Може ли тонизирането на бъбреците да предотврати астма

Значителни взаимодействия междубъбреки белия дроб са показани при физиологични и патологични състояния. И двата органа могат да бъдат прицелни органи за заболявания на една и съща система, като някои васкулити. Освен това, загубата на нормална функция в един от тях може да причини пряка или непряка дисрегулация на другия. Пациенти с ХОББ (хронична обструктивна белодробна болест) могат да страдат отсистемно възпаление,хипоксемия, ендотелна дисфункция, повишена симпатикова активация и повишена скованост на аортата.В допълнение към излагането на никотин, всички горепосочени фактори могат да причинят микроваскуларно увреждане, протеинурия и влошаване на бъбречната функция.

Бъбречната недостатъчност при ХОББ може да не бъде разпозната поради нормални серумни концентрации на креатинин при възрастни и немощни пациенти. Белите дробове и бъбреците участват в поддържането на киселинно-алкалния баланс. Компенсаторният ефект на белия дроб бързо се изразява чрез увеличаване или намаляване на вентилацията. Бъбречната компенсация обикновено отнема няколко дни, тъй като това се постига чрез промяна на реабсорбцията на бикарбонат. Хроничното бъбречно заболяване и бъбречната недостатъчност в краен стадий увеличават риска от пневмония. За тези пациенти се препоръчва ваксинация срещу стрептококова пневмония и сезонен грип. Ваксини срещу последния изключително вирулентен щам на грип А H1N1 също са налични и ефективни. Острото белодробно увреждане и острото бъбречно увреждане са чести усложнения на тежко заболяване и са свързани с висока заболеваемост и смъртност. Съпътстващата бъбречна и белодробна недостатъчност налага мултидисциплинарен подход както в диагностичния процес, така и в управлението на терапията.

Белите дробове и бъбреците са таргетните органи на болестта

Белите дробове и бъбреците са отделни органи със собствено разположение на тялото, структура и функция, но е общоприето схващане, че те не са напълно независими един от друг и страдат едновременно по време на системни болестни процеси (Таблица 1). Васкулитът и автоимунните заболявания са най-известните примери. Синдромът на Goodpasture (наричан също болест на антитела срещу гломерулната базална мембрана) е автоимунно заболяване, характеризиращо се с производството на антитела, които засягат белите дробове и бъбреците. Свързаният с антинеутрофилно цитоплазмено антитяло (ANCA) васкулит е подгрупа на некротизиращ васкулит, който включва грануломатоза с полиангиит (GPA), микроскопичен полиангиит (MPA) и комбиниран полиангиит с еозинофилна грануломатоза (EGPA). GPA, известен също като грануломатоза на Wegener, е потенциално фатален васкулит, засягащ малки и средни кръвоносни съдове, обикновено причиняващ грануломатозно възпаление на горните и долните дихателни пътища и имунокомпрометиран гломерулонефрит. EGPA (или синдром на Churg-Strauss) е друг васкулит, който засяга предимно малките кръвоносни съдове с почти постоянно респираторно засягане (хроничен риносинузит и астма) и възможна бъбречна недостатъчност. Всички горепосочени нарушения са признати причини за белодробно-бъбречен синдром, включващ белодробното съдово легло с дифузен алвеоларен кръвоизлив и бъбречно увреждане, особено гломерулонефрит. Микроскопски полиангиит и васкулит със сложна имунна система като системен лупус еритематозус, леденоглобулин васкулит и пурпура на Schönlein-Henoch също могат да предизвикат белодробно-бъбречен синдром.

Засягане на бъбреците при хронична обструктивна белодробна болест

В клиничната практика често се наблюдава засягане на бъбреците при хронични респираторни заболявания. Няколко проучвания съобщават, че честотата на бъбречна недостатъчност е по-висока при пациенти с първично засегнато белодробно заболяване, особено при хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ). Доказателствата за това са забележителни, като се има предвид, че ХОББ е седмото най-често срещано хронично заболяване в света и се очаква да достигне четвъртото място до 2020 г. Смята се, че ХОББ е резултат от възпалителни процеси на дихателните пътища и деструктивни промени в белодробния паренхим, които водят до прогресивно и необратимо ограничаване на въздушния поток. Вдишването на токсични газове и частици (на първо място тютюнев дим) е основният фактор, способен да задейства тези процеси, но има доказателства, че други елементи и генетични състояния също могат да играят роля. ХОББ е сложно и хетерогенно заболяване, често свързано с множество съпътстващи заболявания. Изчислено е, че при пациенти с ХОББ коморбидността често причинява по-висока заболеваемост и смъртност от самото респираторно заболяване. Честото свързване на много други заболявания с ХОББ отдавна се смяташе за следствие от високото разпространение на по-възрастните хора. Въпреки това нарастващите доказателства подкрепят ролята на самата ХОББ в развитието на извънбелодробни проблеми до степен, че някои експерти смятат ХОББ за системно възпалително заболяване.

Има доказателства, че определени коморбидности на ХОББ са свързани с повишена честота на специфични фенотипове. Например, изглежда, че остеопорозата и ракът на белия дроб са свързани с фенотипа на емфизем за предпочитане в сравнение с фенотипа на бронхит. По същия начин се предполага, че бъбречната недостатъчност е свързана с емфиземния фенотип на ХОББ в повече условия и че тази връзка е независима от известни рискови фактори за бъбречна недостатъчност като напреднала възраст, диабет и хипертония.

Някои компоненти на тютюневия дим, като никотин и тежки метали, са идентифицирани като рискови фактори за развитието на бъбречно заболяване. При пушачите е установена по-висока честота на микроалбуминурия и развитие на изразена протеинурия. Увреждането на бъбреците от тютюнопушенето се дължи поне отчасти на повишаване на кръвното налягане, медиирано от никотинова активация на симпатиковата нервна система. Никотинът също значително намалява активността на супероксиддисмутазата в бъбреците и повишава активността на каталазата.

щракнете тук, за да научите повече за бъбречните заболявания

Никотинът ускорява развитието на бъбречно заболяване, с повишена честота на прогресия от микроалбуминурия към протеинурия. Коронарната болест на сърцето е силно разпространена при пациенти с ХОББ и е свързана с бъбречно-съдово заболяване.

Протеинурията отразява повишен гломерулен пермеабилитет, обикновено поради микроваскуларно увреждане. Това може да се дължи на директно увреждане на подоцитите, но други потенциални допринасящи фактори са идентифицирани при пациенти с ХОББ: системно възпаление, хипоксемия, ендотелна дисфункция, повишено симпатиково активиране и повишено аортно напрежение (Фигура 1).

Фиг. 1 Фактори, допринасящи за влошаване на бъбречната функция при ХОББ

Тези детерминанти обясняват защо едновременното съществуване на ХОББ и хронична бъбречна недостатъчност не е необичайно събитие. Хроничното бъбречно заболяване (CKD) при по-възрастни пациенти с ХОББ може да бъде подценено. Трябва да се отбележи, че много проучвания на ХОББ изключват пациенти със серумен креатинин над 2 mg/dL или не посочват как да се постави диагноза бъбречна недостатъчност.

Много пациенти с ХОББ са по-възрастни и немощни и често могат да имат скрита или неразпозната бъбречна недостатъчност, но имат нормални серумни концентрации на креатинин. Оценките на гломерулния филтрат при по-възрастни хора и субекти, предоставени от уравнението, се различават до известна степен, което води до погрешна класификация и пречи на правилното лечение на ХБН. Разпространението на хроничната бъбречна недостатъчност нараства с възрастта и често се свързва с хронични заболявания като застойна сърдечна недостатъчност или диабет. Когато се представя като съпътстващо заболяване, бъбречната недостатъчност има лоша прогноза и засяга стратегиите за лечение.

Значението на бъбречната недостатъчност при пациенти с хронично белодробно заболяване

Както бъбреците, така и белите дробове участват в поддържането на киселинно-алкалния баланс, като по този начин поддържат pH на кръвта (Фигура 2). Особено когато киселинно-алкалният баланс е хронично компрометиран поради респираторни причини, бъбреците са основният орган.

Задържането на въглероден диоксид (CO2) често се наблюдава при ситуации на "отказ на помпата" на хиповентилация, като например поради емфизем или невромускулно заболяване. Внезапното влошаване на алвеоларната вентилация причинява драматично повишаване на нивата на CO2 в кръвта, което бързо понижава pH до ацидоза (под 7,35). Ако респираторната ацидоза продължава, бъбреците реагират със задържане на бикарбонатни йони (HCO3-).

Това се дължи главно на факта, че повишените нива на CO2 в клетките на бъбречните тубули стимулират секрецията на Н плюс йони и елиминирането на повече ацидурия, докато HCO3- йоните се реабсорбират.

В случай на бъбречна недостатъчност киселинно-алкалният баланс не може да бъде ефективно възстановен, което води до продължителна кръвна ацидоза и увреждане на цялото тяло.

Проучванията показват, че при пациенти с екзацербации на ХОББ и хиперкапния развитието на адекватна метаболитна компенсация и адекватна бъбречна функция значително намаляват смъртността. Ацидозата е неблагоприятен прогностичен показател и е отговорна за вредните ефекти върху хемодинамиката и метаболизма. Ацидозата причинява миокардна депресия, аритмии, намалено периферно съдово съпротивление и хипотония. В допълнение, хиперкапничната ацидоза води до слабост на дихателните мускули, повишени провъзпалителни цитокини и апоптоза и кахексия. В допълнение, намален бъбречен кръвен поток, активиране на ренин-ангиотензиновата система и повишени циркулиращи стойности на вазопресин, предсърден натриуретичен хормон и ендотелин-1 са докладвани при пациенти с хиперкапнична ХОББ. Смята се, че тези хормонални аномалии могат да играят роля в задържането на сол и вода и развитието на белодробна хипертония, независимо от наличието или отсъствието на миокардна дисфункция.

Фиг. 2 Механизми на бъбречна компенсация на респираторна ацидоза (a) и белодробна компенсация на метаболитна ацидоза (b)

Когато възникне бъбречна недостатъчност при пациенти с ХОББ, бъбреците може да са по-малко ефективни при компенсиране на респираторната ацидоза, което води до намалено производство на амоняк и производство на титруема киселинност, което води до ограничено повишаване на серумния бикарбонат и по-тежка ацидоза. Клиничните доклади предполагат, че нивата на бикарбонат при тези пациенти са обратно пропорционални на преживяемостта и предиктора и повишен риск от смърт, свързана с бъбречна недостатъчност.

В допълнение към недохранването и уремичните токсини, хроничната ацидоза, инсулиновата резистентност и хиперкалцемията също могат да допринесат за системна атрофия на скелетните мускули при пациенти с уремия. Получената мускулна слабост и лошата физическа функция отразяват прогресивния общ физически дискомфорт. Установено е също, че белодробната функция е нарушена поради намалена сила на дихателните мускули и невропатия. Това състояние може да влоши поносимостта към упражнения при хора с белодробно заболяване. Максималното инспираторно налягане (MIP) и максималното експираторно налягане (MEP) са понижени при пациенти на хемодиализа или продължителна амбулаторна перитонеална диализа и при пациенти, подложени на бъбречна трансплантация. Въпреки това, най-ниската инспираторна мускулна сила е открита при пациенти на перитонеална диализа, което предполага, че наличието на интраперитонеален диализат може да попречи на диафрагмалната контракция. Ограниченията на мускулните и сърдечно-съдовите заболявания водят до намалени ежедневни дейности и повишена инвалидност и смъртност. Отслабването на дихателните пътища и мускулите на долните крайници изглежда прогресивно и частично обратимо след упражнението, но малко се знае дали обучението води до по-добър резултат.

Значение на респираторната дисфункция при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност

Отстраняването на CO2 чрез дишане е мощен и бърз механизъм, който регулира киселинно-алкалното състояние на кръвта и цялото тяло. Белите дробове изчистват повече от 10,000 mEq въглена киселина на ден, докато бъбреците изчистват по-малко от 100 mEq фиксирана киселина на ден. Чрез модулиране (увеличаване) на алвеоларната вентилация също е възможно да се поддържа дори нормално рН на кръвта HCO3- е резултат от относително ниска бъбречна дисфункция, както и загуби към други източници на HCO3- (напр. ентеричен).

Обикновено при пациенти с ниски нива на бикарбонат се наблюдават хипервентилация и хипокапния. Това трябва да се вземе предвид при клиничната оценка на такива пациенти, тъй като този статус може да предизвика съмнение за белодробно заболяване. Компенсаторната хипервентилация обикновено се свързва с нивата на рО2, които имат тенденция да се доближават до горната граница на нормата. Хипотезата е, че ниските нива на pO2 (хипоксемия) трябва да доведат до съпътстващи проблеми с дишането въпреки хипервентилацията.

Пациентите с напреднала кистозна фиброза често имат дихателна недостатъчност и хиперкапния, които може да имат нарушен електролитен транспорт и недохранване. Това състояние може да доведе до метаболитна алкалоза и следователно хиперкапния, особено по време на остри екзацербации.

Лекарства катоЦистанчечесто използван при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност може да повлияе киселинно-алкалния баланс.Цистанчеувеличават доставянето на натрий към дисталните тубули, като по този начин стимулират чувствителната към алдостерон натриева помпа за подобряване на натриевата реабсорбция в замяна на калиеви и водородни йони, които по този начин се губят в урината. Това състояние може да доведе до метаболитна алкалоза със съпътстващи промени в електролитите като хипокалиемия и хипонатремия.

Респираторни инфекции при хемодиализа

Хроничното бъбречно заболяване и терминална бъбречна недостатъчност (ESRD) повишават риска от бактериални инфекции, особено инфекции на пикочните пътища, пневмония и сепсис. Част от този риск се дължи на оборудването за достъп до диализа, но пациентите, които се нуждаят от бъбречна заместителна терапия, също са податливи на инфекции, несвързани с достъпа. Много от тези пациенти също са имали диабет, приемали са имуносупресори и са имали дългосрочно задържане на уремични токсини. Ето защо трябва да се обърне специално внимание на диагностиката и лечението на тези инфекции. Изборът на подходящ антибиотичен клас и доза е критичен и, ако е възможно, нефротоксичните лекарства трябва да се избягват при пациенти с остатъчна бъбречна функция.

Пневмонията е втората водеща причина за сериозни инфекции при пациенти на хемодиализа. Те са най-често срещаната форма на пневмония, придобита в обществото, причинена главно от Streptococcus pneumoniae и сезонен грип. Лечението на пневмония при пациенти на хемодиализа е неразличимо от лечението в общата популация, но смъртността е 14-16 пъти по-висока. При тези специфични субекти е налична полизахаридна ваксина срещу стрептококова пневмония със задоволителен ранен сероотговор. Въпреки това, проучвания, наблюдавани в продължение на 6 месеца, показват, че титрите на антителата намаляват по-бързо, отколкото в общата популация. Ваксинацията обикновено се препоръчва за всички пациенти с ESRD, с повторна ваксинация след 5 години.

Грипът засяга 10 до 20 процента от общото население, достигайки 50 процента по време на пандемията. Въпреки че имунният отговор към грипната ваксина може да бъде намален при пациенти на хемодиализа, се смята, че тя все още осигурява адекватна защита и трябва да се прилага всяка година. Втората доза ваксина срещу сезонен грип не е от полза за пациентите на хемодиализа.

Пациентите с ESRD също са много вероятно да бъдат заразени от последния, много вирулентен, H1N1 грипен вирус A. Съмнителните случаи трябва да започнат лечение в рамките на 48 часа, дори преди да бъде идентифициран щамът на грип А H1N1. Oseltamivir, церамидазен инхибитор, в доза от 30 mg след всяка сесия на хемодиализа е лечението на избор. Въпреки това, употребата му трябва да бъде ограничена до лица с висока степен на диагностично съмнение, за да се избегне развитието на резистентност, развита от предишни антивирусни лекарства като амантадин. Ваксините срещу щама на грип H1N1 са ефективни със или без имунен адювант MF59.

Туберкулозата (TB) е друга респираторна инфекция, която има уникални характеристики при пациенти с ESRD. Последните са изложени на повишен риск от активна туберкулоза и могат също така да имат треска поради неизвестен произход или извънбелодробна локализация. Поради това Центърът за контрол на заболяванията (CDC) препоръчва всички пациенти на хемодиализа да бъдат тествани с туберкулинов кожен тест (TST). В тази популация има висок дял (30-40 процента) на анергия, дължаща се на клетъчен имунен дефицит, което води до алергични кожни реакции и намалена чувствителност към TST. Следователно, при пациенти на хемодиализа, кожните втвърдявания се считат за положителни за TST, ако са по-големи от 5 mm в диаметър. В случай на положителен TST се препоръчва профилактично лечение с изониазид самостоятелно или в комбинация с рифампицин. В много страни политиката е ограничена до реципиенти с бъбречна трансплантация поради повишения риск от активиране след трансплантация. Предложени са и други методи за диагностициране на латентна туберкулоза, като тест за освобождаване на INF-гама (IGRA) и дори серология.

Поява на белодробно заболяване след бъбречна трансплантация

Белодробните усложнения са водещата причина за заболеваемост и смъртност след бъбречна трансплантация. Тяхната поява сериозно засяга прогнозата на пациенти с бъбречна трансплантация и се свързва с 20% честота на неуспех на трансплантация. Проучванията показват, че честотата на белодробни заболявания след бъбречна трансплантация е променлива, от 3,1 до 37 процента, с 22.5-32 процента смъртност.

Най-често срещаното усложнение е пневмония, последвана от кардиогенен белодробен оток и остро белодробно увреждане (ALI) или синдром на остър респираторен дистрес (ARDS) поради извънбелодробен бактериален сепсис. Неинфекциозните усложнения след бъбречна трансплантация включват неразширяване на белите дробове, белодробен тромбоемболизъм и злокачествено заболяване след трансплантация.

Високата заболеваемост и смъртност от пневмония, както и честите усложнения, свързани с лекарствата, необходими за лечение на инфекцията, са критични за ранната и точна диагностика на пневмония.

Повечето инфекции през първия месец след бъбречна трансплантация се причиняват от болнични бактерии. Между втория и шестия месец след трансплантацията, когато имуносупресията е максимална, пациентите са силно податливи на опортюнистични белодробни инфекции.

Патогените, които най-често причиняват пневмония през този период, включват бактерии, гъбички (особено Pneumocystis jirovecii) и вируси (особено цитомегаловирус). Рискът от опортюнистични инфекции е особено висок при пациенти, подложени на хронично отхвърляне или повтарящо се остро отхвърляне. Нивото на имуносупресия обикновено намалява за шест месеца, когато инфекцията се дължи основно на обикновени патогени, придобити в общността.

Трябва да се отбележи, че няколко имуносупресивни лекарства са ясно доказали, че са токсични за белите дробове. Целевите органи на бозайниците на инхибиторите на азатиоприн и рапамицин (mTOR, като сиролимус и еверолимус) са изложени на по-висок риск от развитие на белодробни усложнения. Има няколко доклада, че такролимус и микофенолат мофетил също могат да причинят белодробно увреждане.

Медицинската общност е открила връзка между кардиогенния белодробен оток и острото белодробно увреждане и специфичните лекарствени концентрации. За да се намали възможността от лекарствена токсичност в клиничната практика, бяха предложени формули за по-точно изчисляване на дозата на имуносупресивните лекарства.

Ефекти от остро белодробно увреждане и механична вентилация върху бъбречната функция

ALI и острото бъбречно увреждане (AKI) са чести усложнения на тежко заболяване и са свързани с висока заболеваемост и смъртност. ALI се определя от няколко клинични критерия, включително хипоксемия и остра поява на двустранни белодробни инфилтрати със съотношение PaO2/FiO2 под 300 mm Hg. Няма данни за хидростатичен белодробен оток със същите клинични характеристики, но със съотношение PaO2/FiO2 под 200 mmHg, дефинирано като синдром на остър респираторен дистрес (ARDS). AKI, известна също като остра бъбречна недостатъчност (ARF), е внезапна загуба на бъбречна функция, която задържа азотни отпадъчни продукти като урея и променя хомеостазата на течности и електролити.

И двете форми на увреждане на крайните органи обикновено се появяват при подобна ситуация на синдром на системен възпалителен отговор, шок и развитие на множествена органна дисфункция. Сложното взаимодействие между увредените органи при пациенти със синдром на множествена органна дисфункция е известно като „допълнителен ефект на критично заболяване“.

Респираторните усложнения са чести при пациенти с AKI, включително белодробен оток, дихателна недостатъчност, изискваща механична вентилация. Данни от пациенти и животински модели подкрепят идеята, че както кардиогенен белодробен оток (от претоварване с обем), така и некардиогенен белодробен оток (от ендотелно увреждане поради възпаление и апоптоза) може да възникне при AKI.

Последните данни показват, че бъбрекът играе важна роля в производството и елиминирането на възпалителни медиатори при ALI. От друга страна, излагането на възпалителна среда на ALI и нараняване от механична вентилация може да ускори появата на AKI. За описание на това явление се предлага бъбречно увреждане, предизвикано от вентилатор (VIKI).

Смята се, че хемодинамичните и неврохормоналните фактори намаляват бъбречната перфузия и функция по време на механична вентилация с положително налягане (PPV). Хемодинамичните ефекти на PPV възникват от повишаване на интраторакалното налягане, което от своя страна намалява венозното налягане обратно към сърцето (преднатоварване) и може да доведе до намаляване на сърдечния дебит. Това може да доведе до хипотония и шок, реагиращ на течности, които са често срещани в началната постинтубационна фаза на започване на PPV. По време на PPV повишаването на интраторакалното налягане е свързано с намаляване на бъбречния плазмен поток, скоростта на гломерулна филтрация (GFR) и отделянето на урина.

Неврохормоналните ефекти на PPV включват повишаване на вазоактивните вещества, активиране на активността на съдовия поток като епинефрин, повишаване на секрецията на неосмотичен вазопресин (ADH), инхибиране на освобождаването на предсърден натриуретичен хормон (ANP), низходящо производство на алдостерон Стимулирайте. Всеки от тези неврохормонални пътища може да доведе до намален бъбречен кръвоток и GFR, задържане на течности (сол и вода) и олигурия.

Хиперкапнията е общоприета стратегия за механична вентилация, при която дихателният обем и алвеоларната вентилация са намалени, за да се намали индуцираното от вентилация белодробно увреждане (VALI) при лечението на ALI. Чрез множество механизми, пермисивната хиперкапния може да повлияе благоприятно на хода на лечението на ALI, свързаната VALI и вредната органна интерференция между увредения бял дроб и други органи, което води до защита срещу VIKI.

НАМЕРЕТЕ НАЙ-ДОБРАТА БОТАНИЧЕСКА ХОЛИСТИЧНА ГРИЖА ЗА предотвратяване на бъбречни заболявания и астма

Нашата внимателно ръчно изработена формула за защита на черния дроб включва най-добре проучените билки иCistanche продукти. Всеки показваневероятен потенциал за подобряване на бъбречната функция и управление на подобряване на имунитета,повече подробности, щракнете върху връзката на Cistanche поддържа продукти по-долу

Включва:

Екстракт от цистанче 3:Cistanche е добре позната тонизираща билка, която може да подхрани и защити бъбреците. Според теорията на традиционната китайска медицина цистанче е най-добрата билка за бъбреците. Цистанче е богато на ехинакозид, актеозид и флавоноиди. Тези ефективни съставки в цистанче могат да намалят бъбрецитесистемно възпаление,хипоксемия, ендотелна дисфункция, повишена симпатикова активация и повишена скованост на аортата. 

Ключ към подобряване на имунитета #3:–за подобряване на имунитета и предотвратяване на белодробни заболявания, съдържа Echinacoside>20%, Acteoside>8%, Cistanche Flavonoid>7 процентапоказва подкрепа на имунната система в проучванията