Диагностициране на метаболитна ацидоза при хронично бъбречно заболяване: Значение на PH на кръвта и серумния анионен дефицит
Jan 19, 2024
Метаболитната ацидоза е една от най-честитеусложнения на хронично бъбречно заболяване(CKD). Свързва се спрогресия на ХБНи много други функционални увреждания. Доскоро за оценка на киселинно-алкалните промени при пациенти с намалена бъбречна функция се използваха само серумни нива на бикарбонат. Въпреки това, наскоро появили се доказателства сочат, че нефролозите трябва да преоценят клиничния подход за диагностициране на метаболитна ацидоза припациенти с ХБНвъз основа на две перспективи; pH и анионна празнина. Учебниците по биохимия и физиология показват, че pH на кръвта е най-важният киселинно-алкален параметър за клетъчната функция. Следователно е важно да се определи дали прогностичното въздействие на хипобикарбонатемията варира в зависимост от нивото на рН. Скорошно кохортно проучване напациенти с ХБНпоказват, че венозното pH променя връзката между ниското ниво на бикарбонат и прогресията на ХБН. Освен това, ацидозата с голяма анионна празнина наскоро беше призната за важен прогностичен фактор, тъй като verier, неабсорбируем хидрохлорид-свързващ полимер, е доказано, чеподобряване на бъбречната функцияи намаляване на анионната празнина. Често се развива ацидоза с голям анионен интервалпо-късни стадии на ХБН. Следователно анионната празнина е фактор, променящ се във времето ибъбречна функция(приблизителноскорост на гломерулна филтрация) е зависим от времето фактор за анионната празнина и бъбречните резултати. Скорошни анализи, използващи маргинални структурни модели, показват, че ацидозата с голяма анионна празнина е свързана свисок риск от ХБН. Въз основа на тези наблюдения, преразглеждане на клиничния подход за диагностициране и лечениеметаболитна ацидоза при ХБНможе да бъде оправдано.
Ключови думи:Анионна празнина, концентрация на водородни йони, метаболитна ацидоза
Въведение Метаболитната ацидоза е едно от най-честите усложнения при пациенти с хронично бъбречно заболяване (ХБН) [1]. Това състояние не трябва да се пренебрегва от нефролозите в клинични условия, тъй като е свързано с широк спектър от лоши резултати, включително деминерализация на костите [2], инсулинова резистентност [3], протеолиза на мускулния протеин [4], функционални ограничения при по-възрастни индивиди [5]. ] и когнитивно увреждане [6]. Важно е, че метаболитната ацидоза също е свързана със сърдечносъдови резултати и смъртност при пациенти с ХБН [7–9]. Основни проучвания показват, че задържането на киселина, предизвикано от загуба на нефрони или диетично натоварване с киселина, причинява увреждане на бъбречната тъкан чрез активиране на ендотелин-1, системата ренин-ангиотензин-алдостерон и алтернативния път на комплемента [10–13]. Обратно, в няколко клинични кохортни проучвания е показано, че ниските нива на серумен бикарбонат са свързани с по-бързо прогресиране на ХБН [14–18]. Наистина, рандомизирани контролирани проучвания и съответните ta-анализи разкриха, че алкалната терапия дава благоприятни ефекти срещу прогресирането на ХБН до бъбречна недостатъчност със заместителна терапия (KFRT) [19–24].
Съгласно настоящите указания, започването на алкална терапия се препоръчва, когато серумните нива на бикарбонат са<22 mEq/L [25,26]. However, this recommendation is based exclusively on serum bicarbonate levels (Fig. 1). In Additionally, clinical trials of everymen, a recent novel approach for treating metabolic acidosis, have highlighted the possibility that anion gap acidosis is an important cause of CKD progression. In this review, our objective was to reconsider the effects of metabolic acidosis on the progression of CKD from two different perspectives: blood pH and the anion gap.
РН на кръвта модулира връзката между ниските нива на бикарбонат и прогресирането на хронично бъбречно заболяване до бъбречна недостатъчност със заместителна терапия
Нормалната концентрация на H+ в извънклетъчната течност е почти една милионна от концентрациите на N+, K+, Cl− и HCO3−. Въпреки това, в сравнение с по-големите катиони, като Na+ или K+, малките H+ йони имат по-силен афинитет към малки и отрицателно заредени части от молекули. Следователно, за нормалните клетъчни функции са необходими по-малки колебания в концентрациите на Н+ [27].
Учебник по киселинно-алкална физиология очертава, че първоначалната диагноза на киселинно-алкалните нарушения трябва да започне с измерване на pH на кръвта [28]. Въпреки това pH на кръвта не се измерва често в определени клинични условия, като например в Съединените щати. По-скоро общият серумен CO2 (TCO2) се измерва, за да се скринира за киселинно-алкални нарушения, тъй като TCO2 се влияе както от метаболитни, така и от респираторни нарушения. Скрининг тестът варира от 26 до 33 щатски долара на тест. За разлика от това, в Япония, тест за венозни кръвни газове, който включва измерване на Na+, K+, Cl−, pH, pO2, pCO2 и HCO3−, се извършва рутинно за диагностициране на киселинно-алкални нарушения в клиничните амбулаторни условия [29]. Този тест за газ на венозна кръв струва 126 щатски долара въз основа на текущия обменен курс (1 щатски долар е почти 110 японски йени). важното е, че тази цена е установена от японското правителство и всички японски пациенти трябва да имат медицинска застраховка; следователно японските клиницисти може да не са наясно с преките разходи, тъй като те се покриват от застраховката на пациента.
В Съединените щати серумният TCO2 се използва като сурогатен маркер на HCO3−. В Япония pH и pCO2 във венозна кръв се измерват в клинични лаборатории, а HCO3− в кръвта се изчислява с помощта на уравнението на Henderson-Hasselbalch [30]. В Съединените щати измерванията на кръвните газове рядко се извършват в главната клинична лаборатория и обикновено се оценяват в лаборатория за кръвни газове [30], която може да не е разположена на удобно място за насочване на пациенти от клиники. Освен това, за да се сведат до минимум грешките, измерванията трябва да се направят скоро след вземането на пробите от кръвен газ. Тези бариери пред измерването на кръвните газове могат да обяснят защо pH на кръвта не се измерва често в амбулаторни условия.
Както е описано по-горе, диагнозите на киселинно-алкалното разстройство и предписанията за алкална терапия се основават изключително на стойностите на кръвния HCO3− тест. Въпреки това, степента, до която промените в pH на кръвта засягат прогресията на ХБН, остава неясна. Наскоро Kajimoto et al. [31] разглеждат този важен въпрос, като провеждат ретроспективно кохортно проучване на японски пациенти с ХБН. При този подход те използваха данни за pH, които бяха измерени заедно с други параметри в анализите на кръвния газ и анализираха коефициентите на опасност за инцидент KFRT, използвайки пропорционални модели на опасност на Cox с/без ацидемия (pH ⋚7,32). Kajimoto и др. [31] оценяват белодробни заболявания, като хронична обструктивна белодробна болест или интерстициална пневмония при пациенти с ХБН и оценяват респираторния компенсационен капацитет, използвайки данни за венозна кръв (фиг. 2). Те изчисляват респираторния компенсационен капацитет, използвайки големи количества данни от кръвни газове. Начертахме налягането на въглеродния диоксид спрямо нивата на бикарбонат и изчислихме наклона на регресионната линия, използвайки модел със смесен ефект. В този контекст, наклонът на регресионната линия представлява капацитета за респираторна компенсация и колко налягането на въглеродния диоксид може да бъде намалено за всяко 1- mmol/L намаление на бикарбоната (фиг. 3).
Фигура 1. Препоръки за управление на метаболитна ацидоза припациенти с ХБН. ХБН, хронично бъбречно заболяване; KDIGO,Заболяване на бъбреците: Подобряване на глобалните резултати; K/DOQI,Заболяване на бъбрецитеИнициатива за качество на резултатите.
Кохортата включва 1058 пациенти с ХБН, сред които общо 374 са развили KFRT по време на средното проследяване от 3,0 години. Това проучване установи, че 38% от пациентите с ХБН с хипобикарбонатемия (HCO3− по-малко или равно на 21,5) имат нормално рН (7,32 по-малко или равно на pH по-малко или равно на 7,42), докато 59% със същите стойности на HCO3− са имали ацидемия (рН < 7,32). Тези данни показват, че приблизително 40% от пациентите с ХБН с хипобикарбонатна мия (HCO3- По-малко или равно на 21,5) не са имали ацидемия, която е резултат от адекватен капацитет за респираторна компенсация. Това означава, че значителна част от пациентите в посочения целеви диапазон за алкална терапия не проявяват ацидемия. Същото наблюдение е направено при здрави индивиди, описани в проучването Health ABC. Приблизително 60% от индивидите с ниски нива на бикарбонат е установено, че нямат ацидемия [32]. Междупациенти с ХБНс киселинна мия (pH <7,32), най-ниският бикарбонатен квартил показва 2.29-кратно по-висок риск от KFRT в сравнение с най-високия бикарбонатен квартил. Обратно, сред пациентите без ацидемия (рН по-голямо или равно на 7,32), рискът от KFRT в най-ниския бикарбонатен квартил не се различава значително от този в най-високия бикарбонатен квартил. В обобщение, значителна част отпациенти с ХБНсхипобикарбонатемияможе да не са изложени на риск от KFRT, но тези пациенти трябва да се разглеждат като цели за алкална терапия.
Фигура 3. Количествено определяне на капацитета за респираторна компенсация във всекиПациент с ХБНв проучването на Kajimoto et al [31]. Авторите оценяват капацитета за респираторна компенсация, като използват голям брой проби от кръвни газове. Те начертаха налягането на нивата на въглероден диоксид и бикарбонат и изчислиха наклона на регресионната линия с помощта на модел със смесен ефект. Тук капацитетът на респираторна компенсация е наклонът на регресионната линия, която също отразява количеството налягане на въглеродния диоксид, което може да бъде намалено, ако 1 mmol/L бикарбонат енамалена. ХБН, хронично бъбречно заболяване.
Относно възможността за повишено кръвно налягане и задържане на натрий, предизвикано от алкална терапия, предишни физиологични изследвания предполагат, че NaHCO3 се екскретира по-лесно от NaCl, тъй като HCO3− се екскретира предимно като NaHCO3, а не като KHCO3 [33]. Следователно, когато диетичният прием на натрий е ограничен до приблизително 200-700 mg/ден, алкалната терапия (200 mEq/ден, 16,8 g/ден NaH CO3) не предизвиква повишаване на кръвното налягане или телесното тегло при малък брой пациенти с ХБН [ 33]. Въпреки това, сравним прием на NaHCO3 (100 mEq/ден, 8,4 g/ден) и NaCl (100 mEq/ден, 5,85 g/ден) все още предизвиква повишаване на кръвното налягане и наддаване на тегло [34]. В общата клинична обстановка пациентите с ХБН обикновено не се придържат към препоръките за спазване на много стриктни ограничения за прием на натрий с храната. Скорошен анализ на пациенти с ХБН установи, че средният прием на сол е 8 g/ден [35]. Наистина, скорошни проучвания за алкална терапия изключват пациенти с неконтролирана хипертония и/или очевидна застойна сърдечна недостатъчност [36] и пациенти с декомпенсирана сърдечна недостатъчност [22]. Съответно пациентите с ХБН, които отговарят на критериите за алкална терапия, трябва да бъдат внимателно подбрани. Докладът на Kajimoto et al. [31] може да предостави важни насоки за избора на най-подходящите пациенти с ХБН за алкална терапия. Според проучването пациентите с ХБН с ниски нива на бикарбонат без ацидемия може да не се нуждаят от натриев бикарбонат. Въпреки това, наскоро се появи субклинична метаболитна ацидоза с нормален серумен бикарбонат и се предполага, че има клинично значение [37]. В допълнение, предишно проучване разкри, че алкалната терапия причинява по-голямо запазване на бъбречната функция при пациенти с нормален венозен общ CO2 [20]. Следователно са необходими допълнителни клинични доказателства, за да се отговори на въпроса кои пациенти ще имат най-голяма полза от алкалната терапия.
Поддържаща услуга на Wecistanche-най-големият износител на cistanche в Китай:
Имейл:wallence.suen@wecistanche.com
Whatsapp/телефон:+86 15292862950
Пазарувайте за повече подробности за спецификациите:
https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop
