Ефективното лечение за съдова деменция: Cistanche общ гликозид

Контакт:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Съдова деменция (VD)е синдром на придобито интелектуално увреждане с когнитивни увреждания, причинени главно от различни мозъчно-съдови заболявания фактори. Той е един от основните видове сенилна деменция. VD се проявява на видно място в упадъка на времевата и пространствената способност, паметта, изчислителните способности и т.н., което постепенно засяга ежедневието на пациентите. С тенденцията на стареене на социалното население и спада на смъртността след инсулт, честотата на съдова деменция се е увеличила значително. Следователно той има практическо значение за клиничните и експериментални изследвания на Съдова деменция.

Систанчеможе да подобриИмунитети предотвратяват сърдечно-съдови и мозъчносъдови заболявания

Проучванията са установили, че исхемичен инсулт, хеморагичен инсулт, церебрална исхемия, и хипоксия всички могат да доведат досъдова деменция (VD). Възрастните хора, тютюнопушенето, семейната история на деменцията, историята на повтарящ се инсулт и хипотонията са податливи на съдова деменция. Сред многото мозъчносъдови заболявания, които причиняват VD, исхемична мозъчно-съдова болест е най-често срещаната. След церебрална исхемия-реперфузия директно или косвено уврежда невроните в хипокампуса и други лимбични мозъчни области, тялото ще инициира разнообразие от механизми за регулиране на обучението, Функционалната активност на паметта.

Резултатите от епидемиологичното проучване показват, че степента на разпространение на съдова деменция при хора над 65 години в моята страна е 1,1%, което представлява около 30% от общото разпространение на деменция[. Ето защо е необходимо да се изследва патогенезата на съдова деменция и различни методи за лечение на наркотици. Ефикасността на съдова деменция.Систанче, като добър тонизиращ китайски лекарствен материал, който предпазва сърдечно-съдовите и мозъчносъдовите увреждания, се използва широко при лечението на загуба на памет и антисенилна деменция. Проучванията от традиционната медицина до съвременната фармакология потвърждават, чеСистанчеобщия гликозид, основният компонент наСистанче, може да играе много добър невропротективен ефект.

Систанчее паразитно растение, което живее в пустинята. Основните му активни съставки включват фенилетаноидни гликозиди, полизахариди, и флавоноиди. Проучванията потвърждават, чецистанше силен антиоксидант, който може ефективно да премахне свободните радикали в тялото, в крайна сметка да упражнява невропротективни ефекти и да насърчи възстановяването на нервната функция. Голям брой клинични проучвания потвърдиха, че лекарството има разнообразни неврологични заболявания.

Експериментите с животни показват, чецистанш общо гликозидиможе да подобри способността за учене на болестта на Алцхаймер модел мишки. Анализът на неговия механизъм на действие включва увеличаване на активността на свободните радикални продухване ензими, намаляване на липидната пероксидация, и намаляване на съдържанието на калций в мозъчната тъкан. Quinolinic киселина индуцира количеството на мозъка клетъчна апоптоза и неговия инхибиторен ефект; Свързано проучване на β-амилоид пептид индуцирана алцхаймер болест мишка модел установи, чеСистанчеобщ гликозид може да подобри способността за учене и памет на мишките в групата на модела и ефективно да подобри кръвоносните съдове Когнитивната функция и ултраструктурата на пациентите със сексуална деменция предполагат, чецистаншможе да забави стареенето на мозъка и дегенерация. Заключенията са последователни.

Механизмът наСистанчевъзлизамгликозидефективно лечение на VD, което е установено от изследователите, е, чецистаншобщите гликозиди имат ефект на намаляване на серумните нива на протеини p-tau. Тау протеинът е фосфорилиран протеин. При патологични условия, необичайно фосфорилиране и загуба на функцията за поддържане на микротубулен транспорт. Той се депозира в клетки под формата на фосфорилиране (p-tau), образувайки неврофибриларни заплитания, което в крайна сметка води до нарушена когнитивна функция. Проучванията показват, че необичайно повишени нива на p-tau показват образуването на неврофибриларни заплитания в мозъка паренхим. Редица клинични проучвания са потвърдили, че концентрацията на p-tau протеин в цереброспиналната течност на VD пациенти е значително по-висока от тази на здрави хора; други проучвания показват, че намаляването на нивото на p-tau протеин не само може да подобри когнитивната функция на VD пациенти, но и намаляване на епилепсия пациенти Симптоми.