Високо диетичен протеинприемът може да доведе до повишено вътрегломерулно налягане и гломерулна хиперфилтрация, което в дългосрочен план може да доведе до de novo или утежняващо съществуващохронично бъбречно заболяване(CKD). Следователно, aдиета с ниско съдържание на протеини(LPD,

{{0}}.6 до 0,8 g/kg/ден) се препоръчва за лечение на ХБН. Има доказателства, че ограничаването на хранителните протеини смекчава прогресията на ХБН и забавя започването на диализата или улеснява инкременталната диализа. LPD също е полезен за контролиране на метаболитни нарушения при ХБН като метаболитна ацидоза и хиперфосфатемия. Напоследък се появяват все повече доказателства за ползите от растителна диета с ниско съдържание на протеини (PLADO), която е съставена от > 50 процента растителни източници. PLADO се счита за полезен за облекчаване на уремичния товар и метаболитни усложнения при ХБН в сравнение с преобладаващата консумация на животински протеини. Това може също да доведе до благоприятни промени в микробиома на червата, което може да модулира генерирането на уремичен токсин заедно с намаляване на сърдечно-съдовия риск. Облекчаването на запека при PLADO може да сведе до минимум риска от хиперкалиемия. Трябва да се разработи балансиран и индивидуализиран диетичен подход за добро придържане към LPD, като се използват различни източници на растителна основа според предпочитанията на пациентите за оптимално лечение при ХБН. Периодичната хранителна оценка под наблюдението на обучени диетолози трябва да бъде оправдана, за да се избегне загубата на протеинова енергия.

Ключови думи: Бъбречна недостатъчност, хронична; Диета, ограничена на протеини; Гломерулна хиперфилтрация;Диета с ниско съдържание на протеини с преобладаващо растително съдържание; Загуба на протеинова енергия

За повече информация моля свържете се с:joanna.jia@wecistanche.com

Cistanche tubulosa предотвратява бъбречни заболявания, щракнете тук, за да получите пробата

ВЪВЕДЕНИЕ

Налице е нарастващо безпокойство в световен мащаб по отношение на потенциалното нарастване на разпространението нахронично бъбречно заболяване(ХБН), особено в Азия и включително Корея, която има най-висок процент на заболеваемост от краен стадий на бъбречно заболяване според данните на United States Renal Data System (USRDS) [1]. Балансираната хранителна терапия заедно с подходящи фармакологични интервенции са съществени аспекти на лечението на пациенти с ХБН за стабилизиране набъбречна функцияи превенция на други крайни органни усложнения [2]. Все още обаче има противоречия по отношение на някои диетични стратегии, като контролиране на количеството и качеството на приема на протеини при пациенти с ХБН. Освен това препоръките за диета с ниско съдържание на протеини (LPD) може да се различават в различните етапи на ХБН поради различни профили на съотношението риск-полза. Този преглед е съсредоточен върху нефрон-защитната роля на LPD при пациенти с ХБН и представя обобщение на настоящите насоки за клинична практика и подкрепящи доказателства за управление на храненето по отношение на количеството протеинов прием при пациенти с ХБН.

ТЕКУЩСТАТУСНАДИЕТИЧЕНПРОТЕИНПОЕМАНЕИЗАгриженостЗА БЪБРЕЦИЗДРАВЕ

Основното количество протеинов прием първоначално е изчислено, за да компенсира ежедневната задължителна загуба на азот чрез разграждане на протеини и екскреция на азот. Изчисленото средно изискване (EAR) за прием на протеини при възрастни се предполага, че е {{0}}.46 до 0,66 g/kg/ден (грамове протеин на килограм идеално телесно тегло на ден), което съответства към количеството диетичен протеин, необходимо за избягване на отрицателен азотен баланс [3], докато aдиетичен протеиннисък прием като {{0}}.46 g/kg/ден биха били достатъчни, за да се избегне отрицателен азотен баланс, ако се осигурят всички незаменими аминокиселини [4]. Препоръчителната дневна доза за прием на протеини беше оценена на 0,8 g/kg/ден, за да отговори на изискванията на 97 процента до 98 процента от населението (две стандартни отклонения над EAR) [5], което се превърна в горния праг за LPDs. Въпреки че повечето хранителни насоки за пациенти с ХБН препоръчват LPD, изглежда, че има значителна разлика от действителната консумация на протеини. Според проучване, базирано на Националното проучване за изследване на здравето и храненето (NHANES) между 2001 г. и 2008 г., средностатистическият американец консумира 1,3 до 1,5 g/kg протеин на ден, а приемът на протеин надвишава 1 g/kg/ден дори при възрастни хора. > 75 години или с напреднала реренална недостатъчност, като ХБН стадий 4. Диетичните модели в Южна Корея също са се променили към консумация на по-големи количества протеин. Доклад, базиран на Националното изследване на здравето и храненето в Корея (KNHANES), показва приблизителна консумация на протеини от 250 процента до 300 процента от средното необходимо количество в населението между 10 и 64 години, което е сравнимо с данните от NHANES [ 6]. Дефинициите за обхвата на приема на протеини са обобщени в таблица 1 [7,8].

Тенденциите за увеличаване на приема на протеини пораждат опасения относноздравето на бъбреците. Има няколко проучвания относно въздействието на високата консумация на протеини върхубъбрек. Този проблем е проучен за първи път при експерименти с животни, които показват, че храните с високо съдържание на протеини водят до зависими от дозата увеличения на скоростта на гломерулна филтрация (GFR) [9], с изчислено максимално увеличение на GFR от близо 80 процента. Подобни резултати са демонстрирани в проучвания при хора, показващи, че диета с високо съдържание на протеини (протеин, съдържащ 25 процента от калориите) повишава изчислената GFR (eGFR) с 3,8 mL/min/1,73 m2 в сравнение с диета с ниско съдържание на протеини (протеин, съдържащ 15 процента от калориите) след 6 седмици лечение [10]. Гломерулната хиперфилтрация в крайна сметка стимулира сигнализирането на мезангиалните клетки за повишаване на нивото на трансформиращ растежен фактор-b (TGF-b), което впоследствие допринася за прогресията на бъбречната фиброза [11]. Дългогодишна гломерулна хиперфилтрация, предизвикана от висок прием на протеини, може да причиниувреждане на бъбрецитеи упадък набъбречна функция, особено при тези с предшестващо ХБН. В 11-годишното обсервационно изследване на здравето на медицинските сестри, всяко 10-g увеличение на приема на протеин е значително свързано с влошаване на eGFR от -1,69 mL/min/1,73 m2 (95 процента CI, -2,93 до −0.45) сред жени с лека бъбречна недостатъчност (дефинирана като eGFR от 55 до 80 mL/min/1,73 m2) [12].

Високият хранителен прием на протеин може да ускори апоптозата на подоцитите. Богатите на протеини храни, като месо, приготвено на висока температура, съдържат високи нива на напреднали крайни продукти на гликиране (AGEs) [13], което уврежда протеиновото разграждане, което води до удебеляване на базалната мембрана и мезангиална експанзия в гломерула надиабетно бъбречно заболяване[14]. Лечението с аминокиселини и висока глюкоза може да доведе до спиране на цикъла на подоцитите и мезангиалните клетки и апоптозаin витрo експерименти. Освен това, броят на подоцитите е намален при мишки с диабет, хранени с високо протеинова диета [15]. Този патогенен отговор на AGEs може да бъде медииран с провъзпалителен рецептор за AGE (RAGE), представен върху гломерулни клетки [14]. RAGE активира сигнали, кулминиращи в клетъчно възпаление и смърт, и инхибиране на RAGE намалява апоптозата и производството на възпалителни цитокини, причинени от третиране с аминокиселини и висока глюкоза в подоцитни и мезангиални клетки [15]. Уязвимостта на подоцитите към AGEs се подчертава при гломерулна хипертрофия, тъй като един подоцит трябва да покрива по-голяма повърхност [16]. Възможни механизми на диета с високо съдържание на протеини върхуувреждане на бъбрецитебяха обобщени на фиг. 1.

ПОЛЗИ ОТ ДИЕТАТА С НИСКО БЕЛТЪЧИНО

LPD има много предимства при лечението на пациенти с ХБН чрез намаляване на азотните отпадъчни продукти и намаляване на натоварването на бъбреците чрез понижаване на интрагломерулното налягане, което има бъбречен защитен ефект, особено при тези с намален резервоар във функциониращи нефрони. LPD също води до благоприятни метаболитни ефекти, които могат да запазятбъбречна функцияи помагат за контролиране на уремичните симптоми.

ЕФЕКТИ ОТ ДИЕТА С НИСКО БЕЛТЪЦИ ВЪРХУ ПРОТЕИНУРИЯ

Гломерулната хиперфилтрация, причинена от диета с високо съдържание на протеини, е свързана с гломерулно структурно увреждане и повишен натиск върху останалите гломерули, което може да доведе до повишен риск от протеинурия. Въпреки че точната патофизиология не е изяснена, високият прием на протеини участва в натоварването на бъбречната екскреция на разтворените вещества и претоварването на тубулните аминокиселини, което води до вазодилатация на аферентните гломерулни артериоли. Предполага се, че паракринните фактори и медиатори, свързани с гломерулната хемодинамика, като инсулиноподобен растежен фактор 1, простаноиди, азотен оксид и ренин-ангиотензин-алдостероновата система (RAAS), участват в този отговор [17]. Освен това, повишената експресия на провъзпалителни цитокинови гени чрез диета с високо съдържание на протеини може да бъде свързана със структурно увреждане и хиперфилтрация от останалите гломерули [18]. Клинично е доказано, че тази последица от диета с високо съдържание на протеини е свързана с повишен риск от албуминурия в сравнение със стандартния прием на протеини в няколко наблюдателни проучвания, дори след отчитане на влиянието на социодемографски фактори, съпътстващи заболявания, антропометрични фактори, здравословно поведение ( напр. физическа активност, енергиен прием, статут на тютюнопушене) и история на лекарства, въпреки че други проучвания дават противоречиви данни, показващи липса на връзка или асоциации само при пациенти с хипертония и диабет. В проучване с кръстосан дизайн сред пациенти с нефротичен синдром, сравняващо стандартните спрямо LPD периоди, е доказано, че ограничаването на протеина води до до 20 процента намаление на протеинурията при всички пациенти, което подкрепя благоприятната роля на LPD върху протеинурия дори след като се има предвид, че е проведено в малка група с кратък период на интервенция (2 седмици) [19]. LPD също се свързва с по-добър контрол на кръвното налягане, което е тясно свързано с бъбречния резултат [20]. В проучване сред пациенти с ХБН IV и V, много LPD, допълнен с кето аналози (SVLPD), води до значително понижение на кръвното налягане от около 10 процента (143 ± 19/83 ± 10 до 128 ± 16/78 ± 7 mmHg ; p < 0,001)="" [21].="" ефектите="" на="" lpd="" върху="" физиологията="" на="" бъбреците="" показват="" много="" прилики="" с="" тези="" на="" инхибирането="" на="" raas="" и="" експериментално="" проучване="" показа,="" че="" има="" адитивен="" антипротеинурен="" ефект="" с="" инхибирането="" на="" raas="" [17].="" в="" скорошен="" преглед="" на="" koppe="" и="" fouque="" [17]="" авторите="" очертаха="" потенциални="" механизми="" на="" действие="" и="" допълнителна="" ефикасност="" на="" инхибиторите="" на="" lpd="" и="" raas="" при="" хбн,="" със="" специален="" акцент="" върху="" нивата="" на="" фосфати,="" производството="" на="" уремичен="" токсин,="" киселинното="" натоварване="" и="" приема="" на="" сол.="" следователно,="" комбинираното="" лечение="" с="" lpd="" и="" блокада="" на="" raas="" може="" да="" бъде="" оправдано="" за="" постигане="" на="" по-ниски="" нива="" на="" протеин="" в="" урината="" и="" допълнително="" намаляване="" на="" риска="" от="" прогресия="" на="" хбн.="" наскоро="" инхибиторите="" на="" натриево-глюкозния="" котранспортер="" -2="" (sglt2)="" също="" показаха="" рено-протекция,="" включително="" намаляване="" на="" албуминурията="" и="" отслабване="" на="" намаляването="" на="" бъбречната="" функция.="" предполага="" се,="" че="" рено-протективните="" ефекти="" на="" sglt2="" са="" медиирани="" вероятно="" чрез="" гломерулна="" хиперфилтрация="" чрез="" подобряване="" на="" тубулно-гломерулната="" обратна="" връзка,="" която="" споделя="" защитните="" механизми="" при="" блокадата="" на="" lpd="" и="" raas="" [22,23].="" необходими="" са="" бъдещи="" проучвания,="" за="" да="" се="" проучи="" дали="" подобен="" синергичен="" ефект="" ще="" съществува,="" ако="" инхибиторите="" на="" sglt2="" се="" дават="" в="" комбинация="" с="" lpd="" и="" диети="" с="" преобладаващо="" растително="" съдържание="">

ЕФЕКТИ ОТ ДИЕТА С НИСКО ПРОТЕИНОВО ДИЕТА ВЪРХУ ЗАБАВЯНЕ НА ПРОГРЕСИЯТА НА ХБН И ЗАБАВЯНЕ НА ДИАЛИЗАТА

Тъй като бъбреците са отговорни за отделянето на повечето продукти от разграждането на протеини, ще има натрупване на тези странични продукти, като р-крезил сулфат, индоксил сулфат и триметиламин оксид, при пациенти с ХБН [25], което ще доведе до по-нататъшно прогресиране увреждане набъбречна функция[26]. Въпреки това, проучването за промяна на диетата при бъбречно заболяване (MDRD), най-голямото контролирано проучване при пациенти с ХБН до момента, не успя да докаже ефективността на LPD за забавяне на прогресията на ХБН [27], вместо това предполага, че LPD може да има отрицателни ефекти при управлението на ХБН. Независимо от това, вторичен анализ на проучването MDRD с по-дълъг период на наблюдение показа, че всяко 0.2 g/kg/ден намаление на приема на протеин е свързано с по-бавно намаляване на GFR с 1,15 mL/min/1,73 m2 на година , и с намален наполовина риск отбъбречна недостатъчностили смърт [28]. Освен това, последващи мета-анализи и системни прегледи също съобщават за подобни резултати. Системен преглед, анализиращ данни за пациенти с ХБН без диабет, показа, че ограниченият прием на протеин значително намалява броя на пациентите, започващи диализно лечение с около 32 процента [26]. По-скорошен мета-анализ, включващ седем рандомизирани контролирани проучвания (RCT), съобщава за значителни защитни ефекти на LPD и SVLPD върху намаляването на eGFR, в сравнение с нормална протеинова диета [29]. Намалената уремична среда с SVLPD също беше полезна за поддържане на обема на урината и остатъчната бъбречна функция, което позволи прилагането на седмична инкрементална програма за диализа. След 24 месеца от програмата 40 процента от пациентите все още са били на седмично диализно лечение, без влошаване на хранителния статус, влошена анемия или метаболитно разстройство [30].

Ренопротективният ефект на LPD може да бъде подсилен пропорционално на степента на ограничение на протеина. Скорошно RCT показа, че SVLPD (0,3 g/kg/ден) смекчавабъбречна функциянамалява и намалява броя на пациентите, нуждаещи се от бъбречна заместителна терапия в сравнение с конвенционалната LPD (0,6 g/kg/ден) [31]. Добавянето с кето аналози, които могат да бъдат преобразувани и използвани като есенциални аминокиселини, спомага за поддържане на протеиново-енергийния статус без повишаване на нивата на азотни отпадъчни продукти с намален фосфор и киселинно натоварване при VLPD, заедно с намалено разграждане на протеини и подобрен протеинов синтез [32]. ]. Доказано е, че SVLPD намалява нивата на основните уремични токсини, като индоксил сулфат, при предиализни пациенти с ХБН [33]. В друго RCT сред пациенти с GFR 5 до 7 ml/min, SVLPD дори забави ефективно започването на диализно лечение със среден период от 10,7 месеца без отрицателни последици, което осигури икономически ползи, оценени на €21 180 на пациент през първата година [34]. ].

БЛАГОПРИЯТНИ ЕФЕКТИ ОТ ДИЕТАТА С НИСКО ПРОТЕИНОВО ВЪРХУ МЕТАБОЛИТНИТЕ ПОСЛЕДСТВИЯ

Относно метаболитната ацидоза

Метаболитната ацидоза, често метаболитно последствие от напреднала ХБН, трябва да се контролира, за да се забави прогресията на ХБН и да се предотвратят други усложнения, като инсулинова резистентност и сърдечно-съдови заболявания [35]. Тъй като киселината се генерира по време на процеса на разграждане на протеини, включително съдържащи сяра аминокиселини, по-високият прием на протеини и повишеното хранително натоварване с киселина се свързват с бързо намаляване набъбречна функция[36] и независимо се свързва с повишен риск от краен стадийбъбречно заболяванепри пациенти с ХБН [37]. Следователно се смята, че LPD, особено ако е предимно от растителни източници (виж по-долу), има благоприятен ефект върху метаболитната ацидоза при пациенти с ХБН. Наистина се съобщава, че LPD облекчава метаболитната ацидоза при пациенти с напреднала ХБН. В RCT, изследващо ефектите от диетата върху серумния бикарбонат за 1 година, средното ниво на серумен бикарбонат остава < 19="" mmol/l="" след="" 1="" година="" lpd,="" докато="" се="" повишава="" до="" нормалното="" ниво="" в="" групата="" на="" svlpd="" [31].="" в="" друго="" проучване,="" количеството="" перорален="" заместител="" на="" бикарбонат="" за="" поддържане="" на="" подобно="" ниво="" на="" серумен="" бикарбонат="" (или="" сравним="" серумен="" общ="" въглероден="" диоксид="" [38])="" е="" по-ниско="" в="" групата="" на="" svlpd="" в="" сравнение="" с="" участниците,="" които="" консумират="" по-високи="" нива="" на="" протеин="" [39].="" коригирането="" на="" метаболитната="" ацидоза="" чрез="" промяна="" на="" диетата="" или="" чрез="" заместване="" на="" натриев="" бикарбонат="" беше="" полезно="" за="" забавяне="" на="" спада="">бъбречна функцияпри пациенти със стадий 4 на ХБН [40].

Относно хиперфосфатемията

Тъй като богатите на протеини храни са основният естествен източник на прием на фосфор (1 g протеин съдържа около 13 mg фосфор) [41] и има добра корелация между хранителния протеин и приема на фосфор, LPD може да бъде полезен за контролиране на хиперфосфатемията при Пациенти с ХБН, което е добре известен рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания и аномалии в здравината на костите [42]. В RCT при пациенти с ХБН IV и V е доказано, че диетичните протеинови ограничения водят до спадове в нивата на серумния фосфат и калциево-фосфорния продукт [43]. Ефикасността на LPD за понижаване на серумните нива на фосфор също води до намаляване на серумните нива на паратиреоидния хормон и фибробластния растежен фактор 23 [44,45], а по-добрият контрол на маркерите на минерално костно разстройство чрез ограничение на хранителния протеин може да бъде свързано със забавяне на прогресията на съдова калцификация и подобряване на сърдечно-съдовия резултат [46].

Относно нефролитиазата

Високопротеинови диети, особено немлечните животински протеини (птиче месо, месо, риба, яйца), с нискоалкална храна, се считат за свързани с образуването на камъни в пикочните пътища. Смята се, че причинява отрицателен калциев баланс, ниско pH на урината и ниска екскреция на цитрат, калий и магнезий в урината [47]. По-специално, приемът на животински протеин повишава метаболизма на пурин, причинявайки хиперурикозурия, която допринася както за пикочната киселина, така и за калциевата нефролитиаза [48,49]. Ограничаването на хранителния протеин води до значително намаляване на нивата на калций в урината, пикочна киселина, оксалат и хидроксипролин. От друга страна се съобщава, че цитратът в урината се повишава след приемането на LPD заедно с намалената екскреция на урея в урината [50]. Възможно е да има индивидуални вариации, които водят до разлики в ефектите на хранителните фактори върху образуването на камъни. Доказано е, че високият прием на животински протеини е свързан с екскрецията на оксалат в урината при пациенти с идиопатична калциева нефролитиаза, докато при здрави индивиди не се наблюдава такъв ефект [51].

ВАЖНОСТ НА ИЗТОЧНИКА НА ПРИЕМ НА ПРОТЕИН (РАСТИТЕЛЕН СРЕЩУ ЖИВОТИНСКИ ПРОТЕИН)

В допълнение към количеството приет протеин, възможността за различни ефекти според източника надиетичен протеинпредизвика интерес. Консумацията на животински протеин, особено преработено червено месо, е силно свързана с честотата и прогресията на ХБН. Проучването на риска от атеросклероза в общностите (ARIC), проспективно кохортно проучване като наблюдение на населението на общността на Съединените щати без диабет и сърдечно-съдови заболявания при eGFR > 60 mL/min/1,73 m2 със средно проследяване от 23 години, показва повишена риск от поява на ХБН сред тези, които са консумирали най-висок квинтил червено/преработено месо в сравнение с тези, които са консумирали най-малко [52]. Благоприятната връзка между приема на растителни протеини и честотата на ХБН е очевидна при здравословна растителна диета, консумираща пълнозърнести храни, плодове, зеленчуци, ядки и бобови растения, вместо по-малко здравословна растителна диета с рафинирани зърна, картофи, плодове сок и подсладени със захар напитки [53]. Подобни резултати са демонстрирани в проучване, проведено в Азия; китайското здравно проучване в Сингапур, което показва силна връзка между консумацията на червено месо и риска от ESRD по дозозависим начин [54]. Ренопротективният ефект от консумацията на растителни протеини е свързан с по-ниска смъртност при пациенти с ХБН [55].

Въпреки подробния механизъм за различните ефекти по отношение на източниците на хранителни протеини, в клинично проучване беше демонстрирано, че по-висока гломерулна хиперфилтрация се наблюдава при популации с повече месо и по-малко прием на растителни протеини [56]. Този резултат беше подкрепен от друго надлъжно обсервационно проучване, Проучването на здравето на медицинските сестри с 11-годишни периоди на проследяване върху 3328 население, което демонстрира, че най-високият квартил животински мазнини и две или повече порции червено месо на седмица са били пряко свързани с микроалбуминурия [57]. Смята се също, че диетата с животински протеини причинява дисбаланс в състава на микробиома на червата [58], което води до производството на по-големи количества амоняк и базирани на сяра материали с провъзпалителен профил и по този начин води до повишаване на възпалителните цитокини и оксидативния стрес [ 59,60]. Продължително контролирано проучване сред пациенти с диабетна нефропатия демонстрира, че замяната на половината от приема на животински протеин с консумация на соев протеин в продължение на 4 години намалява степента на протеинурия и креатинин в урината [61] заедно с подобряване на маркерите на метаболитен синдром, което е свързано с повишен риск на ХБН [62].

Освен това много проучвания показват, че растителният протеин е по-полезен за контролиране на метаболитната ацидоза. Растителният протеин съдържа по-високи нива на глутамат, анионна аминокиселина, която консумира водородни йони в метаболизма, което води до поддържане на неутрално pH. Растителните храни също съдържат по-високи нива на анионни калиеви соли, което също води до намаляване на нивата на водородни йони [63]. Кохортното проучване за хронична бъбречна недостатъчност показва, че консумацията на по-голяма част от растителни протеини е свързана с по-високи нива на бикарбонат [45]. Тъй като оралната бионаличност на фосфора е по-висока в животинския протеин, в сравнение с растителния протеин, чийто фосфор под формата на фитат е по-малко бионаличен в човешките черва, консумацията на повече животински протеин може също да бъде вредна за контролирането на хиперфосфатемията при пациенти с ХБН [64] .

Въз основа на резултатите от много проучвания за благоприятния ефект от приема на растителни протеини, има движение за препоръчване на растителна диета с ниско съдържание на протеини (PLADO) при пациенти с ХБН [7,60,65] . Дефинира се като диета с хранителен прием на протеини от 0.6 до 0,8 g/kg/ден с най-малко 50 процента растителни източници, които трябва да бъдат цели, нерафинирани и непреработени храни. Други характеристики на PLADO включват нисък прием на натрий под 3 до 4 g/ден и високо съдържание на диетични фибри от поне 25 до 30 g/ден при осигуряване на адекватен енергиен прием (30 до 35 Cal/kg/ден) [60]. Въпреки че се предполага, че въвеждането на режим PLADO при пациенти с ХБН ще доведе до различни благоприятни ефекти, както е посочено по-горе, има и няколко опасения. Повечето животински протеини са пълни протеини, които осигуряват всички незаменими аминокиселини, доставяни задължително от храните.

Важно е да се отбележи, че често се смята, че на растителните протеини липсват някои от незаменимите аминокиселини и поради това обикновено се категоризират като имащи ниска биологична стойност в сравнение с така наречените протеини с „висока биологична стойност“ (HBV), които са предимно от животински произход, в който повече незаменими аминокиселини са бионалични и усвоими от човешките черва. Въпреки това, въпреки традиционно по-ниското HBV класиране на протеините на растителна основа, те нямат значително по-нисък „аминокиселинен резултат с коригирана смилаемост на протеини“ (PDCAAS), който е предпочитаният метод за измерване на качеството на протеините, в сравнение с протеините на животинска основа . Наистина, клиничните проучвания, използващи почти пълна растителна диета или изключително растителна диета при пациенти с ХБН, не показват никакви хранителни дефицити [66-68]. Следователно внимателното наблюдение на адекватността на количеството и качеството чрез използване на различни храни може да позволи използването на растителна диета при пациенти с ХБН без неблагоприятни ефекти. Скорошно национално проучване на Съединените щати показа, че по-високият HBV протеин е свързан с лоши резултати при тези с ХБН [69].

Друг проблем при растителна диета е рискът от хиперкалиемия. Въпреки това, диетичният калий обяснява само около 2 процента от вариацията в тримесечния среден серумен калий преди диализа [70]. Освен това първите пет източника на калий са говеждо, пилешко, мексиканска храна, хамбургери и бобови растения [71]. Наистина, диета с високо съдържание на фибри може да подобри подвижността на червата и вероятно да предотврати по-голямото усвояване на калий от храните. Доставянето на алкали с растителни хранителни източници може също да намали риска от хиперкалиемия [72,73]. Всъщност едно скорошно проучване предполага, че понижаването на калия в храната е свързано с по-лоша смъртност при пациенти с ХБН, подложени на диализа [74]. Ползите и предизвикателствата на PLADO са обобщени в таблица 2. Внимателно наблюдение за спазване на приема на правилното количество калории, протеини, сол и фибри и гъвкаво прилагане на протеинови източници и видове храни според предпочитанията на пациентите може да бъде полезно да се предаде по-доброто благоприятно въздействие на режима PLADO върхуздравето на бъбреците.

РИСК ОТ ЗАХРАНВАНЕ НА ПРОТЕИН-ЕНЕРГИЯ & МОНИТОРИНГ

Предполага се, че хиперкатаболното състояние, предизвикано от уремия, анорексия поради натрупване на аноректици, възпаление от системни състояния и подлежащи автоимунни състояния като етиология на ХБН, е свързано с високото разпространение на белтъчно-енергийна загуба (PEW) [75] при ХБН пациенти, свързани с ниска мускулна маса и повишена смъртност [76]. Тъй като недохранването е основният рисков фактор за PEW, ограничаването на приема на протеини поражда опасения относно възможността за влошаване на PEW при пациенти с ХБН и е доказано, че пониженият индекс на телесна маса е свързан с по-висока смъртност при пациенти с ESRD, лекувани с диализа [77,78]. Анализът на измерванията на телесния състав, проведени в проучването MDRD, показа намаление на телесното тегло, мускулната площ на ръцете и екскрецията на креатинин в урината в групите с нисък и много нисък прием на протеини в сравнение с контролната диета. Въпреки това, калорийният прием също беше намален в групата с ограничение на протеините и средните стойности на повечето антропометрични и биохимични показатели за хранителния статус останаха в нормалните граници [79].

Друго проучване, изследващо ефектите на SVLPD върху телесния състав сред пациенти с CKD V, показва леки намаления на чистата телесна маса през първите 3 месеца след диетата. Въпреки това, той постепенно се увеличава след това и остава стабилен на 12 и 24 месеца, което предполага, че SVLPD, съчетан с адекватен калориен прием, е хранително безопасен за дълги периоди [80]. Мета-анализ на 14 проучвания оценява ефектите на LPD върху телесния състав при пациенти с ХБН и демонстрира, че няма големи промени в телесния състав с течение на времето при пациенти с ХБН и LPD [81]. Въпреки това, кактопротеини енергийните изисквания трябва да варират в зависимост от клиничните условия и различните тежести на заболяването, от съществено значение е редовно да се наблюдава действителният хранителен прием и да се оценява внимателно хранителният статус при прилагането на LPD [82,83]. Диетичният прием може да бъде оценен с диетични припомняния, интервюта и въпросници за честотата на хранене, а количеството на действителния прием на протеин може да бъде потвърдено с изследване на азота в урината (UNA). Въпреки това, приемът на протеини може да бъде надценен чрез изчисление, базирано на UNA, ако пациентите са в хиперкатаболно състояние, включително недохранване, възпалителни състояния, постоперативен период и нараняване от изгаряне. Така че при тези условия трябва да се приемат други инструменти за оценка на диетата. [84]. В допълнение, диализното лечение стимулира протеиновия катаболизъм [85]. Метаболизмът на скелетните мускули на цялото тяло изглежда се увеличава, което може да доведе до чиста загуба на мускулен протеин по време на хемодиализно лечение [86]. Насоките препоръчват по-висок хранителен прием на протеини при пациенти с ESRD, подложени надиализно лечение(1,2 до 1,4 g/kg/ден), в сравнение с периода преди диализа, за да се избегне влошаването на PEW [87]. Обучението за внимателно самонаблюдение за избягване на недохранване и последователно консултиране от диетолог, специализиран в ХБН, който предоставя прагматични инструменти и разбираема диетична информация и умения са необходими за упражняване на ролята на LPD върху здравето на бъбреците без риск от PEW.

ИЗВОДИ

При лечението на пациенти с ХБН се смята, че благоприятните ефекти на растително-доминиращия LPD за избягване на гломерулна хиперфилтрация и смекчаване на натрупването на протеинови отпадъчни продукти са полезни за по-добър контрол на уремичните симптоми и метаболитните усложнения, улеснявайки забавянето на започването на диализата лечение (Таблица 3) [15,17-19,21,26-29,31,35,36,41,44,45,47,49,63,88-92]. Въпреки това опасенията относно PEW възпрепятстват широкото приемане на тези стратегии от клиницистите. Прилагането на LPD като диетичен режим трябва да се препоръча заедно с внимателно наблюдение и прецизна редовна оценка на хранителния статус. Трябва да се обмислят многопосочни подходи, включително диетични подходи, за да се осигури най-добър резултат за пациентите с ХБН.

Конфликт на интереси

Не беше докладван потенциален конфликт на интереси, свързан с тази статия.

ПРЕПРАТКИ

1. Collins AJ, Foley RN, Chavers B, et al. Годишен доклад с данни за бъбречната система на САЩ за 2013 г. Am J Kidney Dis 2014; 63 (1 Suppl): A7.

2. Ким SM, Юнг JY. Хранителен контрол при пациенти схронично бъбречно заболяване. Korean J Intern Med 2020;35:1279-1290.

3. Wolfe RR, Cifelli AM, Kostas G, Kim IY. Оптимизиране на приема на протеини при възрастни: тълкуване и прилагане на препоръчителната хранителна добавка в сравнение с приемливия диапазон на разпределение на макронутриентите. Adv Nutr 2017; 8: 266-275.

4. Kovesdy CP, Kopple JD, Kalantar-Zadeh K. Управление на загубата на протеинова енергия при независими от диализахронично бъбречно заболяване: съчетаване на ниския прием на протеини с хранителна терапия. Am J Clin Nutr 2013; 97: 1163-1177.

5. Тръмбо П, Шликер С, Йейтс А.А., Поос М; Съвет по храните и храненето на Института по медицина, Националните академии. Диетичен референтен прием на енергия, въглехидрати, фибри, мазнини, мастни киселини, холестерол, протеини и аминокиселини. J Am Diet Assoc 2002; 102: 1621-1630.

6. Променете SO. Диетични референтни приеми за протеини: изискване за протеини и метод за оценка, AMDR (Количество диапазон на разпределение на макронутриентите), за протеини. Корейски J Nutr 2011; 44: 338-343.

7. Kistler BM, Moore LW, Benner D, et al. Коментар на Международното общество по бъбречно хранене и метаболизъм относно насоките за клинична практика на KDOQI за хранене при Националната бъбречна фондация и Академията по хранене и диететикахронично бъбречно заболяване. J Ren Nutr 2021; 31: 116-120.

8. Ikizler TA, Burrowes JD, Byham-Gray LD, et al. Насоки за клинична практика на KDOQI за хранене при ХБН: актуализация от 2020 г. Am J Kidney Dis 2020; 76 (3 Suppl 1): S1-S107.

9. Moustgaard J. Вариация на бъбречната функция при нормални и едностранно нефректомирани кучета. Am J Vet Res 1947; 8: 301-306.

10. Juraschek SP, Appel LJ, Anderson CA, Miller ER 3rd. Ефект на диета с високо съдържание на протеини върху бъбречната функция при здрави възрастни: резултати от проучването OmniHeart. Am J Kidney Dis 2013; 61: 547-554.

11. Kitada M, Ogura Y, Monno I, Koya D. Диета с ниско съдържание на протеини за диабетно бъбречно заболяване: нейният ефект и молекулярен механизъм, подход от проучвания върху животни. Хранителни вещества 2018; 10: 544.

12. Knight EL, Stampfer MJ, Hankinson SE, Spiegelman D, Curhan GC. Въздействието на приема на протеини върху намаляването на бъбречната функция при жени с нормална бъбречна функция или лека бъбречна недостатъчност. Ann Intern Med 2003; 138: 460- 467.

13. Goldberg T, Cai W, Peppa M, et al. Крайни продукти на напреднало гликоксидиране в често консумирани храни. J Am Diet Assoc 2004; 104: 1287-1291.

14. Yamagishi S, Matsui T. Разширени крайни продукти на гликиране, оксидативен стрес и диабетна нефропатия. Oxid Med Cell Longev 2010; 3: 101-108.

15. Meek RL, LeBoeuf RC, Saha SA, et al. Гломерулна клетъчна смърт и възпаление при диета с високо съдържание на протеини и диабет. Nephrol Dial Transplant 2013; 28: 1711-1720.

16. Крамер Х. Диета ихронично бъбречно заболяване. Adv Nutr 2019;10(Suppl_4):S367-S379.

17. Koppe L, Fouque D. Ролята на протеиновата рестрикция в допълнение към инхибиторите на системата ренин-ангиотензин-алдостерон при лечението на ХБН. Am J Kidney Dis 2019; 73: 248-257.

18. Tovar-Palacio C, Tovar AR, Torres N, et al. Провъзпалителната генна експресия и бъбречната липогенеза се модулират от диетичното протеиново съдържание при затлъстели Zucker fa/fa плъхове. Am J Physiol Renal Physiol 2011;300:F263-E271.

19. Kaysen GA, Gambertoglio J, Jimenez I, Jones H, Hutchison FN. Ефект от диетичния прием на протеин върху хомеостазата на албумин при нефротични пациенти. Kidney Int 1986; 29: 572- 577.

20. Son HE, Ryu JY, Go S и др. Асоциация на амбулаторното проследяване на кръвното налягане с бъбречния резултат при пациенти схронично бъбречно заболяване. Kidney Res Clin Pract 2020;39:70-80.

21. Bellizzi V, Di Iorio BR, De Nicola L, et al. Диета с много ниско съдържание на протеини, допълнена с кето аналози, подобрява контрола на кръвното налягане прихронично бъбречно заболяване. Kidney Int 2007; 71: 245-251.

22. Fioretto P, Zambon A, Rossato M, Busetto L, Vettor R. SGLT2 инхибитори и диабетен бъбрек. Грижа за диабета 2016; 39 Suppl 2: S165-S171.

23. Cherney DZ, Perkins BA, Soleymanlou N, et al. Бъбречният хемодинамичен ефект на инхибирането на натриево-глюкозен котранспортер 2 при пациенти със захарен диабет тип 1. Тираж 2014; 129: 587-597.

24. Kalantar-Zadeh KJT, Nitsch D, Neuen B, Perkovic V. Предварително запазване на бъбречната функция при хора схронично бъбречно заболяване(Семинар по покани). Ланцет. 2021 г. в пресата.

25. Парк JS, Choi HI, Bae EH, Ma SK, Kim SW. Парикалцитол отслабва индуцираната от индоксил сулфат апоптоза чрез инхибиране на MAPK, Akt и NF-kB активиране в HK-2 клетки. Korean J Intern Med 2019; 34: 146-155.

26. Фуке Д, Лавил М. Лоупротеинови диетизахронично бъбречно заболяванепри възрастни без диабет. База данни Cochrane Syst Rev 2009; (3): CD001892.

27. Klahr S, Levey AS, Beck GJ, et al. Ефектите от ограничаването на диетичните протеини и контрола на кръвното налягане върху прогресията на хроничното бъбречно заболяване. Промяна на диетата в групата за изследване на бъбречните заболявания. N Engl J Med 1994; 330: 877- 884.

28. Levey AS, Greene T, Beck GJ, et al. Диетичното ограничаване на протеините и прогресирането нахронично бъбречно заболяване: какво показват всички резултати от проучването MDRD? Промяна на диетата при група за изследване на бъбречни заболявания. J Am Soc Nephrol 1999; 10: 2426-2439.

29. Jiang Z, Zhang X, Yang L, Li Z, Qin W. Ефект от диета с ограничен протеин, допълнена с кето аналози при хронично бъбречно заболяване: систематичен преглед и мета-анализ. Int Urol Nephrol 2016; 48: 409-418.

30. Caria S, Cupisti A, Sau G, Bolasco P. Постепенното лечение на ESRD: диета с ниско съдържание на протеини, комбинирана със седмична хемодиализа, може да бъде от полза за избрани пациенти. BMC Nephrol 2014; 15: 172.

31. Garneata L, Stancu A, Dragomir D, Stefan G, Mircescu G. Вегетарианска много нископротеинова диета с добавка на кетоаналог и прогресия на ХБН. J Am Soc Nephrol 2016; 27: 2164-2176.

32. Шах AP, Kalantar-Zadeh K, Kopple JD. Има ли роля добавките с кетокиселини в лечението на ХБН? Am J Kidney Dis 2015; 65: 659-673.

33. Marzocco S, Dal Piaz F, Di Micco L, et al. Диета с много ниско съдържание на протеини намалява нивата на индоксил сулфат вхронично бъбречно заболяване. Blood Purif 2013; 35: 196-201.

34. Scalone L, Borghetti F, Brunori G, et al. Анализ на разходите и ползите от добавена диета с много ниско съдържание на протеини спрямо диализа при пациенти в напреднала възраст с ХБН5. Nephrol Dial Transplant 2010;25:907-13.

35. Kalantar-Zadeh K, Fouque D. Хранителен мениджмънт нахронично бъбречно заболяване. N Engl J Med 2017; 377: 1765-1776.

36. Scialla JJ, Appel LJ, Astor BC, et al. Изчислено нетно ендогенно производство на киселина и серумен бикарбонат при афро-американци схронично бъбречно заболяване. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6: 1526-1532.

37. Banerjee T, Crews DC, Wesson DE, et al. Високото киселинно натоварване в храната предсказва ESRD при възрастни с ХБН. J Am Soc Nephrol 2015; 26: 1693-1700.

38. Hirai K, Minato S, Kaneko S, et al. Приближаване на концентрацията на бикарбонат, като се използва обща серумна концентрация на въглероден диоксид при пациенти без диализахронично бъбречно заболяване. Kidney Res Clin Pract 2019;38:326-335.

39. Di Iorio BR, Di Micco L, Marzocco S, et al. Диетата с много ниско съдържание на протеини (VLPD) намалява метаболитната ацидоза при пациенти схронично бъбречно заболяване: "хранителният светлинен сигнал" на натоварването с бъбречна киселина. Хранителни вещества 2017; 9:69.

40. Gaggl M, Silber C, Sunder-Plassmann G. Ефект на пероралната алкална добавка върху прогресията нахронично бъбречно заболяване. Curr Hypertens Rev 2014; 10: 112-120.

41. Fouque D, Aparicio M. Единадесет причини за контрол на приема на протеини при пациенти схронично бъбречно заболяване. Nat Clin Pract Nephrol 2007; 3: 383-392.

42. Cupisti A, Kalantar-Zadeh K. Управление на естественото и добавено диетично фосфорно натоварване при бъбречно заболяване. Semin Nephrol 2013; 33: 180-190.

43. Mircescu G, Garneata L, Stancu SH, Capua C. Ефекти от допълнена хипо протеинова диета при хронично бъбречно заболяване. J Ren Nutr 2007; 17: 179-188.

44. Di Iorio B, Di Micco L, Torraca S, et al. Остри ефекти от диета с много ниско съдържание на протеини върху нивата на FGF23: рандомизирано проучване. Clin J Am Soc Nephrol 2012; 7: 581-587.

45. Scialla JJ, Appel LJ, Wolf M, et al. Приемът на растителни протеини е свързан с фибробластния растежен фактор 23 и серумните нива на бикарбонат при пациенти схронично бъбречно заболяване: Кохортно проучване за хронична бъбречна недостатъчност. J Ren Nutr 2012; 22: 379-388.

46. ​​Fouque D, Horne R, Cozzolino M, Kalantar-Zadeh K. Балансиране на храненето и серумния фосфор при поддържаща диализа. Am J Kidney Dis 2014; 64: 143-150.

47. Ferraro PM, Bargagli M, Trinchieri A, Gambaro G. Риск отбъбреккамъни: влияние на диетични фактори, диетични модели и вегетарианско-вегански диети. Хранителни вещества 2020; 12: 779.

48. Парк JH, Jo YI, Лий JH. Ефекти на пикочната киселина върху бъбреците: хиперурикемия и хипоурикемия. Korean J Intern Med 2020;35:1291-1304.

49. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G. Богати на пурин храни, прием на млечни продукти и протеини и рискът от подагра при мъжете. N Engl J Med 2004; 350: 1093-1103.

50. Giannini S, Nobile M, Sartori L, et al. Остри ефекти от умерено ограничение на диетични протеини при пациенти с идиопатична хиперкалциурия и калциева нефролитиаза. Am J Clin Nutr 1999; 69: 267-271.

51. Nguyen QV, Kalin A, Drouve U, Cases JP, Jaeger P. Чувствителност към приема на месни протеини и хипероксалурия при идиопатичните формиращи калциеви камъни. Kidney Int 2001; 59: 2273- 2281.

52. Haring B, Selvin E, Liang M, et al. Диетични източници на протеини и риск от инцидентхронично бъбречно заболяване: резултати от проучването на риска от атеросклероза в общностите (ARIC). J Ren Nutr 2017; 27: 233-242.

53. Kim H, Caulfield LE, Garcia-Larsen V, et al. Диети на растителна основа и инциденти с ХБН и бъбречна функция. Clin J Am Soc Nephrol 2019; 14: 682-691.

54. Lew QJ, Jafar TH, Koh HW, et al. Прием на червено месо и риск от ESRD. J Am Soc Nephrol 2017; 28: 304-312.

55. Chen X, Wei G, Jalili T, et al. Асоциациите на приема на растителни протеини с общата смъртност при ХБН. Am J Kidney Dis 2016; 67: 423-430.

56. Kontessis P, Jones S, Dodds R, et al. Бъбречни, метаболитни и хормонални реакции при поглъщане на животински и растителни протеини. Kidney Int 1990; 38: 136-144.

57. Lin J, Hu FB, Curhan GC. Асоциации на диета с албуминурия и влошаване на бъбречната функция. Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5: 836-843.

58. Kim SM, Song IH. Клиничното въздействие на чревната микробиота вхронично бъбречно заболяване. Korean J Intern Med 2020;35:1305-1316.

59. Ko GJ, Rhee CM, Kalantar-Zadeh K, Joshi S. Ефектите от диетите с високо съдържание на протеини върху здравето на бъбреците и дълголетието. J Am Soc Nephrol 2020; 31: 1667-1679.

60. Kalantar-Zadeh K, Joshi S, Schlueter R, et al. Доминиращо растителна диета с ниско съдържание на протеини за консервативно лечение нахронично бъбречно заболяване. Хранителни вещества 2020; 12: 1931.

61. Azadbakht L, Atabak S, Esmaillzadeh A. Прием на соев протеин, кардиоренални индекси и С-реактивен протеин при диабет тип 2 с нефропатия: надлъжно рандомизирано клинично изпитване. Грижа за диабета 2008; 31: 648-654.

62. Park S, Lee S, Kim Y, et al. Намален риск захронично бъбречно заболяванеслед възстановяване от метаболитен синдром: национално популационно проучване. Kidney Res Clin Pract 2020;39:180-191.

63. Snelson M, Clarke RE, Coughlan MT. Разбъркване: може ли промяната на диетата да облекчи тежестта на ХБН? Хранителни вещества 2017; 9: 265.

64. Kovesdy CP, Kalantar-Zadeh K. Обратно към бъдещето: ограничен прием на протеини за консервативно управление на ХБН, тройни цели на повторна защита, смекчаване на уремията и здравословно хранене. Int Urol Nephrol 2016; 48: 725-729.

65. Joshi S, McMacken M, Kalantar-Zadeh K. Растителни диети за бъбречни заболявания: ръководство за клиницисти. Am J Kidney Dis 2021; 77: 287-296.

66. Joshi S, Shah S, Kalantar-Zadeh K. Адекватност на растителни протеини вхронично бъбречно заболяване. J Ren Nutr 2019; 29: 112-117.

67. Barsotti G, Morelli E, Cupisti A, Meola M, Dani L, Giovan Netti S. Веганска диета с ниско съдържание на азот и нисък фосфор за пациенти с хронична бъбречна недостатъчност. Nephron 1996; 74: 390- 394.

68. Soroka N, Silverberg DS, Greenland M, et al. Сравнение на растителна (соя) и животинска диета с ниско съдържание на протеини при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност преди диализа. Nephron 1998; 79: 173-180.

69. Narasaki Y, Okuda Y, Moore LW, et al. Диетичен прием на протеини, бъбречна функция и оцеляване в национално представителна кохорта. Am J Clin Nutr 2021, 19 март [Epub]. https://doi.org/10.1093/ajcn/nqab011.

70. Noori N, Kalantar-Zadeh K, Kovesdy CP, et al. Диетичен прием на калий и смъртност при пациенти на дългосрочна хемодиализа. Am J Kidney Dis 2010; 56: 338-347.

71. St-Jules DE, Goldfarb DS, Sevick MA. Нееквивалентност на хранителните вещества: ограничаването на растителните храни с високо съдържание на калий помага ли за предотвратяване на хиперкалиемия при пациенти на хемодиализа? J Ren Nutr 2016; 26: 282-287.

72. Xu H, Huang X, Riserus U и др. Диетични фибри, бъбречна функция, възпаление и риск от смърт. Clin J Am Soc Nephrol 2014; 9: 2104-2110.

73. Калантар-Заде К, Икизлер Т.А. Оставете ги да ядат по време на диализа: пренебрегвана възможност за подобряване на резултатите при пациенти на поддържаща хемодиализа. J Ren Nutr 2013; 23: 157-163.

74. Narasaki Y, Okuda Y, Kalantar SS и др. Диетичен прием на калий и смъртност в проспективна кохорта на хемодиализа. J Ren Nutr 2021; 31: 411-420.

75. Hanna RM, Ghobry L, Wassef O, Rhee CM, Kalantar-Zadeh K. Практически подход към храненето, загуба на протеинова енергия, саркопения и кахексия при пациенти с хронично бъбречно заболяване. Blood Purif 2020;49:202-211.

76. Kim JK, Kim SG, Oh JE, et al. Влияние на саркопенията върху дългосрочната смъртност и сърдечно-съдовите събития при пациенти, подложени на хемодиализа. Korean J Intern Med 2019;34:599-607.

77. Hwang SD, Lee JH, Jhee JH, Song JH, Kim JK, Lee SW. Влияние на индекса на телесна маса върху преживяемостта при пациенти, подложени на перитонеална диализа: анализ на данни от Регистъра на бъбречните заболявания в краен стадий на Insan Memorial на Корея (1985-2014). Kidney Res Clin Pract 2019;38:239-249.

78. Kim S, Jeong JC, Ahn SY, Doh K, Jin DC, Na KY. Променливи във времето ефекти на индекса на телесна маса върху смъртността сред пациенти на хемодиализа: резултати от национален корейски регистър. Kidney Res Clin Pract 2019;38:90-99.

79. Kopple JD, Levey AS, Greene T, et al. Ефект от ограничението на диетичните протеини върху хранителния статус в проучването за промяна на диетата при бъбречно заболяване. Kidney Int 1997; 52: 778-791.

80. Chauveau P, Vendrely B, El Haggan W, et al. Състав на тялото на пациенти на диета с много ниско съдържание на протеини: двугодишно проучване с DEXA. J Ren Nutr 2003; 13: 282-287.

81. Eyre S, Attman PO. Ограничаване на протеини и телесен състав при бъбречно заболяване. J Ren Nutr 2008; 18: 167-186.

82. Kalantar-Zadeh K, Kovesdy CP, Bross R, et al. Проектиране и разработване на въпросник за честотата на хранене при диализа. J Ren Nutr 2011; 21: 257-262.

83. Kalantar-Zadeh K, Tortorici AR, Chen JL, et al. Диетични ограничения при пациенти на диализа: има ли нещо за ядене? Semin Dial 2015; 28: 159-168.

84. Ko GJ, Obi Y, Tortorici AR, Kalantar-Zadeh K. Диетичен прием на протеини ихронично бъбречно заболяване. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2017;20:77-85.

85. Kalantar-Zadeh K, Cano NJ, Budde K, et al. Диети и ентерални добавки за подобряване на резултатите прихронично бъбречно заболяване. Nat Rev Nephrol 2011; 7: 369-384.

86. Obi Y, Qader H, Kovesdy CP, Kalantar-Zadeh K. Последен консенсус и актуализация относно загубата на протеинова енергия вхронично бъбречно заболяване. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2015;18:254-262.

87. Левин А, Стивънс П.Е. Обобщение на насоките на KDIGO 2012 CKD: необходимост зад кулисите от насоки и рамка за движение напред. Kidney Int 2014; 85: 49-61.

88. Ticinesi A, Nouvenne A, Chiusi G, Castaldo G, Guerra A, Meschi T. Калциево-оксалатна нефролитиаза и чревна микробиота: не само ос черво-бъбрек: хранителна перспектива. Хранителни вещества 2020; 12: 548.

89. Lai S, Molftno A, Testorio M, et al. Ефект на диета с ниско съдържание на протеини и инулин върху микробиотата и клиничните параметри при пациенти схронично бъбречно заболяване. Хранителни вещества 2019; 11: 3006.

90. Kalantar-Zadeh K, Moore LW. Дълголетието на бъбреците означава ли здравословна веганска храна и по-малко месо или всяка диета с ниско съдържание на протеини е достатъчна? J Ren Nutr 2019; 29: 79-81.

91. Pignanelli M, Bogiatzi C, Gloor G, et al. Умерено бъбречно увреждане и токсични метаболити, произведени от чревния микробиом: диетични последици. J Ren Nutr 2019; 29: 55-64.

92. Rigalleau V, Blanchetier V, Combe C, et al. Диета с ниско съдържание на протеини подобрява инсулиновата чувствителност на ендогенното производство на глюкоза при пациенти с уремия преди диализа. Am J Clin Nutr 1997; 65: 1512-1516.