Механизмите и напредъка на традиционната китайска медицина при лечението на еректилна дисфункция
Mar 07, 2025
Резюме
Еректилна дисфункция (ED)се очертава като често срещана болест с висок случай, засягащо здравето на мъжете, особено сред мъжете на средна възраст и възрастни хора. В традиционната китайска медицина (TCM) това състояние се нарича катоимпотентност.
Традиционна китайска медицинаПохвали дългогодишната история в лечението на ЕД, предлагайки уникални предимства при справяне както с симптомите, така и за основните причини. Множество класически състави на TCM и съставни препарати демонстрират терапевтични ефекти от:
Модулираненива на андроген
Влияе върхусигнални пътища за релаксация и свиваненаКорпус каверноз гладък мускулна множество молекулярни биологични нива
Тази статия изчерпателно преглежда:
Theмеханизми, засягащи мъжката еректилна функция
TheМеханизми и напредък на TCM при лечение на ЕД
Целта е да се осигуриНови прозренияв лечението на Ед.
Ключови думи
Традиционна китайска медицина; Еректилна дисфункция; Молекулярни механизми; Сигнални пътища
TCM билкови добавки на Cistanche за лечение на еректилна дисфункция (ED)
Еректилна дисфункция (ed) се определя катопостоянна неспособност за постигане и/или поддържане на ерекция, достатъчна за задоволителен сексуален контакт[1]. В традиционната китайска медицина (TCM) Ед е описан като"Wei er bu Ju" (Flaccity Binly Erection), "Ju er bu Jian" (ерекция без твърдост) или "Jian er Bu Jiu" (твърдост, която не трае дълго), колективно наричан катоЯнгвей (импотентност) [2].
Ед не само засягаКачество на животна пациентите, но също така има значителни последици за своитеПсихологическо благополучие и семейно щастие.
1. Механизми, засягащи ерекцията на пениса
Ерекцията на пениса е от съществено значение за постигането на удовлетворяването на сексуалната активност. Това есложен невро -съдов процес, регулиран от психологически и хормонални фактори, включващоендотел, гладка мускулатура, психологическо състояние, нервна система и ендокринна система [3].
Патогенезата на ЕД е сложна и включва множество рискови и причинителни фактори, включително:
Стареене
Диабет
Дислипидемия
Хипертония
Сърдечно -съдови заболявания
Затлъстяване
Метаболитен синдром
Хиперхомоцистеинемия
Липса на физическа активност
Пушене [1]
Тези фактори могат пряко или косвено да повлияят на патологичните механизми на ЕД, които включват:
Ендотелна дисфункция
Хормонални дисбаланси
Неврогенни фактори
Хемодинамични нарушения [4]
1.1 Механизъм на регулиране на андрогените върху еректилната функция
Андрогените са основните хормони, отговорни за инициирането, развитието и поддържането наМъжки първични и вторични сексуални характеристики[5]. Те регулират ерекцията на пениса през дветецентрални и периферни пътища[6-7] и също влияят наПродължителност на ерекцията [8].
Андрогенният дефицит инхибира експресията наазотен оксид синтаза (NOS)иазотен оксид (NO)/цикличен гуанозин монофосфат (CGMP), свързани с йонния канал на протеините. Той също предизвикваОксидативен стрес, апоптоза и фиброза на клетките на корпус каверноз, в крайна сметка води доИзд [9].
Много традиционни китайски лекарства (TCM) показватандрогенни и гонадотропинови ефекти. Например,Cnidium Monnieri (Shechuangzi), Cistanche (Roucongrong), Eucommia ulmoides (Duzhong) и Semen Cuscutae (Tusizi)можеУвеличете нивата на серумния тестостерон, подобряване на либидото и подобряване на ЕД при пациенти сХипогонадизъм.
1.2 Механизъм на регулиране на нервната система върху еректилната функция
Централната регулация на ерекцията на пениса включвапаравентрикуларно ядро на хипоталамуса, което се освобождаваОкситоцин и допаминза предаване на еректилни сигнали наСакрален гръбначен мозък (S 2- S4). Това задействаосвобождаване на ацетилхолин и неотПарасимпатикови нервни влакнав корпуса каверноз, като по този начин контролира ерекцията.
Могат да се предават и еректилни сигналирефлексивнопрездорзален нерв на пениса и пудендалния нерв към сакралния гръбначен мозък, или чрезХипогастрален нерв от тазовата и перинеалната област до гръбначния център на тораколумбала, индуциране на ерекция [10].
Невротрансмитери катодопамин, възбуждащи аминокиселини (N-метил-D-аспартат, NMDA) и окситоцинможеАктивирайтеСвързани неврони или предизвикват ерекция чрезелектрическа стимулация. За разлика от това,Агонисти на гама-аминообарна киселина (GABA) и опиоидни лекарстваможеинхибираЕрекция на пениса [11].
1.3 Механизми на релаксация на гладката мускулатура на Corpus Cavernosum
1.3.1 No/CGMP път
При сексуална стимулация,Неадренергични нехолинергични (NANC) неврони или ендотелни клеткиОтговорете на ацетилхолин чрез освобождаванеНе, което се разпространява вКорпус каверноз клетки на гладката мускулатураи се активираРазтворима гуанилатна циклаза (SGC). Този ензимПреобразува гуанозин трифосфат (GTP) в цикличен гуанозин монофосфат (CGMP).
АктивиранCGMP-зависима протеин киназа (PKG)след това фосфорилира субстратите, което води доРелаксация на гладката мускулатура и издигането на пениса [12].
Проучванията показват товаНе също контролира еректилната функция и сексуалното поведениекато действа върхуПаравентрикуларно ядро на хипоталамуса, медиална преоптична област и екстрахипоталамични области [13].
Фосфодиестераза тип 5 (PDE5)може да инактивираCGMP, като по този начин прекратява NO/CGMP-медииранотоРелаксация на гладката мускулатурапроцес [14]. PDE5 инхибиториПодобрете ерекцията на пенисаотинхибиране на разграждането на CGMP и подобряване на ендотелната функция [15].
Определени TCM, катоЕпимедиум (Yinyanghuo), имаPDE5 инхибиторни ефекти, докато другиУвеличете нивата на NO и CGMP в каверноз на корпус, ефективно подобряване на ed.
1.3.2 Пътят на лагера
Theгладката мускулатура на корпуса на кавернозсъдържаG-протеин-свързани рецептори, които отговарят наЕндогенни пептиди (e.g., Вазоактивен чревен пептид (VIP) и свързан с калцитонин ген пептид (CGRP)) иПростагландини. Тези пептидиАктивирайте аденилат циклаза, увеличаване на вътреклетъчнияЦикличен аденозин монофосфат (CAMP)нива.
CAMP активира протеин киназа А (PKA), която улеснява изтичането на калциев йон, води доРелаксация на гладката мускулатура [16].
Определени TCM, катоCistanche (Roucongrong), Ligusticum chuanxiong (chuanxiong) и Coptis chinensis (Huanglian), можеМедиа на кавернозната релаксация на гладката мускулатура чрез инхибиране на деградацията на лагера, като по този начин подобрява ed.
1.3.3 Пътят на въглеродния оксид (СО) и сероводород (H₂S)
CO се синтезира отHeme оксигеназа (HO), включително както конститутивни, така и индуцируеми форми. Може да се активираSGCда произвеждаCGMP, насърчаване на ерекцията. Въпреки чеКо-индуцирано SGC активиранее по -слаб отНе, Co можезначително подобряват YC -1- SGC активиране, независимо отсъстояние на окисляване на хема[17]. TheCo Pathwayдопълва или подобряваNO/CGMP пътВ регулацията на ерекцията на пениса [18].
H₂SзначителноУвеличава нивата на CGMP, като инхибира активността на PDE5[19]. Той също може да подобри ЕД, като инхибираRHOA/RHO-асоцииран протеин киназа (ROCK) сигнална пътека [20-21].
Освен това,H₂s активира калциево-зависими или ATP-чувствителни калиеви канали, води доХиперполяризация на клетъчната мембрана, Намаляване на вътреклетъчниянива на калциеви йони, и по този начиннасърчаване на ерекцията на пениса [22].
1.4 Сигнални пътища, свързани с гладката мускулна контракция на Corpus cavernosum
1.4.1 Пътят RhoA/Rho киназа
TheRho киназаПътят насърчаваПенсила съдово свиванеотИнхибиране на фосфатаза на светлинната верига на миозина (MLCP). В същото време се увеличаваФосфорилиране на миозинова лека верига (MLC) и чувствителност към калциеви йони.
Когато е вътреклетъченКалциевите йони се увеличават и се свързват с калмодулин, се появява конформационна промяна, образувайки aMLC-калмодулин комплекс, който след това се фосфорилира. Това води доОбразуване на комплекси от актин-миозин, което води доконтракция на гладката мускулатура и детоцесценция на пениса [23].
Освен това, Rho киназата може косвенопонижавайте пътя на NO/CGMPЧрез два механизма:
Намаляване на експресията на ендотелния азотен оксид (eNOS) експресия
Директно инхибира активирането на eNOS [24]
Традиционна китайска медицина (TCM)Епимедиум (Yinyanghuo)действа като aRho киназа инхибитор, подобряванеЕд по независим начин.
1.4.2 Митоген-активиран протеин киназа (MAPK) път
TheRAF протеин киназа, митоген-активирана протеин киназа (MAPK) и регулирана от извънклетъчна сигнална киназа 1/2 (ERK1/2)Участвайте в aКаскадна реакциякойто произвежда фосфорилираниЕРК1/2.
ФосфорилиранЕРК1/2Увеличава вътреклетъчнияКонцентрация на калциев йони също така допринася заCorpus cavernosum гладка мускулна контракцияот:
Инхибиране на ENOS активността
Активиране на ендотелина -1 (et -1) път [25]
1.5 Notch сигнален път
TheNotch сигнален пътиграе централна роля вКоординиране на броя на фибробластите в каверноз на корпуса на пениса, чувствителност към норепинефрин и цялостния еректилен процес.
Проучванията показват товаЕрекцията на пениса временно променя пространственото подреждане на клетките Corpus Cavernosum, като понижава сигнализацията на пътя на Notch Pathway. Това значителноУвеличава броя на фибробластите, повишава притока на кръв на пениса и подобрява еректилната честота, по този начинПомощ за облекчаване на ЕД [26].
