Остра бъбречна травма и чревна дисбиоза: Наративен преглед, фокусиран върху патофизиологията и лечението
Jun 20, 2024
Ключови думи:остра бъбречна травма; дисбиоза; имунитет; пребиотици;пробиотици; късоверижни мастни киселини; синбиотици
БИЛКОВА ФОРМУЛА ЗА БЪБРЕЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ
1. Въведение
Острото бъбречно увреждане (ОБН) е често срещано клинично заболяване, засягащо до 1% от общата популация, 2–7% от хоспитализациите и 13–78% от критично болните пациенти [1–4]. То е свързано с широкообхватни рискове от заболеваемост и смъртност, които нарастват едновременно с увеличаване на тежестта и продължителността на AKI [5,6]. Въпреки подобряването на медицината, заболеваемостта и смъртността, свързани с AKI, остават високи [7]. Едно вероятно обяснение за обезсърчаващите резултати е органното пресичане между бъбреците и извънбъбречните органи по време на AKI [8]. Съществуващите проучвания са показали кръстосаните връзки между бъбреците и много отдалечени органи/системи като сърцето, мозъка, имунната система, белите дробове, червата и костите. Тези пресичания на органи водят до много дълготрайни последици за отдалечени органи след AKI, включително коронарни инциденти, кървене от горната част на стомашно-чревния тракт (GI), инцидентен инсулт, злокачествено заболяване и дори фрактура на кост [9].
Стомашно-чревният тракт и околните мезентериални лимфни пътища съставляват най-голямата абсорбционна повърхност на тялото. Той разкрива хранителни вещества и чужди антигени, микроби и потенциално вредни елементи. Многослойни механизми от механична епителна плътна връзка до чревна флора и имунни клетки оборудват тялото ни със защитна бариера срещу проникване [10]. В началото на 2000-те проучванията установиха връзката между стомашно-чревния тракт и синдромите на множествена органна дисфункция (MODS) и предложиха червата да действат като двигател на органна дисфункция [11]. Те също така посочиха, че нарушаването на бариерата на чревния епител води до изтичане на бактерии и микробни продукти, иницииране и влошаване на развитието на MODS.
През последните години започнаха да се показват доказателства, че бъбрекът и стомашно-чревният тракт са се пресекли. Взаимодействието между чревната микробиота и бъбреците провокира нови изследвания и много дискусии в патофизиологията и леченията. Въпреки това, проучванията, оценяващи връзката между изменението на чревната микробиоза, така наречената дисбиоза, и бъбречното заболяване, се занимават главно с хронично бъбречно заболяване (ХБН) [12,13], докато има ограничени изследвания относно връзката между AKI и чревна дисбиоза ( Таблица 1) [14–17]. Тези експериментални изследвания установиха, че чревната микробиота играе нефропротективна или невропатогенна роля при AKI [15,16]. Клинично AKI индуцира чревна дисбиоза, която включва нарушение на Escherichia coli, Bacteroidetes, Bifidobacterium, Salmonella, Lactobacillus, Clostridium, Ruminococcus, Rothia, Staphylococcus, Enterobacter, Faecalibacterium и Lachnospiraceae и др. [14–17]. Индуцираната от AKI чревна дисбиоза променя метаболизма на много късоверижни мастни киселини (SCFA), аминокиселини като D-серин и някои биологични междинни продукти като ацилкарнитини [15–17]. Чревната дисбиоза също води до чревно възпаление и пропускливи черва. Всички фактори, споменати по-горе, играят решаваща роля при определяне на развитието и тежестта на AKI. Накратко казано, двупосочното взаимодействие между бъбречната и чревната дисбиоза означава, че едното засяга и влошава другото, което обяснява сложността и бързото затихване на процеса.
Въпреки това, патофизиологичният механизъм между AKI и чревната дисбиоза не е ясно разбран и заслужава цялостен и актуализиран преглед. За да подобрим знанията и да привлечем вниманието към взаимодействието на AKI и чревната дисбиоза в медицинската общност, ние предоставяме обзорна статия след задълбочено търсене в PubMed, използвайки ключовите думи "черва", "дисбиоза", "бъбреци", "AKI", "патофизиология" и " лечение“. Наративният преглед се фокусира върху патофизиологията на това взаимодействие и потенциалното лечение на AKI. Въпреки че повечето предложени теории се основават на животински модели, тези съществуващи доказателства помагат на лекарите и изследователите да разберат основната патофизиология, която е от решаващо значение за новите перспективи за подобряване на прогнозите на пациентите с AKI.
Поддържаща услуга на Wecistanche
Имейл:wallence.suen@wecistanche.com
Whatsapp/телефон:+86 15292862950
Пазарувайте за повече подробности за спецификациите:
https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop
НАТИСНЕТЕ ТУК, ЗА ДА ВЗЕМЕТЕ НАТУРАЛЕН ОРГАНИЧЕН ЕКСТРАКТ ОТ ЦИСТАНША С 25% ЕХИНАКОЗИД И 9% АКТЕОЗИД ЗА БЪБРЕЧНАТА ФУНКЦИЯ
