; Дулик, М.; Шен, Л.; Goldstein, AC; McCormack, SE; et al. Митохондриална едноверижна ДНК свързваща протеинова нова de novo SSBP1 мутация при дете с единична широкомащабна делеция на mtDNA (SLSMD), клинично проявяваща се като синдроми на Pearson, Kearns-Sayre и Leigh. PLoS ONE 2019, 14, e221829. [CrossRef] [PubMed]

85. Дел, ДВ; Ула, Ф.; Ди Мео, И.; Magini, P.; Гусич, М.; Maresca, A.; Капорали, Л.; Паломбо, Ф.; Талявини, Ф.; Baugh, EH; et al. Мутациите на SSBP1 причиняват изчерпване на mtDNA, което е в основата на комплексно нарушение на оптичната атрофия. J. Clin. разследване. 2020 г., 130, 108–125.

86. Гуреев, AP; Андрианова, Н. В.; Певзнер, IB; Зорова, Л.Д.; Чернишова, Е.В.; Садовникова, И.С.; Чистяков, ДВ; Попков, В.А.; Семенович, DS; Бабенко, В.А.; et al. Диетичните ограничения модулират увреждането на митохондриалната ДНК и оксилипиновия профил при възрастни плъхове. FEBS J. 2022, 289, 5697–5713. [CrossRef]

87. Чен, Дж.; Zheng, Q.; Peiffer, LB; Хикс, JL; Haffner, MC; Розенберг, Аризона; Леви, М.; Уанг, XX; Озбек, Б.; Баена-Дел, VJ; et al. In situ атлас на митохондриална ДНК в тъкани на бозайници разкрива високо съдържание в стволови и пролиферативни отделения. Am. J. Pathol. 2020, 190, 1565–1579. [CrossRef]

88. Fukunaga, H. Брой копия на митохондриална ДНК и произход на здравето и болестта в развитието (DOHaD). Вътр. J. Mol. Sci. 2021, 22, 6634. [CrossRef]

89. Liu, Q.; Krishnasamy, Y.; Rehman, H.; Lemasters, JJ; Шнелман, RG; Zhong, Z. Нарушена бъбречна митохондриална хомеостаза след чернодробна трансплантация при плъхове. PLoS ONE 2015, 10, e140906. [CrossRef]

90. Ляо, X.; Lv, X.; Джан, Й.; Хан, Й.; Li, J.; Zeng, J.; Танг, Д.; Meng, J.; Юан, X.; Peng, Z.; et al. Флуорофенидонът инхибира UUO/IRI-индуцирана бъбречна фиброза чрез намаляване на увреждането на митохондриите. Oxid Med. Cell Longev. 2022, 2022, 2453617. [CrossRef]

91. Фу, ZJ; Wang, ZY; Xu, L.; Чен, XH; Li, XX; Ляо, WT; Ма, Хонконг; Jiang, MD; Xu, TT; Xu, J.; et al. HIF-1alpha-BNIP3- медиирана митофагия в тубулни клетки предпазва от бъбречна исхемия/реперфузионно увреждане. Redox Biol 2020, 36, 101671. [CrossRef] [PubMed]

92. Рао, М.; Li, L.; Demello, C.; Гуо, Д.; Jaber, BL; Перейра, BJ; Балакришнан, VS Митохондриална ДНК увреждане и смъртност при пациенти на хемодиализа. J. Am. Soc. Нефрол. 2009, 20, 189–196. [CrossRef] [PubMed]

93. Ахтар, С.; Siragy, HM Про-ренинов рецептор потиска митохондриалната биогенеза и функция чрез AMPK/SIRT-1/PGC-1алфа пътя в диабетния бъбрек. PLoS ONE 2019, 14, e225728. [CrossRef] [PubMed]

94. Фенг, Дж.; Чен, З.; Може.; Янг, X.; Жу, З.; Джан, З.; Hu, J.; Liang, W.; Ding, G. AKAP1 допринася за нарушена репликация на mtDNA и митохондриална дисфункция в подоцитите на диабетно бъбречно заболяване. Вътр. J. Biol Sci. 2022, 10, 4026–4042. [CrossRef]

95. Канеко, С.; Usui, J.; Хагивара, М.; Shimizu, T.; Иши, Р.; Такахаши-Кобаяши, М.; Кагеяма, М.; Накада, К.; Хаяши, JI; Yamagata, K. Зависещи от делеция на митохондриална ДНК увреждания на подоцити в Mito-miceDelta, миши модел на митохондриална болест. Exp. Anim. 2022, 71, 14–21. [CrossRef]

96. Xiao, Y.; Clima, R.; Busch, J.; Рабиен, А.; Килич, Е.; Villegas, SL; Тимерман, Б.; Атимонели, М.; Юнг, К.; Meierhofer, D. Намаленото съдържание на митохондриална ДНК води до дисрегулация на OXPHOS при хромофобен бъбречноклетъчен карцином. Cancer Res. 2020, 80, 3830–3840. [CrossRef]

97. Миленкович, Д.; Sanz-Moreno, A.; Calzada-Wack, J.; Rathkolb, B.; Вероника, AO; Герлини, Р.; Агилар-Пиментел, А.; Misic, J.; Simard, ML; Вълк, Е.; et al. Мишки без митохондриална екзонуклеаза MGME1 развиват възпалително бъбречно заболяване с гломерулна дисфункция. PLoS Genet. 2022, 18, e1010190. [CrossRef]

98. Самуелс, окръг Колумбия; Li, C.; Li, B.; Песен, З.; Торстенсън, Е.; Бойд, CH; Рокас, А.; Thornton-Wells, TA; Moore, JH; Hughes, ТМ; et al. Повтарящите се тъканно-специфични мутации на mtDNA са често срещани при хората. PLoS Genet. 2013, 9, e1003929. [CrossRef]

99. Кай, М.; Ю, К.; Bao, J. Доклад за случай на митохондриална миопатия с мембранна нефропатия. BMC Nephrol. 2022, 23, 87. [CrossRef]

100. Фервенца, ФК; Гаврилова, Р.Х.; Nasr, SH; Иразабал, MV; Nath, KA CKD поради нова митохондриална ДНК мутация: доклад за случай. Am. J. Kidney Dis. 2019, 73, 273–277. [CrossRef]

101. Lorenz, R.; Ahting, U.; Betzler, C.; Heimering, S.; Borggrafe, I.; Lange-Sperandio, B. Homoplasmy of the Mitochondrial DNA Mutation m.616T>C Води до митохондриална тубулоинтерстициална бъбречна болест и енцефалопатия. Нефрон 2020, 144, 156–160. [CrossRef] [PubMed]

102. Бакис, Х.; Trimouille, A.; Верморел, А.; Redonnet, I.; Goizet, C.; Boulestreau, R.; Lacombe, D.; Combe, C.; Martin-Negrier, ML; Rigothier, C. Тубулоинтерстициална нефропатия при възрастни при фенотипове, свързани с MT-ND5-. Clin. Женет. 2020, 97, 628–633. [CrossRef] [PubMed]

103. Диас-Моралес, Н.; Лопес-Доменек, С.; Iannantuoni, F.; Lopez-Gallardo, E.; Сола, Е.; Morillas, C.; Роча, М.; Ruiz-Pesini, Е.; Victor, VM Митохондриалната ДНК хаплогрупа JT е свързана с нарушен гликемичен контрол и бъбречна функция при пациенти с диабет тип 2. J. Clin. Med. 2018, 7, 220. [CrossRef] [PubMed]

104. Mayr, JA; Майерхофер, Д.; Zimmermann, F.; Feichtinger, R.; Kogler, C.; Ратчек, М.; Шмелер, Н.; Sperl, W.; Kofler, B. Загуба на комплекс I поради митохондриални ДНК мутации в бъбречен онкоцитом. Clin. Cancer Res. 2008, 14, 2270–2275. [CrossRef]

105. Дейвис, CF; Рикетс, CJ; Уанг, М.; Янг, Л.; Черняк, АД; Шен, Х.; Buhay, C.; Kang, H.; Ким, SC; Fahey, CC; et al. Соматичният геномен пейзаж на хромофобния бъбречноклетъчен карцином. Ракова клетка 2014, 26, 319–330. [CrossRef]

106. Имасава, Т.; Хирано, Д.; Нозу, К.; Китамура, Х.; Хатори, М.; Сугияма, Х.; Сато, Х.; Мураяма, К. Клинико-патологични характеристики на митохондриалната нефропатия. Kidney Int. Rep. 2022, 7, 580–590. [CrossRef]

107. Bargagli, M.; Primiano, G.; Primiano, A.; Gervasoni, J.; Naticchia, A.; Servidei, S.; Gambaro, G.; Ferraro, P.M. Recurrent kidney stones in a family with a mitochondrial disorder due to the m.3243A>G мутация. Уролитиаза 2019, 47, 489–492. [CrossRef]

108. Де Луис, М.; Guarnieri, V.; Ceccarelli, C.; D'Agruma, L.; Porcelli, AM; Gasparre, G. Безсмислена митохондриална ДНК мутация, свързана с дисфункция на HIF1alpha при бъбречен онкоцитом на Von Hippel-Lindau. Oxid Med. Cell Longev. 2019, 2019, 8069583. [CrossRef]

109. Lemoine, S.; Панайе, М.; Рабейрин, М.; Errazuriz-Cerda, E.; Mousson, DCB; Петио, П.; Juillard, L.; Guebre-Egziabher, F. Бъбречно засягане при невропатия, атаксия, синдром на ретинит пигментоза (NARP): Доклад за случай. Am. J. Kidney Dis. 2018, 71, 754–757. [CrossRef]

110. Наруми, К.; Мишима, Е.; Акияма, Й.; Мацухаши, Т.; Накамичи, Т.; Кису, К.; Нишияма, С.; Ikenouchi, H.; Кикучи, А.; Изуми, Р.; et al. Фокална сегментна гломерулосклероза, свързана с хронична прогресивна външна офталмоплегия и митохондриална ДНК A3243G мутация. Нефрон 2018, 138, 243–248. [CrossRef]

111. Конър, ТМ; Хоер, С.; Малет, А.; Гейл, DP; Gomez-Duran, A.; Посе, В.; Антробус, Р.; Морено, П.; Sciacovelli, М.; Frezza, C.; et al. Мутациите в митохондриалната ДНК причиняват тубулоинтерстициално бъбречно заболяване. PLoS Genet. 2017, 13, e1006620. [CrossRef] [PubMed]

112. Адема, AY; Janssen, MC; van der Heijden, JW Нова мутация в митохондриална ДНК при пациент с диабет, глухота и протеинурия. Нет. J. Med. 2016, 74, 455–457. [PubMed]

113. Ng, Y.S.; Hardy, S.A.; Shrier, V.; Quaghebeur, G.; Mole, D.R.; Daniels, M.J.; Downes, S.M.; Freebody, J.; Fratter, C.; Hofer, M.; et al. Clinical features of the pathogenic m.5540G>Генна мутация на митохондриална трансферна РНК триптофан. Невромускулна. Разстройство. 2016, 26, 702–705. [CrossRef] [PubMed]

114. Tabebi, M.; Mkaouar-Rebai, E.; Mnif, M.; Kallabi, F.; Ben, M.A.; Ben, S.W.; Charfi, N.; Keskes-Ammar, L.; Kamoun, H.; Abid, M.; et al. A novel mutation MT-COIII m.9267G>C and MT-COI m.5913G>Мутация в митохондриални гени в тунизийско семейство с унаследен от майката диабет и глухота (MIDD), свързани с тежка нефропатия. Biochem. Biophys. Рез. Общ. 2015, 459, 353–360. [CrossRef]

115. Имасава, Т.; Танака, М.; Ямагучи, Й.; Наказато, Т.; Китамура, Х.; Nishimura, M. 7501 T > Вариант на митохондриална ДНК при пациент с гломерулосклероза. Рен Фейл. 2014, 36, 1461–1465. [CrossRef]

116. Сейдовски, А.; Хофман, М.; Glowacki, F.; Dhaenens, CM; Devaux, JP; де Сент, ФК; Provot, F.; Gheerbrant, JD; Hummel, A.; Хазан, М.; et al. Бъбречно засягане при синдрома на MELAS - серия от 5 случая и преглед на литературата. Clin. Нефрол. 2013, 80, 456–463. [CrossRef]

117. Чан, В.; Ham, YH Проучване на скритата роля на увреждането и дисфункцията на митохондриалната ДНК в етиологията на нефропатия с аристолохинова киселина. Chem. Рез. Токсикол. 2021, 34, 1903–1909. [CrossRef]

118. Бринкман, А.; Weiss, C.; Уилбърт, Ф.; von Moers, A.; Zwirner, A.; Столтенбург-Дидингер, Г.; Wilichowski, E.; Schuelke, M. Регионализираната патология корелира с увеличаването на броя на копията на mtDNA при пациент с миоклонична епилепсия с накъсани червени влакна (MERRF-синдром). PLoS ONE 2010, 5, e13513. [CrossRef]

119. Jakupciak, JP; Maragh, S.; Марковиц, ME; Greenberg, AK; Хоке, Мисури; Майтра, А.; Баркър, PE; Wagner, PD; Рим, WN; Шривастава, С.; et al. Ефективност на митохондриални ДНК мутации за откриване на ранен стадий на рак. BMC Cancer 2008, 8, 285. [CrossRef]

120. Юан, Й.; Ju, YS; Ким, Й.; Li, J.; Wang, Y.; Юн, Си Джей; Янг, Й.; Мартинкорена, И.; Крейтън, CJ; Weinstein, JN; et al. Цялостна молекулярна характеристика на митохондриалните геноми при човешки рак. Нац. Женет. 2020, 52, 342–352. [CrossRef]

121. Маекава, Х.; Иное, Т.; Ouchi, H.; Jao, ТМ; Inoue, R.; Nishi, H.; Fujii, R.; Ишидат, Ф.; Танака, Т.; Танака, Й.; et al. Митохондриалното увреждане причинява възпаление чрез cGAS-STING сигнализиране при остро бъбречно увреждане. Cell Rep. 2019, 29, 1261–1273. [CrossRef] [PubMed]

122. Фенг, Й.; Имам, АА; Томбо, Н.; Дрегер, Д.; Bopassa, JC RIP3 транслокация в митохондриите насърчава разграждането на митофилин за увеличаване на възпалението и увреждането на бъбреците след бъбречна исхемия-реперфузия. Cells-Basel 2022, 11, 1894. [CrossRef] [PubMed]

123. Chung, KW; Dhillon, P.; Хуанг, С.; Шенг, X.; Шреста, Р.; Qiu, C.; Кауфман, BA; Парк, Дж.; Pei, L.; Baur, J.; et al. Митохондриалното увреждане и активирането на пътя на STING водят до бъбречно възпаление и фиброза. Cell Metab. 2019, 30, 784–799. [CrossRef] [PubMed]

124. Ито, С.; Накашима, М.; Ишикирияма, Т.; Накашима, Х.; Ямагата, А.; Imakiire, T.; Киношита, М.; Секи, С.; Kumagai, H.; Oshima, N. Ефекти от лечението с L-карнитин върху митохондриите на бъбреците и макрофагите при мишки с диабетна нефропатия. Бъбречна кръвна преса Res. 2022, 47, 277–290. [CrossRef]

125. Лиу, З.; Tian, ​​J.; Peng, F.; Wang, J. Хиперметилирането на митохондриалната ДНК улеснява костните метастази на бъбречноклетъчен карцином. J. Рак 2022, 13, 304–312. [CrossRef]

126. Мякала, К.; Джоунс, бакалавърска степен; Уанг, XX; Levi, M. Лечението със сакубитрил/валсартан има различни ефекти при модулиране на диабетно бъбречно заболяване при db/db мишки и KKAy мишки в сравнение с лечението с валсартан. Am. J. Physiol Ren. Physiol. 2021, 320, F1133–F1151. [CrossRef]

127. Лю, З.; Li, Y.; Li, C.; Ю, Л.; Chang, Y.; Qu, M. Доставянето на коензим Q10 с насочен към митохондриите наноносител отслабва увреждането на бъбречната исхемия-реперфузия при мишки. Матер. Sci. инж. C Матер. Biol. Приложение 2021, 131, 112536. [CrossRef]

128. Динг, М.; Толбърт, Е.; Биркенбах, М.; Gohh, Р.; Akhlaghi, F.; Ghonem, NS Treprostinil намалява митохондриалното увреждане по време на увреждане на бъбречната исхемия-реперфузия на плъх. Biomed. Pharmacother. 2021, 141, 111912. [CrossRef]

129. Джан, М.; Донг, Р.; Юан, Дж.; Da, J.; Zha, Y.; Long, Y. Roxadustat (FG-4592) предпазва от предизвикано от исхемия/реперфузия остро бъбречно увреждане чрез инхибиране на пътя на увреждане на митохондриите при мишки. Clin. Exp. Pharm. Physiol. 2022, 49, 311–318. [CrossRef]

130. Ю, X.; Менг, X.; Xu, М.; Джан, X.; Джан, Й.; Динг, Г.; Хуанг, С.; Джан, А.; Jia, Z. Celastrol подобрява нефротоксичността на цисплатин чрез инхибиране на NF-kappaB и подобряване на митохондриалната функция. Ебиомедицина 2018, 36, 266–280. [CrossRef]

131. Gong, W.; Лу, Л.; Zhou, Y.; Liu, J.; Ма, Х.; Фу, Л.; Хуанг, С.; Джан, Й.; Джан, А.; Jia, Z. Новият антагонист на STING H151 подобрява предизвиканото от цисплатин остро бъбречно увреждане и митохондриална дисфункция. Am. J. Physiol. Рен. Physiol. 2021, 320, F608–F616. [CrossRef] [PubMed]

132. Чен, Й.; Янг, Й.; Лиу, З.; He, L. Adiponectin насърчава възстановяването на епителните клетки на бъбречните тубули чрез регулиране на митохондриалната биогенеза и функция. Метаболизъм 2022, 128, 154959. [CrossRef] [PubMed]

133. Сюе, Х.; Устна.; Luo, Y.; Wu, C.; Liu, Y.; Цин, X.; Хуанг, X.; Sun, C. Salidroside стимулира оста Sirt1/PGC-1alpha и облекчава диабетната нефропатия при мишки. Фитомедицина 2019, 54, 240–247. [CrossRef] [PubMed]

134. Хан, П.; Cai, Y.; Wang, Y.; Венг, В.; Чен, Й.; Уанг, М.; Жан, Х.; Ю, X.; Уанг, Т.; Шао, М.; et al. Artemether облекчава увреждането на бъбреците чрез възстановяване на редокс дисбаланса и подобряване на митохондриалната функция при адриамицинова нефропатия при мишки. Sci. Rep. 2021, 11, 1266. [CrossRef]

135. Зорова, Л.Д.; Ковалчук, SI; Попков, В.А.; Черников, В.П.; Жарикова, АА; Хуторненко, АА; Зоров, SD; Плохих, КС; Зиновкин, RA; Евтушенко, Е.А.; et al. Извънклетъчните везикули, получени от мезенхимни стволови клетки, съдържат ли функционални митохондрии? Вътр. J. Mol. Sci 2022, 23, 7408. [CrossRef]

136. Олсен, GM; Rinder, HM; Торми, Калифорния Ново придобита хемофилия като феномен на имунна дисрегулация след инфекция със SARS-CoV-2. Трансфузия 2021, 61, 989–991. [CrossRef]

137. Лю, З.; Sun, Y.; Qi, Z.; Cao, L.; Ding, S. Митохондриален трансфер/трансплантация: Нововъзникващ терапевтичен подход за множество заболявания. Cell Biosci. 2022, 12, 66. [CrossRef]

138. Ернандес-Крус, EY; Амадор-Мартинес, И.; Аранда-Ривера, Аляска; Круз-Грегорио, А.; Pedraza, CJ Бъбречно увреждане, предизвикано от кадмий и възможната му терапия чрез митохондриална трансплантация. Chem. Biol. Взаимодействайте. 2022, 361, 109961. [CrossRef]

139. Вентилатор, XY; Guo, L.; Чен, LN; Ин, С.; Wen, J.; Li, S.; Ма, JY; Джинг, Т.; Jiang, MX; Слънце, XH; et al. Намаляване на хетероплазмата на mtDNA при митохондриална заместителна терапия чрез индуциране на принудителна митофагия. Нац. Biomed. инж. 2022, 6, 339–350. [CrossRef]

Jun Feng 1,2, Zhaowei Chen 1,2, Wei Liang 1,2, Zhongping Wei 1,2 и Guohua Ding 1,2,

1 отдел по нефрология, болница Ренмин на университета Ухан, Ухан 430060, Китай

2 Изследователски институт по нефрология и урология на университета Ухан, Ухан 430060, Китай