Въведение: Пол Аткинсън (@PaulAtkinsonEM)

Тази поредица от редакционни статии предоставяCJEMчитатели с възможността да чуят различни гледни точки по теми, свързани с практиката на Спешната медицина. Дебатиращите са разпределени противоположни аргументи по теми, по които има известно противоречие или може би научно равновесие.

Според съответните проучвания,цистанчее традиционна китайска билка, която се използва от векове за лечение на различни заболявания. Научно доказано е, че притежава противовъзпалителни, против стареене и антиоксидантни свойства. Проучванията показват, че цистанхата е полезна за пациенти, страдащи отзаболяване на бъбреците.Известно е, че активните съставки на цистанче намаляват възпалението,подобряване на бъбречната функцияи възстановяване на увредените бъбречни клетки. По този начин интегриранетоцистанчев рамките на aзаболяване на бъбрецитепланът за лечение може да предложи големи ползи на пациентите при управлението на тяхното състояние.Цистанчепомага за намаляване на протеинурията, понижава нивата на BUN и креатинина и намалява риска от по-нататъшно увреждане на бъбреците. В допълнение, цистанче също помага за намаляване на нивата на холестерола и триглицеридите, които могат да бъдат опасни за пациенти, страдащи от бъбречно заболяване.

Антиоксидантните и анти-стареещи свойства на Cistanche помагат за защита на бъбреците от окисление и увреждане, причинено от свободните радикали. Товаподобрява здравето на бъбрецитеи намалява риска от развитие на усложнения.Цистанчесъщо така помага за засилване на имунната система, което е от съществено значение за борбата с бъбречните инфекции и насърчаването на здравето на бъбреците. Чрез комбиниране на традиционната китайска билкова медицина и съвременната западна медицина, страдащите отзаболяване на бъбрецитемогат да имат по-всеобхватен подход за лечение на състоянието и подобряване на качеството на живот.Цистанчетрябва да се използва като част от план за лечение, но не трябва да се използва като алтернатива на конвенционалните медицински лечения.

Щракнете върху Къде мога да купя Cistanche за бъбречно заболяване

Поискайте още: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Продължаваме с темата заКонтрастно изображение в спешното отделение. "Какво е креатинин?" пита рентгенологът при спешен случайкомпютърна томография с контрастно усилване(CT)се изисква при пациент със съмнение за исхемия на червата. Дали това е разумна загриженост, която трябва да бъде изразена, за да се предотврати трайно увреждане на бъбреците, или остаряла мантра, която не успява да балансира риска от нараняване срещу риска от забавяне в критичен случай? Уместен ли е креатининът или трябва да се вземат стандартни предпазни мерки, за да се сведе до минимум рискът, но да се осигури навременно изследване?

Екипът на Rosenberg, Hiremath и Yadav твърди, че индуцираното от контраст остро увреждане на бъбреците е необичайно и че рискът е до голяма степен надценен, докато техните опоненти в този дебат Neilipovitz, Savage, Ohle и Alaref твърдят, че е необходимо повишено внимание, тъй като при някои обстоятелства все още има роля за забавяне на изображението с усилен контраст.

Читателите могат да следят дебата в Twitter и да гласуват за една от двете гледни точки, като отидат на @CJEMonline или като потърсят #CJEMdebate.

За: Hans Rosenberg (@hrosenberg33), Swapnil Hiremath (@hswapnil), Krishan Yadav (@KrishanYadavMD)

„Острата бъбречна травма, свързана с контраст, не трябва да тревожи спешните лекари“

Компютърна томография с контраст(КТ) обикновено се използва в спешното отделение (ЕД), за да помогне на клиницистите при поставянето на важни и често критични диагнози. Фокусът на този дебат засяга използването на интравенозен контраст (напр. компютърна томография) и не обхваща интраартериалното доставяне на контраст (напр. коронарна ангиография). Исторически клиницистите са използвали термина индуцирана от контраст нефропатия (CIN), а сега индуцирана от контраст остра бъбречна травма (CI-AKI), за да опишат остро бъбречно увреждане (AKI), възникващо в рамките на 48–72 часа след интравенозно приложение на контраст, след изключването други нефротоксични причини [1]. Тази номенклатура е проблематична, тъй като предполага причинно-следствена връзка - за разлика от асоциацията - с AKI. Това отчасти доведе до надценяване на ролята на контрастната среда при AKI [2]. Следователно трябва да се използват термините AKI, свързано с контраст (CA-AKI) и AKI след контраст (PC-AKI), които са по-точни, тъй като не предполагат никаква причинно-следствена връзка [3]. CA-AKI се дефинира като AKI (въз основа на критериите за подобряване на глобалните резултати при бъбречно заболяване [KDIGO] [4], настъпващи в рамките на 48 часа от приложението на контраста. Важно е, че CA-AKI предполага корелация, а не причинно-следствена връзка. CI-AKI е подгрупа на CA-AKI AKI, където прилагането на контраст директно причинява AKI.Последният консенсус е, че рискът от CI-AKI е до голяма степен надценен, степента на който е конкретно релевантна за настройката на ЕД [3].

CI‑AKI е необичайно и рискът от него е надценен

CI-AKI е необичайно и по наше мнение рискът е до голяма степен преувеличен. Голяма част от предполагаемия риск от CI-AKI се дължи на ранни проучвания, които не отразяват настоящата практика в условията на ЕД. Първо, първоначалните проучвания, изследващи честотата и риска от CI-AKI, включват пациенти, получаващи високо осмоларна контрастна среда (HOCM). Мета-анализ на Barrett et al. установяват, че използването на ниско осмоларна контрастна среда (LOCM) води до намалена вероятност от нефротоксичност при пациенти с предшестваща бъбречна недостатъчност [5]. Днес HOCM е заменен от LOCM или изоосмоларна контрастна материя. В проучване, съответстващо на склонността към пациенти, получаващи интравенозно LOCM, няма връзка с нефротоксичност при пациенти с изчислена изходна скорост на гломерулна филтрация (eGFR) от 45 mL/min/1,73 m2 или повече [6]. Второ, ранните изследвания включват пациенти, получаващи интраартериален контраст. Доставянето на контраст по интраартериален път може да доведе до по-високи концентрации на контраст в бъбречната артерия и наистина по-висок риск от CI-AKI в сравнение с интравенозния контраст. Интраартериалният контраст също носи риск от холестеролна емболизация, причиняваща AKI, отразено чрез по-висок риск от AKI при феморална спрямо радиална катетеризация, и не е релевантен фактор за интравенозно контрастиране [7]. Въпреки че данните от наблюденията са противоречиви, скорошно рандомизирано проучване на пациенти със съмнение за коронарна артериална болест установи по-нисък процент на AKI при пациенти, получаващи интравенозен контраст за CT ангиография спрямо коронарна ангиография, използваща интраартериален път [8]. Трето, в ранните проучвания обикновено липсва контролна група от пациенти, които не са получавали контраст и са били объркани от няколко дефиниции за CI-AKI [1, 2]. Дори при интравенозен контраст, пациентите, подложени на образна диагностика с контраст, често имат други патофизиологични процеси за AKI, като например остра тубулна некроза от сепсис или шок и остър интерстициален нефрит от лекарства, като пример, като точното приписване на контраста е почти невъзможно.

Скорошни проучвания, включващи пациенти с ЕД, показват, че рискът от CI‑AKI е нисък при тази популация

Пациентите с ЕД често се нуждаят от изображения с усилен контраст, за да могат клиницистите да поставят критично важни диагнози, като белодробна емболия или исхемичен колит. Потенциалът за увреждане на бъбреците при КТ с усилен контраст е проблем, пред който лекарите по спешна помощ и рентгенолозите се сблъскват ежедневно. Неотдавнашен мета-анализ, включващ 107335 пациенти в ЕД, интензивно отделение и стационарни условия, установи, че в сравнение с изображения без контраст, КТ с усилен контраст не е свързан значително с AKI, необходимост от бъбречна заместителна терапия или обща смъртност [9]. Авторите правилно заключават, че други фактори (т.е. свързани с острото заболяване или фактори на пациента) вероятно играят по-важна роля в развитието на AKI. Базирано на ЕД кохортно проучване, сравняващо пациенти, получаващи КТ с усилен контраст срещу КТ без контраст, не установи повишен риск от ОБН след интравенозно приложение на контраст, със съотношение на шансовете 0.96 (95 процента CI 0,85–1,08) [10]. Важно е, че пациентите със серумен креатинин по-висок или равен на 354 μmol/L, реципиентите на бъбречна трансплантация или тези на хемодиализа бяха изключени. Скорошен систематичен преглед опровергава страха от контраста, засягащ остатъчната бъбречна функция при пациенти на диализа [11]. Няколко проучвания не показват доказателства за CI-AKI, независимо от стадия на хронично бъбречно заболяване (CKD). Въпреки това, тези проучвания са наблюдателни и нямат достатъчно мощност за установяване на риска при тежка ХБН (eGFR<30 mL/min/1.73 m2 ) [3].

Кой е изложен на риск от CA‑AKI?

Въпреки че по-голямата част от пациентите с ЕД могат безопасно да получат интравенозен контрастен материал, има някои популации, при които трябва да се внимава, за да се сведе до минимум рискът от CA-AKI. Най-важният рисков фактор е съществуваща тежка ХБН с изходна eGFR<30 mL/min/1.73 m2 [3]. Other potential factors associated with CA-AKI are states that cause reduced kidney perfusion [12] (e.g., sepsis, hypotension, congestive heart failure). These risk factors are not absolute contraindications to contrast-enhanced imaging in the ED, especially when the indication for the test is to rule out life-threatening pathology.

Повечето интервенции за предотвратяване на CA‑AKI са неефективни и трябва да бъдат изоставени. Въпреки това е разумно да се обмисли интравенозна хидратация при пациенти с висок риск от CA‑AKI

Малки проучвания, които съобщават за промени в серумния креатинин като резултат, доведоха до бързото приемане на интервенции като n-ацетилцистеин и увеличаване на обема на бикарбонат. По-мащабни и окончателни проучвания, проведени след като, с докладване на клинични резултати, доказват, че те нямат предимство пред 0.9 процента физиологичен разтвор самостоятелно [13] за превенция на CA-AKI. Текущият консенсус подкрепя използването на профилактично интравенозно увеличаване на обема с изотонични течности (0.9 процента нормален физиологичен разтвор или лактат на Рингер) за превенция на CA-AKI при пациенти с AKI или такива с eGFR<30 mL/min/1.73 m2 [3]. Caution should be exercised in those patients who cannot tolerate volume expansion (e.g., those with advanced congestive heart failure). Volume expansion is not indicated in patients with a stable eGFR≥30 mL/min/1.73 m2. A large randomized clinical trial investigating prophylactic intravenous fluid hydration versus no prophylaxis found the latter was non-inferior in the prevention of CI-AKI [14].

Контрастните вещества не трябва да се отказват от пациенти с ЕД, когато е необходимо изображение с усилен контраст

Против: Джонатан Нейлиповиц, Дейвид У. Савидж (@DavidSavageEM), Робърт Оле (@robertohle), Амер Алареф

„Свързаното с контраста остро увреждане на бъбреците е проблем за някои пациенти и трябва да ръководи решенията за образна диагностика“

Често в медицината, когато иглата се измести, тя преминава през точката на разума, люлеейки се бясно, една теория или подход се заменя с друга, докато накрая се спре на „най-доброто доказателство“. Истината обаче рядко е толкова ясна. Има все повече доказателства с ниско качество, които предполагат, че индуцираната от контраст нефропатия при популацията на пациенти с ЕД е рядка. Това доведе до все по-честите викове на спешните лекари, че вече не се нуждаем от креатинин преди каквото и да е контрастно изследване. „Толкова рядко се среща!“, „Повишеният креатинин не е резултат, ориентиран към пациента!“, „Рентгенолозите просто искат да ни хванат!“.

Индуцираното от контраст остро бъбречно увреждане вероятно е рядко, но по-често при тези с изходно увредена бъбречна функция

Тъй като е описано за първи път в литературата през 1954 г., разпространението на CA-AKI сред широката общественост се смяташе за по-малко от 2 процента, с изчислено разпространение от 40 процента във високорисковите популации [15]. От 2007 г. проучванията поставят под въпрос тези оценки на разпространението и се опитват да намалят отклоненията и объркващите променливи при оценката на истинското разпространение на CA-AKI [15]. Предишни проучвания са документирали, че значителна заболеваемост и смъртност са свързани с CA-AKI [16]. Систематичен преглед от 2018 г. от De Simone et al. установяват, че честотата на CA-AKI е до голяма степен незначителна при пациенти с нормална бъбречна функция [17]. Въпреки това, те са загрижени, че честотата на CI-AKI може да достигне до 25 процента при пациенти с намалена бъбречна функция и съпътстващи заболявания като диабет, съдови заболявания, напреднала възраст (над 70 години) и тези пациенти, приемащи нефротоксични лекарства. Тези проучвания често не включват объркващи фактори, съдържат нестандартизирани дефиниции на болестта и не успяват да отчитат някои отклонения. Следователно те са полезни само за генериране на хипотези.

A randomized trial that would account for the multitude of confounding factors is extremely unlikely. However, there is an alternative study design for investigating this problem, specifically propensity matching. This is where patients are matched 1–1 based on all known confounding factors. A study by Davenport et al. found that a population with a creatinine>141 umol/L има по-висока честота на AKI в сравнение със съответстващите контроли. Този ефект не е наблюдаван при тези с нива на креатинин < 132 mol/L, което дава основание да се смята, че CIN съществува, но е по-вероятно при тези с изходно ниво на увредена бъбречна функция [2].

Доказателствата са предразположени към пристрастност при подбора

Мета-анализ, публикуван през 2018 г. от Aycock et al. включва голям брой проучвания, които показват, че няма връзка между контраста и смъртността или бъбречната заместителна терапия [9]. Въпреки това, като всички мета-анализи, заключенията са толкова добри, колкото и проучванията, използвани за генерирането им. Има два проблема с включените проучвания. Първо, проучването е предубедено към финансиране на липса на ефект от приложението на контраст, тъй като включените пациенти до голяма степен са имали нормален креатинин. Ние сме съгласни, че тези с нормална бъбречна функция вероятно са с нисък риск от CI-AKI. В тези проучвания повече от две трети от пациентите са имали нормален креатинин. Те са до голяма степен недостатъчни, за да открият значителна разлика в резултатите при тези с подлежащо бъбречно увреждане. Въпрос номер две е, че огромното мнозинство от проучванията са изложени на риск от пристрастност при селекцията с по-висок процент пациенти с изходно бъбречно увреждане, разпределени към популацията без контраст. Това отклонение при избора е илюстрирано от Oleinik et al. който беше включен в мета-анализа [18]. Групата без контраст е имала изходно бъбречно увреждане от 22 процента, а групата с контраст е имала само 6 процента.

Може разумно да се очаква CI‑AKI да се увеличи в скоростта с остаряването на населението и нарастването на специфични съпътстващи заболявания

Настоящата честота на CIN изглежда рядка. Както беше посочено, това може да е свързано с факта, че броят на пациентите с изходно бъбречно увреждане също е нисък. Многобройни проучвания, включително De Simone et al. внимание, че CA-AKI трябва да се има предвид по време на образни изследвания при пациенти с намалена бъбречна функция и специфични съпътстващи заболявания [16, 18]. Със застаряването на населението и нарастването на процента на диабет [19], тези два фактора сами по себе си могат да бъдат значителни рискови фактори за увеличаване на разпространението на CI-AKI. Канадската статистика показва 25-процентно увеличение на диабета през последните пет години от приблизително 2 милиона пациенти през 2015 г. до почти 2,5 милиона през 2019 г. [19]. Освен това делът на възрастните хора в Канада нараства и населението на възраст над 65 години е приблизително 18 процента от населението на Канада през 2019 г. спрямо 15,6 процента през 2014 г. и се очаква да нарасне до 23 процента до 2030 г. [20]. Тъй като повече пациенти са изложени на риск от CA-AKI, логично е честотата на заболеваемостта също да се увеличи.

Когато обмисляте контрастни вещества, рискувайте да разслоите пациента и да оптимизирате по безопасен начин

Диагностичната стойност на извършването на КТ с контрастно усилване при пациенти с остра травма или хемодинамична нестабилност надвишава риска от нефропатия. Би било клинично безотговорно да се забавят изследванията при пациенти със симптоми, показващи животозастрашаваща, зависима от времето спешност (т.е. исхемичен крайник, остър аортен синдром, разкъсан вискус). Въпреки това, много от пациентите, оценени в спешното отделение, не са в екстремни състояния. Ако пациентите са изложени на риск от бъбречно увреждане, те могат да се възползват от забавяне на образната им диагностика за кратко време, за да се оцени тяхната eGFR и да се осигури подходяща хидратация.

Декларации

Конфликт на интересиАвторите нямат конкурентни интереси, които да декларират.

Препратки

1. Media AMOC. Американски колеж по радиология. Публикувано през 2020 г. (Достъп до 3 май 2020 г.).

2. Davenport MS, Cohan RH, Khalatbari S, Ellis JH. Предизвикателствата при оценката на индуцираната от контраст нефропатия: къде сме сега? AJR Am J Roentgenol. 2014; 202 (4): 784–9.

3. Davenport MS, Perazella MA, Yee J, et al. Използване на интравенозни йодирани контрастни вещества при пациенти с бъбречно заболяване: консенсусни изявления от Американския колеж по радиология и Националната бъбречна фондация. радиология. 2020; 294 (3): 660–8.

4. James M, Bouchard J, Ho J, et al. Коментар на Канадското дружество по нефрология относно насоките за клинична практика на KDIGO от 2012 г. за остро бъбречно увреждане. Am J Kidney Dis. 2013; 61 (5): 673–85.

5. Barrett BJ, Carlisle EJ. Метаанализ на относителната нефротоксичност на йодирани контрастни вещества с висока и ниска осмотичност. радиология. 1993; 188 (1): 171–8.

6. Davenport MS, Khalatbari S, Cohan RH, Dillman JR, Myles JD, Ellis JH. Индуцирана от контрастен материал нефротоксичност и интравенозен йоден контрастен материал с ниска осмотичност: стратификация на риска чрез използване на изчислена скорост на гломерулна филтрация. радиология. 2013; 268 (3): 719–28.

7. Andò G, Gragnano F, Calabrò P, Valgimigli M. Радиален срещу феморален достъп за превенция на остро бъбречно увреждане (AKI) след коронарна ангиография или интервенция: систематичен преглед и мета-анализ. Катетър CardiovascInterv. 2018;92(7):E518-e526.

8. Schönenberger E, Martus P, Bosserdt M, et al. Бъбречно увреждане след интравенозно срещу интраартериално контрастно средство при пациенти, за които се подозира, че имат коронарна артериална болест: рандомизирано проучване. радиология. 2019; 292 (3): 664–72.

9. Aycock RD, Westafer LM, Boxen JL, Majlesi N, Schoenfeld EM, Bannuru RR. Остра бъбречна травма след компютърна томография: мета-анализ. Ann Emerg Med. 2018;71(1):44-53.e44.

10. Hinson JS, Ehmann MR, Fine DM, et al. Риск от остро бъбречно увреждане след интравенозно приложение на контрастни вещества. Ann Emerg Med. 2017;69(5):577-586.e574.

11. Oloko A, Talreja H, Davis A, et al. Влияе ли йодният контраст върху остатъчната бъбречна функция при пациенти на диализа? A Syst Rev Meta AnalySIS Nephron. 2020; 144 (4): 176–84.

12. Toprak O, Cirit M. Рискови фактори за индуцирана от контраст нефропатия. Бъбречна кръвна преса Res. 2006; 29 (2): 84–93.

13. Weisbord SD, Gallagher M, Jneid H, et al. Резултати след ангиография с натриев бикарбонат и ацетилцистеин. N Engl J Med. 2018; 378 (7): 603–14.

18. Oleinik A, Romero JM, Schwab K, Lev MH, Jhawar N, Delgado Almandoz JE, Smith EE, Greenberg SM, Rosand J, Goldstein JN. CT ангиографията за интрацеребрален кръвоизлив не повишава риска от остра нефропатия. Удар. 2009; 40 (7): 2393–7.

19. Статистическа служба на Канада. Таблица 13-10-0096-07 диабет, по възрастови групи. Променен 2020 г. (Достъп до 29 август 2020 г.).

20. Правителство на Канада. Доклад за действие за възрастни хора. Публикувано през есента на 2014 г. Променено март 2019 г. (Достъп на 29 август 2020 г.).

Поискайте още: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501