Антирадиационният ефект на общия гликозид от Cistanche
Mar 10, 2022
За контакт: Одри Хуaudrey.hu@wecistanche.com
Защитният ефект на TotalГликозид отCistanche върху ултраструктурата на чувствителни органи на мишки, увредени от радиация
Дзян Сяоян; Уанг Сяовен; Shang Xiaoying; Гуо Лия; Йиминг; Уанг Сюефей
Антирадиационният ефект на общия гликозид от Cistanche
Резюме:За да наблюдавате ефекта отОбща сумагликозид на cистанчевърху ултраструктурните промени на жлезите на китката, далака и тестисите при мишки след излагане на Coy радиация; резултатите показват, чеОбщ гликозид на цистанхможе да насърчи възстановяването на органи, които са увредени в различна степенрадиация. Направено е заключение, чеОбщ гликозид на цистанхима защитен ефект върху ултраструктурата на чувствителните органи при мишки. Неговият механизъм може да е свързан с антиоксиданти и насърчаване на ДНК и РНК.Общ гликозид на цистанхима ефект на подхранване на бъбреците, подхранваща есенция и укрепване на ян⑴. Отварата от Cistanche има ефект на засилване на имунната функция и подобряване на способността на животни с дефицит на ян да синтезират ДНК. Тази статия разглежда главно защитния ефект наОбщ гликозид на цистанхвърху ултраструктурата на чувствителни органи на мишки, които са увредени отрадиация.
Ключови думи: Общогликозид на cистанче; тимус; далак; микроструктура на тестисите марионетка; радиационно увреждане
1 материал
1.1 Реактиви
TheОбщ гликозид на цистанхсе извлича отцистанчепроизведени в Синдзян. Основният компонент е наОбщият гликозид на цистанхата еобща сумафенилетаноиден гликозид. Методът на екстракция се извършва в съответствие с японската патентна публикация (A) Sho 63-198627, предоставена от професор Du Niansheng от отдела по растителна химия на нашата болница.

Общ гликозид на цистанх
1.2 Животни
NIH мишки с тегло 20 g, мъжки и женски (Институт по епидемиология на Синдзян).
2 Метод
2.1 Радиационни условия
Незабавнооблъчвамцялото тяло равномерно наведнъж ирадиациямощността на дозата е 3,89x10- процента .kg*разстояние 0.80 m, аоблъчванедоза от мишки в групата на нараняванията иЦистанчегрупае 4 Gy.
2.2 Групиране на животните
NIH мишки бяха разделени на случаен принцип в 3 групи: група с нормален физиологичен разтвор (NS 20 ml/kg), група с нараняване (NS 20 ml/kg),Цистанчегрупа (Общ гликозид на цистанхе 62,5 mg/kg). Горните групи бяха наблюдавани непрекъснато 6 дни преди и 5 дни следрадиация.
2.3 Електронна микроскопия
Следрадиация4~5 мишки бяха умъртвени чрез цервикална дислокация. Бяха взети малки парченца от тимус, далак и тестикуларни тъкани и фиксирани с 40 mg/ml глутаралдехид и 10 mg/ml пикова киселина. След това те бяха дехидратирани и дехидратирани със серия от ацетон. Вградете в EPon 812 и правете ултратънки секции, наблюдавайте с JEM-100CX Iтрансмисионен електронен микроскоп.

3 резултата
3.1 Ефектът отОбщ гликозид на цистанхвърху микроструктурата на тъканта на гръдното растение при мишки, увредени от радиация
Нормална група: Структурата на тимусните лимфоцити и епителните ретикуларни клетки е нормална. На повърхността на лимфоцитите има къси микровили, гъсто подредени клетки, големи ядра, леки вдлъбнатини, равномерно разпределение на хетерохроматин, изобилна цитоплазмена нуклеозома и малък брой митохондрии и грапав ендоплазмен ретикулум. Епителните ретикулоцити имат големи клетъчни тела, неправилна морфология, дълги клетъчни издатини, десмозомни връзки между издатините, големи ядра, кръгли, овални или бъбрековидни, хетерохроматичните субстанции са равномерно разпределени, а нуклеолите имат очевидна изобилна цитоплазма, с различни органи в цитоплазмата, малък брой фагоцити и плазмени клетки са видими, капилярите са изобилни и структурата е нормална. Група наранявания: Микровилите на повърхността на лимфоцитите намаляват под микроскопа, междуклетъчните пространства се разширяват и ядреният хетерохроматин се увеличава. Някои лимфоцити имат пикноза, подуване на митохондриите в цитоплазмата, вакуолна дегенерация, разкъсване на мембраната и разширяване на ендоплазмения ретикулум. Епителните ретикулоцити набъбват и дегенерират, клетъчните връзки между издатините изчезват, митохондриите в цитоплазмата са подути, матрицата става по-светла и мембраната се разкъсва. Част от клетките може да се види локална некроза, ядреният хетерохроматин е увеличен и групиран, ядрата са пикнотични, капилярните ендотелни клетки са подути и органелите са леко дегенерирани.Цистанчегрупа: Епителните ретикулумни клетки все още имаха лек оток под микроскоп и имаше повече лизозоми в цитоплазмата. Броят на макрофагите се увеличава и в цитоплазмата се наблюдават повече лизозоми. Структурата на лимфоцитите е основно нормална, а митотичната фаза е увеличена. Размерът на лимфоцитите варира и перинуклеарното пространство на отделните лимфоцити е разширено.
3.2 Ефектът отОбщ гликозид на цистанхвърху ултраструктурата на мишки, увредени от радиация
Нормална група: Структурата на лимфоцитите, макрофагите и ретикуларните клетки в бялата и червената пулпа е нормална под микроскоп. На повърхността на лимфоцитите има много микровили. Между клетките има известно разстояние, хроматинът на ядрото е плътен, бучките и митотичните фази са редки. Група наранявания: Микровилите на повърхността на лимфоцитите в бялата пулпа бяха намалени под микроскоп, междуклетъчното пространство беше разширено, ядрената форма беше неправилна и ядреният хетерохроматин беше значително увеличен, кондензиран в бучки, и ядрена пикноза и митотична фаза " цитоплазма" също се наблюдават. Митохондриите са подути, ендоплазменият ретикулум е разширен и лизозомите са увеличени. Броят на макрофагите се увеличава, фагоцитозата е активна, фокалната клетъчна некроза е видима, митохондриите са подути, счупени, вакуолна дегенерация и ендоплазменият ретикулум е разширен.Цистанчегрупа: Пропастта между лимфоцитите все още е разширена, повърхностните микровили са намалени, ядреният хетерохроматин е сравнително малък и митотичната фаза. Плазмените клетки са значително увеличени, грапавият ендоплазмен ретикулум в цитоплазмата е изобилен и митохондриите са подути. Структурата на ретикулоцитите и макрофагите е основно нормална.
Нормална група: Структурата на семенните тубули на тестисите е нормална. В семенните тубули могат да се видят всички нива на сперматогенни клетки и поддържащи клетки с нормална структура. Извън семенните тубули има пълна базална мембрана и структурата на мускулоподобните клетки и стромалните клетки на тестисите е нормална. В групата на нараняванията: може да се види, че сперматогониите в семенните тубули са намалени, а поддържащите клетки са относително увеличени. Сперматоцитите и сперматозоидите набъбват, цитоплазмата и ядрената електронна плътност намаляват. Сперматозоидите, митохондриите и рибозомите в цитоплазмата намаляват. Образуването на главата на сперматозоидите е ненормално, вътрешната мембрана е увредена, образуването на опашката е блокирано и някои митохондрии на шийката на спермата са подредени неправилно. Клетките на Сертоли са леко подути, лизозомите в цитоплазмата са увеличени, нуклеолите не са очевидни, базалната мембрана извън семенните тубули е непълна и миоцитите са намалени.Цистанчегрупа: Може да се види, че всички нива на сперматогенни клетки, поддържащи клетки и сперматогонии в семенните тубули започват да пролиферират; морфологията на сперматоцитите и сперматозоидите е основно нормална; морфологията на сперматозоидите е основно нормална, с пълно подреждане на митохондриите на главата и шията. Чистата, поддържаща клетъчна структура е основно нормална, базалната мембрана на семенните тубули е непокътната и мускулоподобните клетки са увеличени.

Антирадиационни ефекти на приотален гликозид на цистанхе
4. Обсъждане
В литературата се съобщава, че съдържанието на метаболита на липидната пероксидация малондиалдехид в плазмата и различни тъкани на облъчени плъхове се повишава, сред които радиочувствителните тъкани (като тимус, далак, костен мозък, тестиси) се увеличават значително и се увеличават срадиациядоза. SOD може да намали лизиса на лимфоцитните хромозоми, особено лизиса на лимфоцитите във фаза d или B на клетъчния цикъл, както и липидната пероксидация на митохондриалната мембрана, която е основната междинна връзка на увреждането на mtDNA, причинено от свободните радикали. Витамин Е може да предотврати липидната пероксидация, да защити мтДНК и да намали увреждането. Нашата лаборатория го потвърдиОбщ гликозид на цистанхможе да увеличи активността на SOD в червените кръвни клетки на мишки, облъчени с Co 60, и насърчаване на възстановяването на съдържанието на РНК и ДНК в далака наоблъченмишки. Този експеримент установи, че след като мишките бяха облъчени с Co 60, цитоплазмените мембрани и органелите нарадиация-чувствителни тъканина мишките са увредени и ултраструктурата на органните клетки вЦистанчегрупае възстановен в различна степен. И беше установено, че митозата на тимуса се увеличава. Това показва, че синтезът на ДНК е енергичен. Резултатите показват, че механизмът наtотален гликозид на цистанхезащитният ефект върху радиоактивно чувствителните тъкани може да бъде свързан с повишаване на активността на ензимите за отстраняване на свободните радикали, предотвратяване на липидната пероксидация от увреждане на тимуса, марката и тестисите и може също да е свързан с насърчаване на синтеза и промоцията на РНК, ДНК и протеин . Неговата ултраструктура е свързана с възстановяването на функцията.
Препратки
1. CC Jin Xiulian, Su Yuke "ЦистанчеPharmacological Research Survey" Китайска билкова медицина, 1993.24(10):550
2. Джоу Джиджин. Напредък на изследванията на паста от пепел от месо. Информация за традиционната китайска медицина, 1995, 12 (5); 280
3. Li Linlin, Wang Xiaozhen, Wang Xuefei и др. „Антилипидна пероксидация ианти-радиацияефект наобщ гликозид на cистанче " Китайски вестник на китайската Materia Medica. 1997, 22 (6): 364
4. Zhou De, Xin Weiqiang, Fang Yunzhong „The Response of Whole Body Yarn“облъчванекъм липидната пероксидация в тъканите на плъхове" Китайски вестник за радиологична медицина и защита, 1985 г., 5(6): 429
5. Peckau A. "Ролята на супероксид дисмутазата в модификацията нарадиацияinjury". Br J Cancer^ 1987>55 (допълнение W): 87
6. Hruszkewycz AM, Bergtold DS. "Кислородни радикали. липидна пероксидация и увреждане на ДНК в митохондриите". Banc Lift Sci, 1988.49:449






