Въз основа на промените в експресията на ACOX1-CPT2 гени за изследване на подобряващия ефект на Cistanche Deserticola Phenylethanol Glycoside върху липидния метаболизъм в чернодробната тъкан на ApoE -/- мишки, предизвикани от диета с високо съдържание на мазнини

3 Експериментални резултати

3.1Съдържание на фенилетаноидни гликозидии неговата основнаактивна съставкавЕкстракт от Cistanche deserticola. Съдържанието на фенилетанол гликозиди в пречистения екстракт е установено чрез UV спектрофотометър, че е 81.00%, а съдържанието нафенилетанол гликозидив пречистения екстракт е открит отвисокоефективна Течна хроматография.

Съдържанието наехинакозидивербаскозидв гликозидите са съответно 31,16% и 7,23%.

НАТУРАЛЕН ОРГАНИЧЕН ЕКСТРАКТ ОТ ЦИСТАНША С 30% ЕХИНАКОЗИД И 12% АКТЕОЗИД (ВЕРБАСКОЗИД)

Поддържаща услуга на Wecistanche-най-големият износител на cistanche в Китай:

Имейл:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/телефон:+86 15292862950

Пазарувайте за повече подробности за спецификациите:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

Cistanche deserticola фенилетаноидни гликозиди върху телесното тегло и чернодробния индекс на мишки

3. 3 Ефект на фенилетаноиден гликозид Cistanche deserticola върху серумна TG, ALT, AST вода при мишки

3.4 Ефекти на фенилетаноиден гликозид от Cistanche deserticola върху чернодробните липиди и липидния метаболизъм при мишки

3.5 Ефекти на фенилетаноиден гликозид от Cistanche deserticola върху окислителните фактори, свързани с чернодробната тъкан на мишка

3.6 Ефект на фенилетаноиден гликозид от Cistanche deserticola върху експресията на ACOX1/CPT2 иРНК

4. Дискусия

Черният дроб е основният метаболитен орган на тялото и нарушенията на чернодробния липиден метаболизъм могат да причинят различни заболявания, като NAFLD, хиперлипидемия, метаболитен синдром, атеросклероза и др. Липидният метаболизъм в черния дроб включва липогенеза и липолиза, които взаимодействат, за да поддържат баланса на липидния метаболизъм. FAS е една от важните ензимни системи в ендогенния процес на синтез на мастни киселини в клетките на бозайниците и също е ключов ензим в синтеза на мастни киселини. Той може да катализира синтеза на TG от ацетил-CoA и малонил-CoA. FAS основно регулира синтеза на мастни киселини [6] FAS е слабо експресиран в нормалните чернодробни клетки, но е свръхекспресиран в метаболитно абнормни тъкани и играе важна роля в развитието на много заболявания, свързани с метаболизма. Резултатите от тази статия показват, че фенилетанол гликозидът на Cistanche deserticola може значително да намали нивото на FAS в чернодробната тъкан, което предполага, че той играе определена роля в инхибирането на липидния синтез в хепатоцитите. LCAD катализира първата стъпка на дехидрогениране на дълговерижни мастни киселини при ÿ-окисление на мастни киселини в хепатоцити и е ключов ензим в катаболизма на мастни киселини [7]. Резултатите от тази статия показват, че фенилетанол гликозидът Cistanche deserticola може значително да повиши съдържанието на LCAD, което предполага, че има ефект на ускоряване на метаболизма на чернодробните липиди.

ACOX1, като една от ÿ-оксидазите, играе важна роля, след като мастните киселини навлязат в митохондриите. ACOX1 е ключовият ограничаващ скоростта ензим за ÿ-окисление на мастни киселини. Той основно регулира процеса на β-окисление на мастни киселини в митохондриите и пероксизомите и насърчава метаболизма на мастните киселини [8]. Това също е признак на окислителна пролиферация на пероксизома. Проучванията показват, че ACOX1 ген нокаутирани мишки имат тежка стеатоза и спонтанна пероксизомна пролиферация в чернодробните клетки, потвърждавайки ролята на ACOX1 в NAFLD [9-10] Експерименталните резултати от тази статия показват, че диетата с високо съдържание на мазнини причинява значително забавяне на метаболизма на мастни киселини и увеличава синтрахепаталното липидно отлагане и супероксид MDA и LPO; Cistanche deserticola phenylethanoidglycoside може в зависимост от дозата да увеличи нивото на експресия на ACOX1 mRNA в чернодробната тъкан и да инхибира активността на FAS, като по този начин значително намалява отлагането на TG в чернодробната тъкан и излишъка на MDA и LPO

CPT системата не само играе важна роля в процеса на ÿ-окисление на дълговерижни мастни киселини, но също така е ключов компонент на митохондриалното окисление на мастни киселини за получаване на ATP [11] Express. CPT2 генът е подтип на CPT семейството. Протеинът CPT2 се намира във вътрешната митохондриална мембрана и е ензимът, ограничаващ скоростта на митохондриалното ÿ-окисление. В процеса на липидния метаболизъм генът CPT2 участва в транскрипционното активиране на ензимни гени, свързани с разграждането на TG и метаболизма на мастни киселини, като по този начин регулира експресията на свързани ензими и регулира липидния метаболизъм [12]. Резултатите от този експеримент показват, че високи и средни дози фенилетанол гликозид Cistanchedeserticola могат значително да повишат нивото на експресия на CPT2 mRNA в чернодробната тъкан, което показва, че фенилетанол гликозидът Cistanche deserticola може да подобри нарушенията на окисляването на мастни киселини, да намали натрупването на анормални метаболити и да обърне повишена тенденция на липидно окисление. , като по този начин намалява отлагането на липиди в чернодробната тъкан. Cistanche deserticola е известен като "пустинен женшен", защото е богат на фенилетаноидни гликозиди, захари, циклични етери, летливи масла, лигнани, алкалоиди, аминокиселини и други активни съставки. Той не се използва само като традиционна и ценна традиционна китайска медицина. Той е и една от най-често използваните добавки [13].

Фенилетаноидните гликозиди са основните активни съставки на Cistanche deserticola и техният тип и съдържание са важни показатели за оценка на качеството на Cistanche deserticola [14]. Това проучване изследва предварително ефекта на фенилетаноидните гликозиди на Cistanche deserticola върху липидния метаболизъм в чернодробната тъкан. Резултатите показват, че Cistanche deserticolaфенилетаноидните гликозиди могат значително да намалят повишаването на съдържанието на TG в серума и чернодробната тъкан на мишки, предизвикано от диета с високо съдържание на мазнини, което е свързано със съдържанието на ензима FAS и ензима LCAD, които регулират липидния метаболизъм. Експериментите показват товаCistanchedeserticola фенилетанол гликозидмогаповишават активността на антиоксидантните ензими SOD и GSHPx ензимите, намаляват съдържанието на липидни пероксиди MDA и LPO, инхибират активностите на ALT и AST в чернодробната тъкан, предизвикани от диета с високо съдържание на мазнини, като по този начин подобряват активността на индуцираното от диета с високо съдържание на мазнини Пероксидативно увреждане на чернодробната тъкан. Фармакологичните ефекти на всяка активна съставка на Cistanche deserticola фенилетанол гликозид и неговият задълбочен механизъм за регулиране на ACOX1/CPT2 ще бъдат докладвани в следващите проучвания.

Препратки

[1] Група за затлъстяване на черния дроб и алкохолно чернодробно заболяване на клона по хепатология на Китайската медицинска асоциация, Експертен комитет по затлъстяване на черния дроб на Китайската лекарска асоциация. Насоки за превенция и лечение на неалкохолно мастно чернодробно заболяване (актуализирана версия от 2018 г.) [J].Chinese Journal of Hepatology, 2018, 26(3):195-203.

[2] Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, et al. Диагностика и лечение на неалкохолно мастно чернодробно заболяване: практически насоки от Американската асоциация за изследване на чернодробни заболявания [J]. Hepatology, 2018, 67 (1):

[3] Tanaka N, Kimura T, Fujimori N, et al. Текущо състояние, проблеми и перспективи на изследването на неалкохолната мастна чернодробна болест [J]. World J Gastroenterol, 2019, 14, 25 (2): 163- 177. [4] Лю Боян. Екстракция, пречистване и антиоксидантна активност на Cistanchedeserticola фенилетанолгликозиди [D]. Пекин: Пекинският горски университет, 2014 г.

[5] Fu Z, Fan X, Wang X и др. Cistanches Herba: преглед на неговите химични, фармакологични и фармакокинетични свойства [J]. Journal of Ethnopharmacology, 2017,