Проучване на механизма на Cistanche Phenylethanoid Glycosides срещу невронна апоптоза на средния мозък

Изследване на механизма на Cistanche Phenylethanol Glycoside срещу невронна апоптоза на средния мозък

За повече информация, моля, свържете се с ali.ma@wecistanche.com

Щракнете за продукти от стебла на Cistanche

Предназначение:Традиционната китайска медицинаЦистанчеима широка гама от лечебни свойства. Все още не са докладвани проучвания върху антиапоптозния механизъм на невроните на средния мозък на различни съединения като гликозиди на фенетилов алкохол и иридоидни гликозиди. Целта на това изследване е да изследва антиапоптозните ефекти и механизми на тези съединения.

Методи:Осиновете 14-16-дневни фетални плъхове за провеждане на съвместна култура на първични нервни клетки на средния мозък и използвайте 1-метил-4-Фенилетанол гликозидйон (MPP) като индуктор за установяване на нервната клетка на средния мозък, модел на апоптоза. Чрез MTT, LDH, тирозин хидроксилаза (TH) и Caspase-3 имунохистохимично оцветяване, in situ TUNEL метод за откриване на апоптотични клетки, Western blot и RT-PCR и други аналитични методи, MPP плюс индуцирани нервни клетки на средния мозък Моделът на апоптоза и механизмът наCistanche Phenylethanoid гликозидисрещу невронална апоптоза са изследвани.

резултат:

1. Допаминергичните неврони и клетките на средния мозък експресират тирозин хидроксилаза (TH) и интензитетът на TH, експресиран от допаминергичните неврони, е значително по-висок от този на недопаминергичните неврони. В сравнение с нормалната контролна група и групата на приложение, допаминергичните неврони, експресиращи TH в моделната група, бяха значително намалени и клетъчните аксони бяха счупени, скъсени или изчезнали. Анализът на изображението показа, че площта и средната стойност на сивото на TH-позитивните клетки в моделната група са по-ниски от тези на нормалната контролна група и групата, лекувана с лекарства, и има статистически значима разлика (P<>

2. В нормалната контролна група и групата на медикаменти само няколко клетки експресират каспаза-3, а клетките, експресиращи каспаза-3, са апоптотични или некротични клетки. Клетките в моделната група, които експресират каспаза-3, са главно апоптотични допаминергични неврони, а недопаминергичните неврони експресират слабо каспаза-3.

Анализът чрез анализатор на изображения показва, че средната стойност на сивото и общата площ на експресията на Caspase-3 в моделната група са по-високи от тези в нормалната контролна група и административната група и разликата е значителна (P<>

3. MPP plus може да индуцира апоптоза на нервните клетки на средния мозък и селективно да действа върху допаминергичните неврони.

4. Каспаза-3 участва в апоптозата на нервните клетки на средния мозък, индуцирана от MPP plus. PARP се лизира по време на този процес на апоптоза, произвеждайки големи фрагменти от 85kDa.

5. Активността на Caspase-3 може да бъде инхибирана от нейния инхибитор Ae-DVD-CHO.

6. Cistanche Phenylethanoid гликозидимогат да инхибират активността на Caspase-3, за да постигнат тяхната индуцирана от анти-MPP плюс апоптоза на невронни клетки на средния мозък.

Заключение:Моделът на апоптоза на средните мозъчни нервни клетки, индуциран от MPP plus, е прост и надежден и може да се използва за изследване на патогенезата на PD. Каспаза-3 играе ключова роля в процеса на апоптоза на средните мозъчни нервни клетки.Cistanche фенилетаноидни гликозидиможе да има добра перспектива за развитие в превенцията и лечението на болестта на Паркинсон.

Основната патологична проява на болестта на Паркинсон е дегенерацията на допаминовите неврони в substantia nigra, което води до намаляване на съдържанието на централните невротрансмитери. В същото време е придружено от аномалии и нарушения в баланса на различни невротрансмитери като ацетилхолин и норепинефрин, причинявайки редица симптоми на Паркинсон. Чрез експерименти с мишки,Cistanche Phenylethanoid гликозидиекстракт вCistanche Tubulosaможе да предотврати апоптозата на миши церебеларни невронни клетки;Ехинакозид, една от активните съставки вцистанче тубулозаможе да предпази допаминовите неврони от окислително спешно увреждане чрез неговия антиоксидативен стрес ефект и може също така да увеличи активността на нервните клетки и нивата на протеини.

Актеозидите имат очевидни цитопротективни ефекти върху апоптозата на миши клетки.

Резюме:Активните съставки на Cistanche Tubulosa имат определено значение при скрининга на лекарства за лечение на болестта на Паркинсон.