Метанолният екстракт от спанак намалява дегенерацията на ретината при плъхове с диабет, част 2

Моля свържете сеoscar.xiao@wecistanche.comза повече информация

3. Резултати

3.1. Метанолов екстракт от спанак (SME) инхибира гликирането на говежди серумен албумин (BSA) in vitro 3.1.1. Ефект на SME върху образуването на крайни продукти на напреднала гликация (AGEs) и фруктозамин

Беше определен антигликационният ефект при различни концентрации на SME върху BSA. Този ефект беше оценен чрез инхибиране на образуването на AGE и фруктозамин в смесите: BSA-редуциращи захари (глюкоза или фруктоза) и BSA-метилглиоксал (BSA-MGO) след четири седмици инкубация. Таблица 1 показва резултатите от образуването на AGEs, оценени чрез флуоресценция.растеж на пениса cistancheВ BSA-редуциращи захари и BSA-MGO смеси, инкубирани с SME при 200 mg/mL (SME-200), нивото на AGE намалява в сравнение с положителните контроли (BSA-глюкоза, BSA-фруктоза и BSA- MGO) (стр<0.05). concentrations="" below="" 20mg/ml="" did="" not="" show="" significant="" differences="" compared="" to="" positive="" controls.="" the="" inhibition="" of="" ages="" formation="" by="" aminoguanidine(ag)="" in="" bsa-reducing="" sugars="" and="" bsa-mgo="" was="" higher="" than="" sme-200=""><0.05) and,="" therefore,="" than="" the="" positive="" controls=""><0.01). both="" sme-200="" and="" ag="" decreased="" fructosamine="" concentrations="" compared="" with="" controls=""><0.05).sme-200 compared="" to="" agin="" incubation="" with="" bsa-mgo="" further="" reduced="" the="" level="" of="" fructosamine=""><0.05)(table>

3.1.2. Ефект на SME върху нивата на карбонилни и редуцирани тиолови групи

За да се определи дали SME инхибира окислението на BSA, свързано с образуването на карбонилни групи и изчерпването на тиоловите групи по време на неговото гликиране, бяха проведени in vitro анализи. Таблица 1 показва нивата на карбонилните групи при условия на инкубация, като се използват смеси от BSA-редуциращи захари и BSA-MGO. В тези смеси имаше обратна връзка между концентрациите на SME и нивото на карбонилните групи. По-специално, SME-200 предизвиква значително намаляване в сравнение с положителните контроли (стр<0.05). as="" expected,="" ag="" significantly="" inhibited="" the="" formation="" of="" carbonyl="" groups="" in="" the="" bsa-reducing="" sugars="" and="" bsa-mgo="" (p=""><0.01), demonstrating="" its="" inhibitory="" effect="" on="" protein="" carbonylation,="" as="" reported="" [39].="" between="" sme="" and="" ag,="" there="" was="" no="" difference="" in="" carbonylation="">

Моля, щракнете тук, за да научите повече

Определянето на нивата на тиоловата група в BSA се извършва по време на анализа за гликиране. Концентрациите на SME показват тенденция за запазване на тиоловите групи във всички смеси. В SME-200 е установено значително увеличение на нивото на тиоловите групи в BSA-редуциращите захари (p<0.05) and="" the="" bsa-mgo=""><0.01) compared="" to="" positive="" controls.="" ag="" induced="" the="" highest="" conservation="" of="" thiol="" groups="" in="" bsa-reducing="" sugars="" and=""><0.05). however,="" in="" the="" incubation="" of="" sme-200="" with="" bsa-mgo,="" thiol="" group="" levels="" are="" higher="" compared="" to="" ag="" (p=""><0.05) (table="">

Концентрации от 5, 10 и 25 mg/mL SME, изследвани в предишен анализ, не показват значителни нива за инхибиране на AGEs, фруктозамин, образуване на карбонилни групи и изчерпване на тиоловите групи на BSA (данните не са показани).

В допълнение 2 са показани вероятните карбонилни и AGEs съединения, произведени по време на инкубацията на BSA с редуцираща захар. Молекулите, получени в резултат на трансформацията на редуцираната тиолова група (cys34) на BSA, получена чрез MGO или инкубация с глиоксал, също са показани [40-42].

3.2. Изследвания на SME в ретината на STZ-индуцирани диабетни плъхове (STZ)

3.2.1. Ефект на SME върху образуването на карбоксиметил-лизин (CML) и неговото взаимодействие с AGEs рецептора (RAGE) в STZ

Фигура 1 показва ефектите на SME при 400 mg/kg върху образуването на CML, експресията на RAGE и CML-RAGE взаимодействието (CML/RAGE) върху ретината на STZ. На фигура 1A се наблюдава, че както CML, така и RAGE са разпределени в слоя на ганглийните клетки (GCL), вътрешния клетъчен слой (INL) и външния ядрен слой (ONL), докато обединените CML/RAGE са разпределени главно в INL.ползи от цистанче салсаФигура 1B-D показва интегрираната оптична плътност (OD) за CML, RAGE и CML/RAGE в различните слоеве на ретината (представени като минимална до максимална графика на кутия и мустаци). Данните (средно ± SD) са включени в Приложение A (Таблица A1).

Фигура 1. Ефект на метанолов екстракт от спанак (SME) върху карбоксиметил-лизин (CML), рецептора за крайни продукти на напреднало гликиране (RAGE) и CML-RAGE взаимодействие (CML/RAGE) в ретината на индуцирани от стрептозотоцин диабетни плъхове ( STZ). (A) Разпределението за CML, RAGE и CML/RAGE оцветяване е показано в ретината на нормогликемични плъхове (NG), STZ, третирани с аминогуанидин (STZ-AG) и третирани с SME (STZ-SME). (BD) показват интегрираната оптична плътност (IOD, lum/pixel²) в диаграма тип кутия и мустаци в слоя на ганглийните клетки (GCL), вътрешния ядрен слой (INL) и външния ядрен слой (ONL) за всяко имунооцветяване. *стр<0.01 compared="" to="" ng;=""><0.01 compared="" to="" stz;="" and=""><0.01 compared="" to="" stz-ag.magnification="" 200×.n1="PR" =="" photoreceptors.="">cistanche tubulosa дозировка redditФигура 1B показва, че SME намалява имунооцветяването на CML във всичките три слоя на ретината в сравнение със STZ(p<0.01). the="" treatment="" with="" ag(stz-ag)presented="" a="" more="" significant="" decrease="" than="" stz-sme="" in="" cml="" staining="" in="" both="" inl="" and=""><0.05). in="" gcl,="" there="" was="" no="" difference.="" in="" ng,="" cml="" staining="" was="" lower="" in="" the="" three="" retinal="" layers="" than="" in="" all="" those="" treated="" with="" stz(p≤0.05).="" figure="" 1c,="" and="" d="" show="" that="" stainings="" for="" rage="" and="" cml/rage="" were="" higher="" in="" stzthan="" stz-sme,="" stz-ag,="" and="" ng=""><>

Cistanche може да спре стареенето

По отношение на оцветяването с RAGE между STZ-SME и STZ-AG, няма разлика между GCL и INL, докато при ONL се наблюдава увеличение на STZ-SME (p<0.01).stz-sme decreased="" cml/rage="" in="" all="" three="" retinal="" layers="" compared="" to="" stz=""><0.01), whereas="" stz-agin="" gcl="" and="" onlinduced="" a="" more="" significant="" decrease="" than="" sme=""><0.01). in="" inl,="" between="" stz-ag="" and="" stz-sme,="" there="" was="" no="">

3.2.2. Антиоксидантен ефект на SME в ретината на STZ

Антиоксидантният ефект на SME беше оценен чрез имунооцветяване за NADPH оксидаза-4 (Nox-4), индуцируема азотен оксид синтаза (iNOS) и нитротирозин (NT). Фигура 2А показва разпределението на всяко имунооцветяване в трите слоя на ретината (GCL, INL и ONL). Фигура 2B-D показва процента на положителните клетки за всеки маркер, представен като минимален към максимален график на кутия и мустаци. Данните (средно ± SD) са включени в Приложение A (Таблица A2). За оцветяване с Nox4 (Фигура 2B), лечението с SME (STZ-SME) намалява процента на оцветените клетки в трите слоя на ретината в сравнение със STZ (p<0.05). comparing="" stz-sme="" with="" stz-ag,="" stz-sme="" showed="" a="" lower="" decrease="" for="" nox4="" in="" the="" three="" retinal="" layers="" (p=""><0.05).>Имунооцветяването с iNOS също беше разпределено в трите умивалника на ретината (Фигура 2A). На Фигура 2C STZ-SME намалява процента на положителните клетки за iNOS в трите слоя на ретината в сравнение със STZ(p<0.01). comparing="" sme="" effect="" with="" ag="" in="" this="" immunostaining,="" stz-ag="" decreased="" significantly="" in="" the="" three="" retinal="" layers=""><0.01). figure="" 2dshows="" the="" percentage="" of="" the="" positive="" cells="" for="" nt="" in="" the="" different="" groups.="" sme="" decreased="" this="" value="" for="" all="" retinal="" layers="" compared="" to=""><0.01). when="" the="" percentage="" between="" sme="" and="" ag="" was="" compared,="" there="" was="" no="" difference="" in="" gcl,="" whereas,="" in="" inl="" and="" onl,="" stz-sme="" had="" a="" lower=""><0.01). the="" ng="" group="" showed="" the="" lowest="" oxidative="" markers="" than="" the="" stz="" group="" (p="" <="" 0.01).="">цистанче แอ ม เว ย์Антиоксидантният ефект на SME в диабетната ретина чрез нивата на образуване на малондиалдехид (MDA) също беше определен. Фигура 3 показва концентрациите на MDA в изследваните групи. При STZ-SME и STZ-AG нивата на MDA (5,1±0.1 и 4,34±1.{{10}}) намаляват в сравнение със STZ(6,3±0,8;p<0.01). comparing="" stz-sme="" with="" stz-ag,="" the="" levels="" are="" increased="" in=""><0.05).in ng(2.07±0.42),="" the="" levels="" were="" lowest="" compared="" to="" the="" stz="" groups=""><>

Фигура 2. Антиоксидантен ефект на SME в ретината на STZ. (A) Представителни микроснимки на имунофлуоресценция за NADPH оксидаза 4(Nox-4)(A), индуцируема азотен оксид синтаза (iNOS) и нитротирозин (NT). (BD) показват диаграмите на кутия и мустаци на процента положителни клетки в GCL, INL и ONL за всяко имунооцветяване в групите NG, STZ, STZ-AG и STZ-SME. Ядрата се оцветяват с DAPI (синьо).*p<0.01 compared="" to="" ng;="" α=""><0.05 compared="" to="" stz,="" and="" β=""><0.01 compared="" to="" stz-ag.magnification="" 200×.="" in="" supplement="" 3,="" dapi="" and="" each="" specific="" antibody="" stain="" are="" shown="" in="" a="" single="" channel="" and="" the="" fused="">

Фигура 3. Антиоксидантен ефект на SME в диабетната ретина, определен чрез липидна пероксидация. Нивата на малондиалдехид (MDA) в групите NG, STZ, STZ-AG и STZ-SME бяха анализирани. Концентрациите са показани в диаграмата с кутия и мустаци.*стр< 0.01="" compared="" to="" ng;=""><0.01 compared="" to=""><0.05compared to="">

3.2.3. Ефект на SME върху ретиналното възпаление на STZ

Процентите на оцветяване на ядрен NF-kB p65, съдов ендотелен растежен фактор (VEGF) и глиален фибриларен киселинен протеин (GFAP) бяха оценени, за да се определи дали лечението с SME в STZ отслабва възпалението на ретината.

Ядреното оцветяване на NF-kB беше разположено в трите слоя на ретината (GCL, INL и ONL) във всички групи (Фигура 4A). STZ-SME представи по-нисък процент на оцветяване с NF-kB в сравнение със STZ и STZ-AG в трите ретинални умивалника (стр<0.01)(figure 4b).="" similarly,="" diabetic="" rats="" treated="" with="" ag(stz-ag)showed="" that="" nf-staining="" is="" decreased="" in="" all="" three="" lavers="" of="" the="" retina="" compared="" to="" stz="" (p=""><0.05). the="" ng="" group="" showed="" the="" lowest="" values="" of="" the="" percentage="" of="" nf-kb="" staining="" in="" the="" three="" layers="" of="" the="" retina=""><0.01). the="" data="" (mean±="" sd)="" are="" included="" in="" appendix="" a(table="" a3).="" retinal="" vegf="" staining="" (figure="" 4a)="" and="" the="" percentage="" of="" positive="" cells="" were="" evaluated="" in="" the="" experimental="" groups="" (figure="" 4c).vegf="" staining="" was="" mainly="" localized="" to="" gcl="" (figure="" 4a).in="" stz,="" the="" percentage="" of="" vegf="" positive="" cells="" is="" increased(42.1="" ±="" 4.42)="" compared="" to=""><><0.01),and><0.01).however, there="" was="" no="" significant="" difference="" between="" smes="" and="" ag.="" the="" percentage="" of="" vegf="" staining="" in="" the="" ng="" group="" was="" the="" lowest="" of="" all=""><>

Фигура 4. Ефект на SME при възпаление на ретината на STZ. (A) Представителни изображения на имунооцветяването за ядрен NF-kB (представен с червени стрелки), васкуларен ендотелен растежен фактор (VEGF; представен с жълти стрелки) и глиална фибрила киселинен протеин (GFAP; червени и бели стрелки показват максимален и минимален интензитет на оцветяване, съответно) в групите NG, STZ, STZ-AG и STZ-SME. (B, C) Графиките на кутия и мустаци показват процента на положително оцветяване съответно за ядрен NF-kB(GCL, INL и ONL) и VEGF (в GCL). В (D) е показано IOD за GFAP оцветяване по ретината.*p<0.01 compared="" to=""><0.01 compared="" to="" stz;="" andβ=""><0.01 compared="" to="" stz-ag.magnification="" 200×.="">Възпалението на ретината също се определя чрез GFAP оцветяване като маркер за астроглиоза (Фигура 4А) и разпределението му по слоевете на ретината се определя количествено чрез IOD (Фигура 4D). В ретината на STZ се наблюдава наличие на GFAP от GCL до INL (IOD=3126± 1018), докато в групата на NG GFAP се наблюдава главно в слоя на нервните влакна (IOD=1160 ± 561;стр<0.01). in="" stz-sme,="" gfap="" staining="" was="" decreased="" (iod="2192±752)" compared="" to=""><0.01)and compared="" to="" stz-ag(iod=""><0.0018). however,="" there="" were="" no="" significant="" differences="" between="" stz="" and="">

3.2.4. Ефект на SME върху нивата на S100 калций-свързващ протеин B (S100B) в ретината на STZ

Протеинът S100B е свързан с възпаление на ретината, регулирано от ядрената интернализация на NF-kB. Следователно, за да се изследва дали SME засяга експресията на S100B в ретината на STZ, беше извършено имунооцветяване (IOD) за този протеин. Във всички групи, оцветяването S100B беше разпределено от GCL до ONL (Фигура 5А). Фигура 5B показва, че при NG IOD на оцветяването с S100B е най-високо при ONL в сравнение с третираните групи (p<0.01), but="" was="" lower="" in="" gcl="" and=""><0.01).in sme,="" the="" iod="" of="" s100b="" staining="" was="" decreased="" in="" the="" three="" layers="" compared="" to=""><0.01 for="" all="" layers).="">колко цистанче да приематеПри SME, оцветяването S100B в GCL и INL е по-ниско от AG (и двете, p<0.01); however,="" in="" onl,="" there="" was="" no="" difference.="" the="" data="" (mean="" ±="" sd)="" are="" included="" in="" appendix="" a="" (table="">

3.2.5. Ефект на SME върху дегенерацията на ретината при STZ

Защитният ефект на SME при дегенерация на ретината на GCL, INL и ONL на STZ беше оценен чрез анализ за маркиране в крайния край на дезоксиуридин трифосфат (dUTP) на терминална дезоксинуклеотидил трансфераза (TdT) (TUNEL).

Фигура 6А показва представителните изображения на разпределението на апоптозата в ретината на изследваните групи (NG, STZ, STZ-AG и STZ-SME). Фигура 6B показва графика на кутия и мустаци на IOD за оцветяване с TUNEL в GCL, INL и ONL. В STZ-SME и STZ-AG апоптозата е значително намалена във всички слоеве в сравнение със STZ(p<0.01). stz-ag="" had="" a="" more="" significant="" decrease="" in="" apoptosis="" compared="" to=""><0.01).in the="" three="" retinal="" layers="" of="" ng,="" the="" tunel="" staining="" is="" lower="" than="" those="" treated="" with="" stz=""><0.01). in="" onl,="" stz-ag="" and="" ng="" did="" not="" show="" significant="" differences.="" the="" data="" (mean="" ±="" sd)="" are="" included="" in="" figure="">

4. Обсъждане

Това проучване съобщава за благоприятните ефекти на метаноловия екстракт от спанак (SME) в слоевете на ретината на плъхове с диабет, свързани с неговите крайни продукти против напреднало гликиране (AGE), антиоксидантни и противовъзпалителни свойства. Доказано е, че SME намалява протеиновата гликация, намалявайки гликозилирания хемоглобин, фруктозамин и алдоза редуктаза при риба зебра с индуциран диабет, което предполага антигликационна активност [11]. Нашите in vitro експерименти с използване на говежди серумен албумин (BSA) показаха, че SME намалява образуването на AGEs, фруктозамин и карбонилни групи и изчерпването на редуцирани тиолови групи в BSA, инкубирани или с редуциращи захари, или с метилглиоксал (MGO). Тези резултати предполагат, че SME може да инхибира протеиновата гликация чрез антиоксидантен механизъм, който също може да попречи на образуването на MGO. Доказано е, че MGO причинява генерирането на карбоксиметил-лизин (CML) върху протеини in vitro [43]. Показани са повишени нива на ХМЛ, който е медиатор при диабетните усложнения [44,45].

Следователно, настоящата работа оценява дали лечението с МСП предотвратява натрупването на ХМЛ в ретината на индуцирани от стрептозотоцин диабетни плъхове (STZ), свързани с оксидативни и провъзпалителни реакции, предизвикани от възможното активиране на AGEs рецептор (RAGE). Резултатите показват, че лечението с SME намалява оцветяването на CML в слоя на ганглийните клетки (GCL), вътрешния ядрен слой (INL) и външния ядрен слой (ONL). Въпреки че МСП показват по-високи нива на ХМЛ в INL и ONL, отколкото аминогуанидин (AG) и без разлика в GCL, резултатите предполагат, че лечението с МСП може да инхибира производството на този AGE в ретината на диабета. Освен това се наблюдава, че повишаването на ХМЛ в диабетните слоеве на ретината е успоредно на повишаването на нивата на оцветяване с RAGE.

Повишаването на RAGE и натрупването на AGE са свързани с увреждане на ретината. Едно от последствията от взаимодействието CML-RAGE е генерирането на реактивни кислородни видове (ROS), което от своя страна индуцира свръхекспресията на провъзпалителни гени [46]. В нашите резултати диабетните ретини, третирани с SME, показват намаляване на CML и RAGE, слети (CML/RAGE), главно в GCL и INL слоевете, което предполага, че намаленият CML/RAGE може да отслаби низходящото активиране на пътищата на оксидативния стрес и възпалителни реакции, които са описани за активирането на RAGE [46].

Оксидативният стрес, индуциран от AGEs-RAGE, се медиира чрез активиране на ензимите NADPH оксидази, които са производители на супероксиден анион и се увеличават в клетките на ретината при диабет [46,47]. NADPH оксидазите, Nox1/Nox4, допринасят за повишена ROS, възпаление и неоваскуларизация на ретината [48]. Освен това, генерираният супероксид реагира с азотен оксид (NO), произвеждайки пероксинитрит, друг свободен радикал, който участва в увреждането на ретината при диабет [49,50]. Повишените нива на NO в диабетните ретини се медиират от повишената активност на индуцируемата азотен оксид синтаза (iNOS), причинявайки увеличаване на плътността на ацелуларните капиляри и удебеляване на ретината, глиоза и повишени нива на нитрати/нитрити [51]. Тук резултатите показват, че лечението с SME намалява имунооцветяването с Nox4 в GCL, INL и ONL в сравнение със STZ. Освен това, в сравнение с AG, SME показва по-значително намаляване на оцветяването с Nox4 в трите слоя на ретината.

По отношение на нивото на оцветяване с iNOS, имаше намаление в трите ретинални умивалника в групата на SME, отколкото STZ. Когато оцветяването с iNOS в AG беше сравнено със STZ, резултатите показаха по-значително намаление от SME в слоевете GCL, INL и ONL, демонстрирайки, че AG е мощен инхибитор на iNOS, както се съобщава при диабетна ретинопатия (DR) [ 29].

Що се отнася до имунооцветяването за 3-нитротирозин, SME намалява този маркер и в трите слоя в сравнение със STZ. От друга страна, липидната пероксидация и образуването на AGEs са тясно свързани в DR [13]. ХМЛ също се произвежда от окисляването на полиненаситени мастни киселини (PUFAs)[52], намиращи се в изобилие в ретината. Окислителните реакции на PUFAs водят до образуването на реактивни карбонилни видове като малондиалдехид (MDA), които впоследствие реагират с остатъци от цистеин, хистидин и лизин на протеини, генерирайки относително стабилни адукти [53]. Нашите резултати показват, че оцветяването на ХМЛ в слоевете плюсдиабетната ретина намалява с лечение с SME, което е в съответствие с намалена липидна пероксидация.

Взаимодействието AGE-RAGE при диабетна ретина е състояние, което увеличава производството на възпалителни фактори, които от своя страна участват в дегенерацията на ретината. Това взаимодействие води до активиране на ядрен NF-kB, който индуцира свръхекспресията на провъзпалителни фактори, като iNOS и съдовия ендотелен растежен фактор (VEGF)54]. VEGF е мощен митогенен активатор и централен оркестратор на ангиогенезата при DR. Nox4 също регулира експресията на VEGF при условия на оксидативен стрес и хипергликемия [55]. По този начин, блокирането на взаимодействието AGE-RAGE може да бъде важно за намаляване на експресията на VEGF в патогенезата на DR.

От друга страна, глиалният фибриларен киселинен протеин (GFAP) е протеин, присъстващ в глиални клетки на ретината (ганглиозни клетки), астроцити, клетки на Мюлер и микроглия, и неговото увеличение показва образуването на неврална глиоза в ретината [56]. Следователно, ядрената транслокация на NF-kB и свръхекспресията на VEGF и GFAP са провъзпалителни фактори, свързани с патогенезата на DR [13]. Тези фактори се генерират от своя страна от образуването на AGEs и взаимодействието AGEs-RAGE [4557,58]. Тук беше показано, че лечението с SME намалява CML-RAGE, слят в слоевете на диабетните ретини в допълнение към намаляването на ядрения NF-kB, VEGF и глиозата. Тези резултати предполагат, че МСП могат да намалят възпалителния отговор чрез инхибиране на взаимодействието CML-RAGE.

Възпалителният отговор също беше оценен чрез оцветяване на S100 калций-свързващ протеин В (S100B). S100B е протеин, който повишава оксидативния стрес и стимулира възпалителния отговор и невродегенерацията в DR [58,59]. Резултатите показват, че оцветяването S100B е разпределено в трите слоя на ретината в STZ. Съобщава се, че в INL се откриват глиални клетки на Мюлер [58], което може да бъде свързано с чувствителността към глиоза. S100B оцветяването в INL е намалено при лечение с SME в сравнение със STZ и AG, което предполага, че SME в този слой инхибира възпалителния отговор .

При нормогликемични плъхове нивата на S100B в ONL са по-високи, отколкото в STZ групите. Възможно е при нормогликемични плъхове нивата на S100B да участват в регулирането на мембранно-свързан гуанилат циклазен сигнален път във фоторецепторите [60]. В групите с диабет понижените нива на S100B могат да доведат до загуба на фототрансдукция във фоторецепторната клетка, която използва cGMP като втори пратеник за свързване на абсорбцията на светлина с промени в проводимостта на катионните канали в плазмената мембрана [61. По този начин, МСП могат да намалят нивата на S100B протеин чрез техните антиоксидантни свойства [62]. Необходими са обаче допълнителни проучвания, за да се характеризира функцията и взаимодействието на S100B в различните слоеве на ретината.При захарен диабет (DM) се наблюдава клетъчна смърт в няколко типа клетки на ретината, като ганглийни клетки, глиални клетки (клетки на Мюлер и астроцити) и микроглия [63]. AGEs/RAGE могат да индуцират апоптоза в невронни клетки на ретината, медиирана от повишен оксидативен стрес или активиране на провъзпалителни цитокини|64]. В това проучване резултатите доказват, че при GCL, INL и ONL апоптозата е отслабена от SME.

5. Изводи

Това проучване показа, че консумацията на SME подобрява патологичния профил, индуциран от диабет в слоевете на ретината на индуцирани от стрептозотоцин диабетни плъхове (STZ). В проучването in vitro, SME показва антиоксидантна активност чрез инхибиране на междинните продукти на реакцията на Maillard (фруктозамин и ди-карбонил съединения), предотвратявайки образуването на AGEs и изчерпването на редуцирани тиолови групи в BSA. В диабетната ретина лечението с SME намалява образуването на CML, взаимодействието CML-RAGE и активирането на провъзпалителните реакции (VEGF, GFAP, S100B и RAGE). Освен това, SME индуцира намалени маркери на оксидативен стрес (iNOS, Nox4 и NT) и апоптоза. И накрая, резултатите показват, че МСП имат защитен ефект върху дегенерацията на ретината на STZ.

Тази статия е извлечена от Antioxidants 2021, 10, 717. https://doi.org/10.3390/antiox10050717 https://www.mdpi.com/journal/antioxidants