Сърдечно-белодробни-бъбречни последици от тежък COVID-19

Контакт:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Гьоксел Гювена, b, c Can Incea Arzu Topelic Kadir Caliskand

Резюме

Коронавирус 2 на тежък остър респираторен синдром бързо се разпространи в световен мащаб и доведе до коронавирусната болест 2019 (COVID-19) пандемия. Заболяването повдигна безпрецедентно търсене на интензивно лечение поради тежка белодробна дисфункция и мултиорганна недостатъчност. Въпреки че белодробната система е потенциалната мишена на COVID-19, последните доклади показват, че COVID-19 влияе дълбоко върху сърдечно-съдовата система ибъбреци. Изследвания върху трупове показват, че директното сърце ибъбрекнараняванеможе често да се наблюдава при пациенти, починали порадиCOVID-19 инфекция. От друга страна, функционална или структурна дисфункция на сърцето може да влоши бъбречната функция и обратно. Тази концепция вече е известна като кардиоренален синдром и може да играе роля при COVID-19. Проактивното наблюдение на микро- и макрохемодинамиката може да позволи бърза корекция на циркулаторната дисфункция и може да бъде от основно значение за превенцията на острибъбрекнараняване. Освен това видът и количеството флуидна терапия и вазоактивната лекарствена подкрепа могат да помогнат за справянето с тези пациенти със или без механична вентилационна поддръжка. Този кратък преглед очертава текущите доказателства относноCOVID-19-свързани бъбречни и кардиоренални усложнения и обсъжда потенциални хемодинамични стратегии за управление.

Ключови думи: Коронавирусна болест 2019 · Кардиоренален синдром · Остърбъбрекнараняване· Пандемия · Взаимодействие сърце-бял дроб

Cistanche herbaможе да лекувабъбрекнараняване

Cistanche продукти от Wecistanche

Въведение

Коронавирусите (CoV) са обвити, положителни едноверижни РНК вируси, които водят до респираторни, сърдечни или чревни инфекции при животни и хора. Те се състоят от 4 подгрупи: -, -, δ- и -CoV. Хората могат да бъдат заразени от различни -CoV и -CoV, въпреки че δ-CoV и -CoV заразяват главно птици [1]. Критичното значение на тези вируси е техният потенциал да причинят пандемии. През последните 2 десетилетия се съобщава за 3 огромни огнища на вирусна пневмония, причинена от CoVs, за разпространение по света. Първо, през 2002 г. вирусът на тежкия остър респираторен синдром произхожда от Китай и причинява около 800 смъртни случая по света, с 11 процента смъртност [2]. Десетилетие по-късно през 2012 г., вирусът на респираторния синдром в Близкия изток е докладван за първи път в Саудитска Арабия и е засегнал 2494 души със смъртност от 34 процента [3] [1–55]. И отново, почти десетилетие по-късно, тежкият остър респираторен синдром коронавирус 2 (SARS-CoV-2) се появи в края на 2019 г. отново в Китай и беше наречен коронавирусна болест 2019 (COVID-19). От тогава,COVID-19 бързо се разпространи по целия свят, което доведе до класифицирането му като пандемия от Световната здравна организация на 11 март 2020 г. [4].

КогаCOVID-19 беше представен за първи път, се смяташе, че SARS CoV-2 засяга само горните и долните дихателни пътища. Скорошни доказателства обаче сочат, че COVID-19 е мултисистемна възпалителна васкулопатия, центрирана около ендотелна дисфункция [5, 6]. Подобно на вируса на тежкия остър респираторен синдром и вируса на респираторния синдром в Близкия изток, SARS-CoV-2, пряко и непряко, причинява сърдечно-съдови и бъбречни усложнения [7–9]. Едновременното развитие на остър миокарден илибъбрекнараняванесе свързва със значително по-лоши резултати [9, 10]. Основните съпътстващи заболявания като хипертония, диабет, затлъстяване (т.е. метаболитен синдром), тютюнопушене и сърдечно-съдови заболявания са свързани с повишен риск от развитие на тежки усложнения наCOVID-19[11]. Вероятно това е една от причините смъртността и заболеваемостта наCOVID-19 инфекцията е по-забележима при по-възрастното население, което има по-високи нива на тези съпътстващи заболявания [12].

SARS-CoV-2 се свързва здраво с ACE-2 рецептора на гостоприемника чрез неговия S протеин (S1). След това клетъчните трансмембранни серинови протеази (TMPRSS) разцепват S1 протеина, така че вирусът освобождава пептиди, за да постигне сливане с мембраната на гостоприемника [13]. Свързването на ACE-2 рецептора и TMPRSS е от решаващо значение за навлизането на вируса в клетките и този процес се случва в тъканите, които коекспресират ACE-2 рецептора и TMPRSS [13, 14]. Сърцето, белите дробове,бъбрек, а червата изобилстват от ACE-2 рецептора и TMPRSS. В зависимост от вида на засегнатата тъкан и тежестта на възпалението, клиничната изява варира от диспнея, кашлица, треска, миалгии, дихателна недостатъчност, диария, протеинурия, миокардит, аритмия и неврологични симптоми [15]. В този доклад правим накратко преглед на патогенезата наCOVID-19 и неговите преки и непреки ефекти и взаимно взаимодействие на сърцето, белите дробове ибъбреци.

Сърдечно-белодробно взаимодействие и COVID-19

За разлика от класическия синдром на остър респираторен дистрес (ARDS), една хипотеза предполага, че свързаният с COVID- 19-ARDS има уникален модел, свързан с относително ниска (тип L) или нормална/висока (тип H) белодробна еластичност. L-типът се характеризира с висок белодробен комплайънс, не изисква високо положително крайно експираторно налягане (PEEP) и може да понася висок дихателен обем без повишаване на платото и наляганията при задвижване. От друга страна, H-типът има нисък белодробен комплаянс и показва подобен модел на класическия ARDS [16].

Определянето на фенотипа на белодробното увреждане е клинично необходимо за проектиране на стратегията за вентилация и насочване на хемодинамичното управление. Механичната вентилация и приложените настройки (PEEP и дихателен обем) влияят силно върху интраторакалното налягане и следователно върху преднатоварването и следнатоварването на дясната и лявата камера [17]. Особено дясната камера, в сравнение с лявата камера, е силно чувствителна към увеличаването на следнатоварването [18]. Следователно количеството на приложеното ниво на PEEP, влиянието на трансмисията на алвеоларното налягане (Palv) върху плевралното налягане (Ppl) и податливостта на белия дроб могат да имат значително влияние, особено върху дясното сърце и рисковете от десностранна сърдечна недостатъчност [18]. , 19]. Това е една от причините дисфункцията и недостатъчността на дясната камера (RV) да бъдат активно наблюдавани при пациенти с тежкаCOVID-19 засягане на белия дроб. Дори и в непрогресивенCOVID-19 етапи, RV функцията показва, че се влошава в зависимост от белодробното артериално налягане, директно или индиректно белодробно увреждане, хипоксична вазоконстрикция на белодробната микроваскулатура, микро- или макроваскуларни тромботични процеси, миокардно увреждане и механични ефекти на механичния вентилатор [20]. Наличието на венозен застой и възпрепятстван лимфен дренаж поради RV дисфункция може да доведе до намалено вторично перфузионно налягане на органи поради индуцирана от венозно налягане тампонада, особено прибъбреципотенциално провокиращ остърбъбрекнараняване(AKI) [21, 22].

Бъбречно увреждане и сърдечно-бъбречни взаимодействия при COVID-19

Първоначално се съобщава за ниска честота на AKI при пациенти с потвърденаCOVID-19 [23]. Guan и колеги [24] съобщават за честота на AKI между 0.1 и 6 процента при около 1100 пациенти сCOVID-19 в Китай. Голяма част от тези пациенти са били нормалнибъбрекфункции и докладваните данни изглеждат подобни на това, което може да се очаква от пациенти, хоспитализирани с остри заболявания. Скорошни доклади обаче показват по-висока честота на AKI в зависимост от етническата принадлежност, държавата и тежестта на заболяването вCOVID-19 [25]. Критично боленCOVID-19пациентите са имали повишен риск за AKI 7–56 процента, където развитието на AKI е силно свързано с повишена смъртност, дори до 80 процента сред популацията в интензивно отделение [9, 26]. Като се има предвид въздействието на AKI при пациенти с COVID-19, експерти побъбрекса разработили консенсусен доклад, който може да помогне при управлението на заболяването [27].

Независимо от неговия произход, пациентите с ARDS имат повишен риск от развитие на AKI [28]. Всъщност AKI е най-разпространената извънбелодробна органна недостатъчност при ARDS [29]. Отговорният механизъм включва възпалително и хемодинамично пресичане между белия дроб, сърцето ибъбреци[29, 30]. Theбъбреки сърцето показват двупосочно взаимодействие, при което остра или хронична дисфункция в едното засяга другото. Тази концепция е известна като кардиоренален синдром (CRS) и е добре дефинирана в няколко предклинични и клинични проучвания [31]. Въпреки това, патофизиологичната основа наCOVID- 19-свързаната органна дисфункция е сложна и се характеризира с уникални промени, които са специфични заCOVID-19. Отговорните механизми, които могат да бъдат отговорни за развитието наCOVID-19-свързаните CRS са обобщени на фигура 1.

Фиг. 1. Сърдечно, белодробно и бъбречно увреждане и взаимодействия вCOVID-19 инфекция. CRS, кардиоренален синдром; 1, тип 1 CRS; 2, тип CRS; 3, тип 3 CRS; 4, тип 4 CRS; 5, тип 5 CRS.

AKI, причинена от сърдечна дисфункция, дължаща се на самия ARDS или директно сърдечно увреждане, може да се класифицира като тип 1 CRS. От друга страна, появата на сърдечни ибъбрекнараняванепоради системните ефекти на възпалението съставлява патофизиологията на CRS тип 5. От гледна точка на микроваскуларното ниво, цитокините, освободени вторично от системното възпаление, повишават съдовата пропускливост поради ендотелна активация, реноваскуларно образуване на микротромби, изчерпване на интраваскуларна течност или, напротив, венозна конгестия, вторична на обемно претоварване, и излишната вазоактивна или флуидна терапия могат да доведат до допринасят за влошаването набъбрекфункция[32, 33]. Следователно, бъбреците, които вече имат физиологично ниски нива на кислород в тъканите, могат да станат още по-уязвими към хипоксия в условията на остра респираторна недостатъчност и ARDS [34]. Освен това,бъбрекнараняванеможе да възникне като усложнение на лекарства, използвани за небъбречни показания.

Наличните към момента данни предполагат, че потенциалните причини заCOVID-19- асоцииранбъбрек нараняванеможе да се обясни с действието на 2 основни механизма: преки ефекти наCOVID-19, непреки ефекти от системно възпаление и/или кръстосани смущения между органи и органи. Наскоро Pan и колеги [35] показаха, че проксималните тубули и подоцитите коекспресират ACE-2 и TMPRSS. Също така SARS-CoV-2 е открит в тампони от урина наCOVID-19 пациенти [23]. Друго проучване, проведено върху проби от аутопсия, разкри, че бъбреците са засегнати от вируса SARS-CoV-2 независимо от наличието на ХБН. В това проучване SARS-CoV-2 е насочен преференциално към гломерулните клетки, въпреки че вирусният товар е показан във всички бъбречни отделения [36]. По този начин изглежда, че COVID-19 може да нахлуе в бъбречните клетки и да доведе до клинични прояви, вариращи от протеинурия до AKI [35, 37]. Нещо повече, те разкриха, че ACE-2 рецепторът се експресира повече при западняците, отколкото при азиатската популация [35]. Клиничното въздействие на това откритие предстои да бъде определено.

Установено е, че необходимостта от бъбречна заместителна терапия е около 20 процента сред пациентите с тежка формаCOVID-19 [38, 39]. Интересното е, че не е установено, че съществуваща ХБН е рисков фактор заCOVID-19 инфекция [38]. По подобен начин Wang et al. [26] показват, че ХБН не е рисков фактор за инфекция с COVID-19, независимо от престоя на пациентите в интензивно отделение или отделение. Това откритие е озадачаващо, тъй като хипертонията е често срещано усложнение при пациенти с ХБН, въпреки че е един от водещите рискови фактори заCOVID-19. Ограниченият брой пациенти с ХБН, включени в тези 2 проучвания, може да обясни причината за това противоречие. В подкрепа на тези констатации, при включването на повече пациенти, Гранели и колеги [40] показаха, че пациентите с ХБН имат по-висок риск от смъртност заCOVID-19.

продавам цистанчеса добри за Covid-19

Проактивен хемодинамичен мониторинг при COVID-19

Хемодинамичен компромис често се открива при критично болниCOVID-19 пациенти. Проактивното хемодинамично наблюдение, започващо в спешното отделение и отделенията извън интензивните отделения, може да даде възможност за ранно разпознаване на хемодинамично влошени пациенти с COVID-19 и да позволи по-ранна намеса. Неинвазивните инструменти за мониторинг, включително ултразвук и ехокардиография, са широко използвани за оценка на сърдечната функция и прогнозиране на реакцията на течности при тези пациенти [41]. Освен това хемодинамични параметри като кръвно налягане, сърдечен дебит, вариация на пулсовото налягане, индекс на вариабилност на плета и системно съдово съпротивление могат да бъдат измерени неинвазивно. Въпреки че неинвазивните техники за наблюдение имат няколко ограничения, те могат да бъдат използвани, особено при ограничен достъп до ресурси и квалифицирани здравни работници.

During their stay in the ICU, almost >30 процента от пациентите се нуждаят от вазопресорна терапия [26, 42, 43]. Поради инфекциозния си произход,COVID-19-свързаният шок може да се класифицира като септичен шок, където основната причина за хипотонията е дистрибутивен шок [44]. Второ, пациентите с COVID-19 могат да бъдат предразположени към относителна хиповолемия поради рестриктивно приложение на течности, прекомерна незабележима загуба на течности или диуретична терапия, насочена към поддържане на пациентите сухи [23]. Трето, вторично на повишеното белодробно артериално налягане (вторично на ARDS), необходимостта от механична вентилация с високо налягане или често срещана белодробна емболия може да предизвика дясна сърдечна недостатъчност и да компрометира вторичната органна перфузия, включително черния дроб, червата ибъбреци[18, 20]. Не на последно място, директното сърдечно увреждане поради миокардит или миокардна депресия може да намали функцията на сърдечната помпа и да влоши тъканната хипоперфузия [10, 45].

В клиничната практика разпознаването на основните патофизиологични механизми, причиняващи влошаване на хемодинамиката, може да се постигне чрез измерване на динамични и статични хемодинамични параметри. Доказано е, че динамичните хемодинамични индекси са по-добри от статичните хемодинамични индекси [46]. Следователно непрекъснатото хемодинамично проследяване и редовните ехокардиографски изображения са от основно значение. За съжаление, само непрекъснатото проследяване на артериалното налягане не е достатъчно, за да се оцени взаимодействието сърце-бял дроб, въпреки че това изглежда е обичайна практика приCOVID-19 пациенти днес. Непрекъснатият хемодинамичен мониторинг чрез поставяне на белодробен артериален катетър или по-малко инвазивни техники за термодилуция, като мониториране на сърдечния дебит на контура на пулса, включително измерване на екстраваскуларната белодробна вода и индекса на белодробния съдов пермеабилитет, може да бъде полезно поради предоставянето на изчерпателни хемодинамични данни.

Техниките, споменати по-горе, се използват за оценка на „класическите“ макрохемодинамични параметри, които може да не показват винаги паралелни промени с индексите на микроциркулацията. Тази концепция е известна като „загуба на хемодинамична кохерентност“ и е добре описана, особено при критично болни пациенти [47]. Тъй като основната цел за оптимизиране на макроциркулацията е да се осигури достатъчно кислород и приток на кръв към тъканите, ще има нужда от нови техники за оценка на микроциркулацията [48, 49]. Ръчните витални микроскопи могат да бъдат добри кандидати за оценка на микроциркулацията до леглото при критично болниCOVID-19 пациенти. Ръчните витални микроскопи позволяват директно наблюдение на микросъдовете и могат да позволят точна оценка на приложената терапия с помощта на нововъведен автоматичен анализ, наречен MicroTools [48–50]. Освен това нивото на серумния лактат, времето за презареждане на капилярите и оценката на петна могат също индиректно да наблюдават микроциркулацията [51].

къде да купя цистанчеможе да се подобрибъбречна функция

Предложение за проактивно хемодинамично управление на COVID-19

Предотвратяването на хоспитализацията и последващите тежки клинични усложнения би било от първостепенно значение. За съжаление, все още не е налично нито едно ефективно лечение или лекарство, освен превенцията с нови ваксини. За смекчаване на интензитета и продължителността на COVID е предложено предболнично започване на последователна терапия с множество лекарства, включително адювантни хранителни добавки, комбинация от антиинфекциозна терапия, инхалаторни/орални кортикостероиди, антиагреганти/антикоагуланти и допълнителен кислород заедно с активно телемониторинг{{ 2}}свързани симптоми и усложнения. Това би могло да намали по-голямата част от хоспитализациите и, като допълнение, развитието на сърдечно-белодробни-бъбречни усложнения и смъртни случаи [52, 53].

Веднъж прогресивно болен, напреднало хемодинамично управление наCOVID-19 пациентите трябва да се прилагат в интензивни грижи с достъп до конвенционално и комплексно лечение. Насоките за кампанията за оцеляване на сепсис за CO VID-19, публикувани от експертите на Европейското дружество по интензивна медицина, предлагат консервативна стратегия за течности при критично болниCOVID-19 пациенти [44]. Въпреки че флуидната терапия при критично заболяване има за цел постигане на адекватен кръвен поток, необходим за тъканна оксигенация, както излишната, така и недостатъчната течност може да причини тъканна хипоксия. Следователно флуидната терапия за критично заболяване може да се счита за 2-нож с остриета, което прави наблюдението на количеството приложена течност и наблюдението на реакцията на течности критични до леглото. Освен това, поради увреждането на ендотела при COVID-19, прекомерната течна терапия може да бъде вредна, водеща до оток на тъканите и изтичане на белодробни капиляри [54]. Освен това, повишаването на налягането в дясното сърце може да улесни влошаването на несъответствието на вентилация/перфузия и да влоши артериалната и тъканната хипоксия [20, 21, 31]. От друга страна, неадекватната флуидна терапия води до хиповолемия и тъканна хипоксия [9]. Насочване към централното венозно налягане<10 mm="" hg="" could="" avoid="" hypervolemia="">

Ако пациентът е хипотензивен въпреки адекватната флуидна терапия, към терапията трябва да се добави вазопресор, вместо да се дават повече течности [44]. Норепинефринът е предпочитан като вазоактивен агент от първа линия и титрирането на дозата, докато средното артериално налягане достигне 60-65 mm Hg, изглежда по-добро от таргетирането на по-високо средно ниво на артериалното налягане. Вазопресин или епинефрин могат да бъдат терапия от втора линия, ако норепинефринът е недостатъчен. Наличието на нисък ScvO2 въпреки адекватното ниво на хемоглобина трябва да напомня добавянето на добутамин към терапията за компенсиране на сърдечната недостатъчност [44]. За продължаваща кардиопулмонална недостатъчност и шок трябва да се обмисли екстракорпорална мембранна оксигенация предвид клиничните успехи с екстракорпорална мембранна оксигенация при лечението на критично болни H1N1 грипни епидемии [55].

Заключение

В този кратък доклад ние обобщаваме патогенезата и настоящите доказателства за бъбречни и кардиоренални усложнения при пациенти сCOVID-19. остърбъбрекнараняванеи сърдечно увреждане са чести при критично болниCOVID-19 пациенти и са свързани с висока смъртност. Разбиране на взаимодействието между 2 органа вCOVID-19 и разпознаването на факторите, засягащи функциите на органите, може да осигури по-точни подходи за лечение и наблюдение. Проактивното микро- и макрохемодинамично наблюдение и навременната интервенция биха могли да предотвратят прогресираща мултиорганна недостатъчност, включително AKI и нейните тежки последствия. Необходими са бъдещи проучвания, фокусирани върху патофизиологията на заболяването при вторично органно увреждане, за да научим повече за бъбречните и кардиореналните взаимодействия вCOVID-19.

Декларация за етика

Проучването е освободено от одобрение от комисията по етика поради естеството на изследването. Това е обзорна статия и не включва материали или данни от хора или животни.

Декларация за конфликт на интереси

Авторите нямат конфликт на интереси, който да декларират.

Източници на финансиране

Авторите не са получили никакво финансиране

ползи от пустинята cistancheза лечение на бъбреците

От: „Сърдечно-белодробни-бъбречни последици от тежкиCOVID-19“ от Goksel Guvena, et al

---Cardiorenal Med.