Магнезий при стареене, здраве и болести

Моля свържете сеoscar.xiao@wecistanche.comза повече информация

Резюме:Съобщава се за няколко промени в метаболизма на магнезий (Mg) с напредване на възрастта, включително намален прием на Mg, нарушена чревна абсорбция на Mg и загуба на Mg от бъбреците. Лекият дефицит на Mg обикновено е асимптоматичен и клиничните признаци обикновено са неспецифични или липсват. Астения, нарушения на съня, хиперемоционалност и когнитивни разстройства са чести при възрастните хора с лек дефицит на Mg и често могат да бъдат объркани със свързани с възрастта симптоми. Хроничният дефицит на Mg увеличава производството на свободни радикали, които са замесени в развитието на няколко хронични заболявания, свързани с възрастта. Множество човешки заболявания са свързани с дефицит на Mg, включително сърдечно-съдови заболявания, хипертония и инсулт, сърдечно-метаболитен синдром и захарен диабет тип 2, констриктивни синдроми на дихателните пътища и астма, депресия, свързани със стрес състояния и психиатрични разстройства, болестта на Алцхаймер (AD) и други синдроми на деменция, мускулни заболявания (мускулна болка, хронична умора и фибромиалгия), чупливост на костите и рак. Диетичният Mg и/или Mg, консумиран в питейната вода (обикновено по-бионаличен от Mg, съдържащ се в храната) или в алтернативни Mg добавки, трябва да се вземат предвид при коригирането на дефицита на Mg.размер на пениса cistancheПоддържането на оптимален Mg баланс през целия живот може да помогне за предотвратяване на оксидативен стрес и хронични състояния, свързани със стареенето. Това трябва да се докаже от бъдещи проучвания.

Ключови думи:магнезий; оксидативен стрес; заболявания; деменция; диабет; остеопороза; стареене; хипертония; здраве; дълголетие

Моля, щракнете тук, за да научите повече

1. Въведение

Магнезиевият йон (Mg) е двувалентният вътреклетъчен катион, присъстващ най-много в човешката клетка и вторият катион след калия (K). Атомното тегло на Mg е 24,305 g/mol, а атомният му номер е 12 (Таблица 1). Mg има решаваща роля в множество биологични процеси, включително окислително фосфорилиране, производство на енергия, гликолиза, синтез на протеини и нуклеинова киселина [1]. Mg играе роля в митохондриалния синтез на аденозин трифосфат (ATP) за образуване на MgATP[2]. Клетъчната сигнализация се нуждае от MgATP за протеиново фосфорилиране и активиране на цикличен аденозин монофосфат (cAMP), който участва в редица биохимични процеси [3]. Mg йони участват в транспорта на други йони през клетъчните мембрани, в мускулната контракция и в контролирането на възбудимостта на невроните.цистанче на прахКлетъчната Mg хомеостаза е свързана с клетъчния метаболизъм на други йони, т.е. K, натрий (Na), калций (Ca), чрез Na плюс /K плюс /ATPase, Ca плюс плюс активирани K канали и други механизми [4].

Mg има ключова роля в клетъчната хомеостаза и функционирането на органите. По този начин Mg има физиологична роля в контролирането на различни ключови клетъчни дейности и метаболитни пътища, включително ензим-субстрат и структурни и мембранни функции [2,5]. Mg е кофактор в над 600 ензимни реакции и е необходим за активността на протеин кинази, гликолитични ензими, всички процеси на фосфорилиране и всички реакции, които включват АТФ [25]. Mg йонът има леко Ca антагонистично действие и участва в редица структурни функции (мултиензимни комплекси, т.е. синтез на G-протеини, протеини и нуклеинови киселини, N-метил-D-аспарагинова киселина (NMDA) рецептори, митохондрии, полирибозоми и др.). През последните десетилетия се признава патофизиологичното и клинично значение на Mg, както и възможните ефекти от дефицита на Mg върху няколко човешки заболявания.

2. Mg метаболизъм и нужда

Съдържанието на Mg в човешкото тяло е около 24-29 g Mg, от които почти 2/3 се отлагат в костите и 1/3 в клетките. само<1% of="" the="" total="" mg="" is="" extracellular.="" mg="" levels="" in="" the="" serum="" range="" between="" 0.75="" and="" 0.95="" mmol/l.="" serum="" mg="" levels="" in="" healthy="" subjects="" are="" very="" constant="" and="" tightly="" preserved="" within="" this="" narrow="" range="" by="" a="" dynamic="" balance="" among="" mg="" intake,="" intestinal="" absorption,="" kidney="" excretion,="" bone="" storage,="" and="" the="" mg="" requirement="" of="" different="" tissues.="" mg="" absorption="" is="" increased="" under="" conditions="" of="" mg="" limited="" assumption.="" if="" mg="" deprivation="" persists,="" bone="" storage="" would="" help="" to="" preserve="" serum="" mg="" levels="" by="" replacing="" part="" of="" its="" content="" in="" the="" extracellular="" compartment="" [6]="" (figure="" 1).="" serum="" mg="" levels="" are="" considered="" low="" if="" inferior="" to="" 0.75="" mmol/l,="" while="" frank="" hypomagnesemia="" is="" generally="" considered="" a="" serum="" mg="" level="" lower="" than="" 0.7="" mmol/l="" [1,2,7].="" total="" serum="" mg="" levels="" (mgt)="" are="" not="" a="" sufficiently="" precise="" measurement="" of="" the="" body's="" mg="" status;="" mgt="" levels="" are="" more="" useful="" in="" epidemiological="" studies="" but="" are="" not="" enough="" accurate="" to="" detect="" subclinical="" mg="" deficits="" in="" a="" single="" subject="" [8].="" this="" is="" because="" serum="" total="" mg="" levels="" do="" not="" accurately="" mirror="" intracellular="" concentrations,="" and="" low="" intracellular="" mg="" levels="" generally="" precede="" alterations="" of="" serum="" mg.="" it="" is="" thus="" possible="" to="" have="" intracellular="" and="" storage="" mg="" depletion="" with="" still="" normal="" total="" serum="" mg="" values="">

Фигура 1. Mg баланс (стрелките показват най-честите места на изчерпване на Mg с напредването на възрастта), включително дневното количество на приема и екскрецията на Mg. Общото съдържание на Mg в човешкото тяло е 24 до 29 g. За да поддържа Mg баланс, здравият човек трябва да консумира около 5-7 mg/kg/ден. Ежедневната чревна абсорбция варира от 25 до 60 процента от приема на Mg. В бъбреците 80 процента от циркулиращия магнезий се филтрира и около 60 процента се реабсорбира по бъбречните тубули. Това води до нетна екскреция от около 5 mmol/ден. Фекалната екскреция е около 7,5 mmol/ден.екстракт от цистанче салсаВътреклетъчното отделение осигурява най-важните запаси от Mg.

Cistanche може да спре стареенето

Смята се, че оптималното изискване за Mg с храната е 320 mg/ден за жени и 420 mg/ден за мъже, съгласно 2015-2020 диетичните насоки за американците[9], но може да са необходими по-високи изисквания при някои физиологични състояния като бременност, стареене или по време на тренировка и при някои патологични състояния (т.е. инфекции, захарен диабет тип 2 (T2DM) и др.).

Много фактори могат да променят Mg баланса: високо съдържание в диетата на Na, Ca, протеини, алкохол или кофеин или употребата на определени лекарства (диуретици, напр. фуроземид; инхибитори на протонната помпа, напр. омепразол и др.). Абсорбцията на Mg се извършва главно в тънките черва [10]. За да поддържа баланса, здравият човек трябва да консумира около 5-7 mg/kg/ден (Таблица 2). Mg, отложен в костите, не се обменя лесно и всички бързи нужди от Mg се осигуряват от Mg, присъстващ във вътреклетъчното отделение. Бъбреците помагат за контролиране и модулиране на Mg баланса; всеки ден около 120 mg Mg се елиминират в урината [1]. Контролът на Mg в бъбреците е строго зависим от статуса на Mg, тъй като изчерпването на Mg стимулира реабсорбцията на Mg през нефрона, докато отделянето на Mg в урината е намалено в условия на изчерпване на Mg в организма [11].стъбло цистанчеДиуретиците променят работата на Mg в бъбреците, увеличавайки загубата на Mg [12]. Не е известен хормон, който да е специфичен Mg регулатор. Въпреки това, много хормонални фактори имат идентифициран ефект върху Mg хомеостазата (т.е. инсулин, паратироиден хормон (PTH), калцитонин и катехоламини) [6,13].

3. Дефицит на Mg, свързан с намален прием на Mg

Няколко проучвания последователно показват, че в западните страни средният хранителен прием на Mg често е недостатъчен [14] и значително по-нисък от препоръчителния дневен прием на Mg [15]. Кинг и др. през 2005 г. съобщава, че почти 2/3 от американците имат консумация на Mg под препоръчителната дневна доза (RDA). При четиридесет и пет процента от субектите дневният прием е бил по-малък от седемдесет и пет процента от RDA, а при деветнадесет процента дневният прием е бил под петдесет процента от RDA [16]. В Европа ситуацията е подобна [15]. Дори при физически активни и добре образовани европейски жени препоръките за хранене не се спазват [17]. Западните диети обикновено са богати на рафинирани храни, които са много бедни на Mg, като същевременно имат много ниско съдържание на пълнозърнести храни и зелени зеленчуци, които са храни, богати на съдържание на Mg. Процесите на готвене и рафиниране могат постоянно да намалят съдържанието на Mg в храната, тъй като значително количество Mg се губи по време на тези процедури. Следователно диетите, богати на рафинирани или преработени храни, вероятно ще бъдат с ниско съдържание на Mg. По-специално, варенето на храни е основна причина за загубата на Mg [18]. Наличието на голямо количество рафинирана и преработена храна в западните диети може да помогне да се обясни големият процент хора със състояние на дефицит на Mg [19].

Патогенната чревна микробиота може да промени усвояването на Mg от храната. При преживните бактериите превръщат транс-аконитата в трикарбалилат, трикарбоксилна киселина, която хелатира кръвните двувалентни катиони, като Mg, и намалява тяхната наличност. Трикарбалилатът е предложен като фактор, участващ в хипомагнезиемията, която води до тревна тетания [20,21].

В допълнение, фитиновата киселина, присъстваща в някои храни, може да намали абсорбцията на Mg. Глифозатът, пестицид, често използван в културите, може да хелатира минерали, включително Mg [22], като допълнително намалява съдържанието на Mg в почвата и в някои култури. Доказано е, че органичната храна от почви без пестициди има значително по-високо съдържание на Mg в сравнение с неорганичната контролна храна [23].

Mg се използва широко в много хранителни продукти, включително разнообразие от сладкарски изделия, подправки и съставки за печене и орални фармацевтични формулировки като средство против слепване и за предотвратяване на замърсявания в храни и напитки [24].

Потреблението на магнезий от вода, богата на магнезий, може да се вземе предвид като алтернативен източник на магнезий [25]. Питейната вода, особено богатата на минерали по-твърда вода, може да бъде богата на Mg соли; следователно водата може да осигури важен допълнителен принос към общия прием на Mg, представлявайки възможна алтернатива на оралните добавки, въпреки че съотношението Ca/Mg във водата може да играе роля. В кохортата SU.VI.MAX субектите, които са пили вода, богата на Mg, са имали значително по-висок прием на Mg от тези, които са пили ниско минерализирана или чешмяна вода [25].Cistanche tubulosa ползи и странични ефектиThe bio-availability of Mg in drinking water is generally higher when compared to Mg in food and while it is easy to add Mg to water, it is virtually impossible to add Mg to foods. The water content of Mg may be significant not only in the water used for drinking, but also in water used for cooking, since a higher concentration of Mg in the water used for boiling may reduce the leakage of Mg in food during cooking, and may reduce the loss of Mg in the boiled food. With the increasing shortage of fresh water globally, the use of desalinated seawater (DSW) is becoming very common in many areas of the world [26]. In Israel,>50 процента от питейната вода сега се получава от DSW. Обезсоляването премахва Mg и хипомагнезиемията се свързва с повишена сърдечна заболеваемост и смъртност [27].

4. Дефицит на Mg, свързан със стареенето

Стареенето често се свързва с общ дефицит на Mg в тялото [19]. Серумните нива на Mg остават постоянни с възрастта [28]. Промените в серумния Mg обикновено се свързват с наличието на заболявания и/или промени в бъбречната функция. При здрави по-възрастни хора по-рано беше показано зависим от възрастта спад в клетъчната концентрация на Mg [29] при липса на промени в общия серумен Mg. Потвърдено е, че хроничният латентен дефицит на Mg е доста често срещан при по-възрастните хора в западните страни. Възможните механизми на този демонстриран недостиг на магнезий с напредване на възрастта са описани подробно в таблица 3. Този недостиг на магнезий често се свързва с нисък прием на магнезий [30,31], докато нуждите от магнезий за процесите на тялото не се променят с възрастта [32].

Данните от Националния преглед на здравето и храненето (NHANES) III потвърдиха, че стареенето е допълнителен рисков фактор за неадекватна консумация на Mg и прогресивно намаляване с възрастта [30].

Чревната абсорбция на Mg има тенденция да спада с възрастта и този спад може да бъде една от възможните причини за дефицит на Mg с напредване на възрастта [33]. Промяната на чревната абсорбция на Mg в напреднала възраст често се влошава от нарушение на хомеостазата на витамин D, често срещано в напреднала възраст. Бъбречната реабсорбция на Mg е активен процес, протичащ в бримката на Henle и в проксималния извит тубул. Намалената бъбречна функция, често срещана при възрастните хора, е възможна допълнителна причина за загуба на Mg.

Вторичните дефицити на Mg при по-възрастни хора могат да бъдат свързани с наличието на няколко състояния и свързаната полифармакотерапия [34]. Диуретичната терапия може да причини прекомерна загуба на Mg с урината. Индуцираната от диуретици хипомагнезиемия често е придружена от хипокалиемия. Хипомагнезиемия може да присъства при около 40 процента от пациентите с хипокалиемия и е необходима корекция на дефицита на Mg, за да се постигне корекция на K дефицита. Поради това е препоръчително да се оценят нивата на Mg при пациенти с хипокалиемия. Други лекарства, които обикновено се използват при възрастните хора, могат да допринесат за дефицит на магнезий (напр. антиациди, H2 блокери, инхибитори на протонната помпа, антихистамини, антибиотици, антиепилептични лекарства и антивирусни средства, между другото).

5. Mg, Възпаление и оксидативен стрес

Депривацията на магнезий, ниските серумни нива на магнезий и намаленият диетичен прием на магнезий се свързват в предклинични, епидемиологични и клинични проучвания при хора с повишено производство на свободни радикали на кислород, нискостепенно системно възпаление, повишени нива на маркери за възпаление и провъзпалителни молекули ( IL-6, фактор на туморна некроза-алфа (TNF-алфа), IL-1-бета, васкуларна клетъчна адхезионна молекула (VCAM)-1 и инхибитор на плазминогенния активатор (PAI){{6} }, комплемент, алфа2-макроглобулин, фибриноген)[16,35-42]. King et al., използвайки базата данни NHANES, установиха, че диетичният прием на Mg е обратно пропорционален на нивата на реактивен протеин С [16]. Подобни резултати са открити от Song et al. използвайки данни от изследването на здравето на жените при възрастни жени [42]. Изчерпването на Mg води до повишено производство на получени от кислород свободни радикали (ROS), повишено производство на кислороден пероксид и повишено производство на супероксиден анион от възпалителни клетки. Дефицитът на Mg не само увеличава оксидативния стрес, но също така намалява компетентността на антиоксидантната защита [35,43]. Mg е необходим за правилното функциониране на гама-глутамил транспептидазата, която играе ключова роля в синтеза на антиоксидант глутатион [44], потвърждавайки, че Mg може да има леко антиоксидантно действие [45]. При хора се съобщава за корелация между вътреклетъчния Mg и съотношението редуциран/окислен глутатион в кръвта [46]. В друго проучване е открита отрицателна корелация между нивата на Mg и маркерите на оксидативен стрес (плазмени супероксидни аниони и малондиалдехид) в популация, изложена на хроничен стрес [47].

Стареенето е придружено от нискостепенно възпалително състояние, което е наречено "възпаление" [48]. По-рано сме постулирали, че хроничната недостатъчност на Mg, улесняваща това възпалително състояние, и увреждане на редокс статуса може да улесни развитието на свързани с възрастта заболявания (Фигура 2) [19,49]. По-специално, ние предложихме връзка между неадекватността на Mg и появата на състояние на инсулинова резистентност, T2DM и кардиометаболитен синдром [2].

Фигура 2. Дефицит на Mg, възпаление, оксидативен стрес и стареене. Връзката между ниския Mg статус се генерира от множество фактори (т.е. нисък прием и абсорбция на Mg, генетични дефекти в транспорта на Mg, затлъстяване, захарен диабет тип 2 (T2DM) и кардиометаболитен синдром, полифармакотерапия и злоупотреба с алкохол), които могат да предизвикат повишено производство на свободни радикали (ROS), окислително увреждане и активиране на редокс сигнализиране (т.е. NF-KB, AP-1 и други транскрипционни фактори). Повишаването на оксидативния стрес може да доведе до освобождаване на възпалителни медиатори, съответстващи на състояние на хронично нискостепенно възпаление, за което се предполага, че придружава стареенето и се нарича "възпалително". TRPMZ: Преходен рецепторен потенциален катионен канал, подсемейство М, член 7; ROS: реактивни кислородни видове; NF-KB ядрен фактор капа-лека верига-енхансер на активирани В клетки; AP-1: активиращ протеин 1; TNF-алфа: тумор некрозис фактор-алфа; IL: интерлевкин; CRP: С-реактивен протеин.

6. Mg и имунните реакции

Mg модулира както вродените, така и придобитите имунни отговори и действа като медиатор в сигналните пътища, контролиращи развитието на имунните клетки, хомеостазата и активирането 35]. Mg е решаващ кофактор за Т хелпер-бета клетъчна адхезия, синтез на имуноглобулин, антитяло-зависима цитолиза, свързване на IgM лимфоцити и отговор на макрофагите към лимфокини [37,50]. Mg влияе върху придобития имунитет чрез модулиране на пролиферацията и развитието на лимфоцитите [51]. Преходен рецепторен потенциален катионен канал, подсемейство М, член 7 (TRPM7) е от решаващо значение за Mg хомеостазата в имунните клетки. Спад в свободния цитозолен Mg и спиране на клетъчния цикъл бяха открити в TRPM7-дефицитни В клетъчни линии, които бяха запазени чрез култивиране на клетките в среда, съдържаща високо Mg. Нарушено развитие на Т клетки се наблюдава при TRPM7 нокаут мишки [52].

Дефицитът на Mg може да ускори инволюцията на тимуса. В тимусите на плъхове с дефицит на Mg се наблюдават по-високи нива на апоптоза в сравнение с контролите [53]. Диета с дефицит на Mg причинява промяна в броя и функционалността на полиморфонуклеарните клетки и активиране на фагоцитозата [38]. Mg участва в регулирането на клетъчната апоптоза. Fas-индуцираната -клетъчна апоптоза също изисква Mg. Повишаването на нивата на клетъчния свободен Mg е необходимо за експресията на Fas молекула, свързваща се върху клетъчната повърхност, за да задейства сигнални пътища, които инициират клетъчна апоптоза и смърт [54]. В допълнение, Mg участва в синтеза, транспорта и активирането на витамин D, който е важен имуномодулатор при няколко инфекциозни заболявания, включително SARS-Cov2 инфекция[37]. Дефицитът на магнезий може да бъде включен и в други механизми, описани при COVID-19, като имунна свръхреактивност с прекомерно освобождаване на възпалителни медиатори, водещи до цитокинова буря, ендотелна дисфункция, тромботични усложнения и предшестващи предразполагащи състояния, които влошават прогноза за клинично протичане на COVD-19, като старост, диабет и хипертония (вижте по-долу).

7. Клинични симптоми, свързани с дефицит на Mg

Клиничните признаци и симптоми като цяло липсват или са неспецифични при умерен дефицит на Mg, а субектите с лека хипомагнезиемия обикновено са асимптоматични. Неспецифичните прояви могат да включват тревожност, безсъние, умора, свръхемоционалност, депресивни симптоми, главоболие, световъртеж и замаяност. Повечето от тези симптоми са неспецифични и често срещани при по-възрастни пациенти и могат да бъдат сбъркани с нормални, свързани с възрастта прояви. Други симптоми могат да бъдат свързани, като миалгии, акропарестезии и крампи. Други неспецифични функционални оплаквания могат да включват гръдна болка, синусова диспнея, прекордиалгия, палпитации, екстрасистоли, други аритмии и др. [55].

Няколко признака и симптома са свързани с тежък дефицит на магнезий, включително слабост, тремор, мускулна фасцикулация, дисфагия, наличие на симптом на Chvostek (потрепване на лицето като реакция на потупване на лицевия нерв) или знак на Trousseau (спазъм на мускулите на ръка и предмишница след прилагане на маншет под налягане, за временно запушване на брахиалната артерия), ортостатична хипотония и/или гранична хипертония [55].

Елин предложи да се назове състоянието на субекти с тази неспецифична симптоматика, свързана с хроничен, отрицателен Mg баланс, като синдром на "Хроничен латентен Mg дефицит" (CLMD) [8]. Субектите, засегнати от CLMD, обикновено имат по-ниски нормални общи серумни нива на Mg (латентни) и обикновено са клинично недиагностицирани, нямат хипомагнезиемия, но могат да се възползват от добавки с Mg.

8. Хипотеза за възможната роля на Mg в процеса на стареене и дълголетие

Mg е от решаващо значение за запазване на геномната стабилност в клетъчните системи, поради неговите стабилизиращи ефекти върху ДНК и хроматиновите структури. По този начин Mg йонът е необходим при възстановяване на ексцизия на нуклеотиди, възстановяване на база ексцизия и възстановяване на несъответствие и е от решаващо значение за отстраняването на увреждане на ДНК, причинено от ендогенни процеси, мутагени на околната среда и репликация на ДНК [56]. Дефицитът на Mg задейства уязвимостта на клетките към окисляване и може да повлияе на работата на имунната система; липсата на Mg би променила целостта и функционалността на мембраната и може да улесни митохондриалните промени (намален брой, морфологични модификации, повишена апоптоза, увеличени ДНК мутации, намалена биогенеза, намалена автофагия) [19]. Mg има важна роля в модулирането на протеиновия синтез и възстановяването на мембраните [56,57]. ДНК непрекъснато се променя от ендогенни процеси и мутагени от околната среда. Увеличаване на клетъчния Mg е доказано в ранните етапи на апоптозата, вероятно свързано с мобилизирането на Mg от митохондриите; Mg може да действа като "втори пратеник" за събития надолу по веригата при апоптоза [54]. Лишаването от магнезий повишава чувствителността към окислително увреждане, което улеснява промените в целостта и функцията на мембраната.

Някои промени в клетъчната физиология, възникващи при стареене в различни типове клетки [58], са подобни на тези, причинени от дефицит на Mg. Промените, свързани с изчерпването на Mg, включват намалена защита от увреждане от оксидативен стрес, намалена прогресия на клетъчния цикъл, намален растеж на културата и намалена клетъчна жизнеспособност, както и задействане на експресията на протоонкоген и на транскрипционни фактори [59]. Култивирането на първични фибробласти в среда с дефицит на Mg би намалило репликативния капацитет и би ускорило експресията на биомаркери, свързани със стареенето и изтриването на теломерите. Наблюдава се намалена репликативна продължителност на живота в сравнение с фибробласти, култивирани в нормални условия на Mg среда [60].

Поради съществената роля на Mg в стабилизирането на ДНК, в защитата на клетката от увреждане на ROS и в стимулирането на репликацията и транскрипцията на ДНК, дефицитът на Mg може да улесни геномната нестабилност, да промени възстановяването на ДНК и да намали функционалността на митохондриите, като по този начин улесни ускорено клетъчно стареене и стареене [56,61]. Mg има доказана защитна роля срещу тези ефекти и противопоставя скъсяването на теломерите (което е свързано със стареенето и намалената продължителност на живота), което се наблюдава при условия с ниско съдържание на Mg. Предполага се, че поради това действие за предотвратяване на скъсяването на теломерите, коригирането на дефицита на Mg може да удължи живота [62].

9. Mg при хипертония и сърдечно-съдови заболявания

През последните десетилетия дефицитът на Mg се свързва с няколко сърдечно-съдови заболявания [2,63]. Кобаяши за първи път отбелязва през 1957 г., че минералният състав на питейната вода е свързан със сърдечно-съдовата смъртност; честотата на инсулт е по-ниска в региони с твърда вода (основно свързано със съдържанието на Mg и Ca)[64]. Шрьодер потвърди тези данни само няколко години по-късно, анализирайки връзката между твърдостта на водата и смъртността. Той установи, че смъртността от сърдечно-съдови заболявания е значително по-ниска в държави с твърда вода в сравнение с държави с мека вода [65].

Mg участва в хомеостазата на кръвното налягане. Въпреки че Mg не е имал пряка роля в биохимичните механизми на контракция, класически проучвания от Altura et al. са показали, че Mg контролира съдовия тонус и контрактилитета чрез промяна на нивата на Ca и че промените в концентрацията на Mg модулират Ca-задействаната контракция на гладката мускулатура на съдовете [66-68]. Самият Mg функционира като природен слаб физиологичен блокер на Ca канали [69], модулиращ активността на Ca канали в сърдечните клетки [70]. Дефицитът на Mg стимулира ангиотензин II-медиирания синтез на алдостерон, както и производството на тромбоксан и вазоконстрикторни простагландини [71]. Mg има благоприятно действие върху съдовия ендотел, като модулира освобождаването на азотен оксид, простациклин и ендотелин-1 [72. При хора е доказано, че пероралната добавка на Mg подобрява ендотелната функция при по-възрастни възрастни със ЗД2 [73].

Mg йон, поради тези действия върху тонуса на гладката мускулатура на съдовете, има модулиращо действие върху хомеостазата на кръвното налягане, докато дефицитите на Mg могат да бъдат от значение за физиопатологията на хипертоничните разстройства. Altura показа, че изчерпването на Mg би предизвикало съдова хиперреактивност и повишаване на кръвното налягане [74. Общите серумни нива на Mg обикновено са нормални при пациенти с хипертония. Въпреки това, многобройни дефекти на Mg хомеостазата са документирани при хипертония. Предишни епидемиологични проучвания вече показаха обратна връзка между хранителния прием на Mg и кръвното налягане 75]. При по-възрастните популации, свързаното с възрастта повишаване на кръвното налягане е съпътствано с реципрочно потискане на вътреклетъчния свободен Mg [29,76], което предполага възможна роля на дефицита на Mg в свързаното с възрастта повишаване на кръвното налягане. Установено е, че вътреклетъчните свободни концентрации на Mg са значително по-ниски при пациенти с хипертония спрямо нормотензивни контроли [77]. Установено е също, че екскрецията на Mg в урината е променена в експериментален модел на плъхове с хипертония [78]. Съобщава се, че диета с високо съдържание на сол повишава кръвното налягане при чувствителни към сол субекти, реципрочно потискайки нивата на вътреклетъчния свободен Mg [79].

Blackfan и Hamilton, още през 1925 г., препоръчват Mg терапия за понижаване на кръвното налягане при пациенти със злокачествена хипертония [80]. Интравенозният (iv) Mg често се използва с постоянна полза при прееклампсия и еклампсия [81] и при злокачествена хипертония [82]. Въпреки това отговорът на пероралната добавка на Mg при есенциална хипертония е по-малко ясен [63,83-86]. При експериментална хипертония диети с високо или ниско Mg, които съответно повишават или намаляват клетъчния свободен Mg, паралелно намаляват и повишават кръвното налягане. При хора, в някои проучвания е установено, че добавянето на магнезий има хипотензивен ефект, докато при други няма ефект върху кръвното налягане или дори може да го влоши [83,86]Въпреки това, когато качествените проучвания се анализират заедно в мета -анализ и систематични прегледи доказателствата са убедителни, потвърждаващи ключовата роля на Mg при хипертония и обратна връзка между хранителния прием на Mg с разпространението и честотата на хипертонията [63]. Въпреки това, възможен объркващ фактор от доказателствата, получени от обсервационни проучвания, е, че диетите, съдържащи повишен прием на Mg, също обикновено са с ниско съдържание на Na и богати на K и други елементи с ползи за здравето, така че високият прием на Mg може да бъде, поне отчасти, маркер на здравословна диета [63].

По този начин, възпроизводимият и постоянен хипотензивен ефект на пероралните Mg добавки върху кръвното налягане все още не е потвърден в големи дългосрочни проспективни проучвания при есенциална хипертония и са необходими допълнителни данни, за да се препоръча добавянето на Mg като нефармакологична стратегия за превенция и/или хипертония или лечебни цели. Има няколко възможни обяснения за тази несигурност. Сред тях: (а) виртуалната липса на специално планирани клинични проспективни изпитвания на лечение с Mg при хипертония; (б) различните дозировки и терапевтични схеми, използвани в редица по-малки клинични доклади; и (c) неспособност да се открие хетерогенността на основните механизми, причиняващи повишаването на кръвното налягане. Следователно са необходими дългосрочни надлъжни терапевтични изпитвания на перорални Mg добавки при есенциална хипертония.

Дефицитът на Mg се свързва с развитието на атеросклероза. Ниският Mg статус може да предизвика съдова калцификация, да промени липидния метаболизъм и да улесни натрупването на липиди в съдови плаки [87]. Установено е, че серумният Mg е положително [88] или отрицателно [89] свързан с нивата на серумните липиди. Предполага се, че добавянето на Mg подобрява липидните профили, предотвратява образуването на атеросклеротични плаки и действа като слаб инхибитор на хидроксил-3-метилглутарил-коензим А редуктаза и други ензими на липидния метаболизъм [90].

Mg участва в електрическата проводимост на сърцето и хипомагнезиемията, хипокалиемията и други електролитни нарушения могат да предизвикат сърдечни аритмии. Изчерпването на Mg и K също повишава чувствителността към аритмогенни ефекти на сърдечните гликозиди. Ефектите на Mg върху проводимостта включват удължаване на предсърдните и атриовентрикуларните нодални рефрактерни периоди, което може да помогне за контрол на честотата и ритъма при предсърдно мъждене (ПМ)[91]. Mg добавките могат да се използват като поддържащо нефармакологично лечение на предсърдни и/или камерни аритмии [92]. ПМ може да бъде свързано с хипомагнезиемия [93] и намалената серумна концентрация на Mg може да улесни развитието на ПМ [94].

При жени в постменопауза диетичният дефицит на Mg се свързва с аномалии на сърдечния ритъм, включително ПМ и трептене, които могат да реагират на добавки с Mg [95]. Мета-анализ предполага, че интравенозното приложение на магнезий може да играе роля в лечението на острото ПМ [96]. Поради бързото, ефективно и просто приложение, интравенозното приложение на Mg е показано при лечението на torsade de point [97,98]. Предполага се, че антиаритмичните действия на повишения хранителен прием на Mg медиират намаления риск от внезапна смърт при жени в най-високия квартил на прием на Mg [99].

Предполага се, че пероралните Mg добавки помагат за подобряване на клиничните симптоми и резултатите за преживяемост в сравнение с плацебо при пациенти с тежка застойна сърдечна недостатъчност [100].

Систематичен преглед и мета-анализ на проспективни проучвания, които включват над 300000 индивида, установяват, че повишените серумни нива на Mg са успоредни с намален риск от сърдечно-съдови заболявания; доказано е, че повишеният хранителен прием на Mg е обратно пропорционален на исхемичната болест на сърцето [101]. Друг мета-анализ на проспективни проучвания, включващ общо 241 378 субекта, съобщава за обратна връзка между приема на Mg и риска от инсулт [102]. Скорошен общ преглед, оценяващ здравните резултати, свързани с приема на магнезий и добавки, потвърди връзката между по-високия прием на магнезий и намаления риск от инсулт [86]. Установено е, че Mg сулфатът е защитен както при предклинични модели на инсулт, така и при хора. Предполага се, че Mg има известна потенциална ефикасност и добър профил на безопасност, ако се прилага iv рано след началото на инсулта [103].

10. Mg при диабет тип 2

Последователни доказателства свързват дефицита на Mg с промени в инсулиновата чувствителност и T2DM. Наистина, T2DM се свързва с няколко екстра- и вътреклетъчни Mg аномалии [2,104-106]. По-ниски клетъчни и/или йонизирани плазмени концентрации на Mg са открити при пациенти с T2DM въпреки все още нормалните по-малко чувствителни общи серумни нива на Mg [107,108]. Възможните механизми, благоприятстващи изчерпването на Mg при T2DM, включват нисък диетичен прием на Mg и повишена загуба на Mg с урината, докато абсорбцията и задържането на диетичен Mg изглеждат непроменени [109]. Съобщава се за обратна връзка между приема на Mg и честотата на нови случаи на T2DM. Както хипергликемията, така и хиперинсулинемията са замесени в допринасянето за изчерпването на Mg [110]. Както хипергликемията, така и хиперинсулинемията благоприятстват прекомерната екскреция на Mg с урината, докато инсулиновата резистентност може да промени транспорта на Mg [111]. Променен Mg метаболизъм може да предразположи към развитие на T2DM и до увреждане на инсулин-медиираното усвояване на глюкоза [2]. Поради тези доказателства, добавянето на Mg е предложено като възможно нефармакологично, икономично и безопасно лечение за превенция и метаболитен контрол на T2DM. Въпреки това, проспективните проучвания относно ефектите от добавянето на магнезий при хора със или изложени на риск от T2DM са ограничени [112,113]. Скромен благоприятен ефект на добавките с Mg върху гликемичния профил е установен в много, но не всички, проучвания. Систематичен преглед и мета-анализ, включващи 18 двойно-слепи рандомизирани контролирани проучвания (12 при пациенти с диабет и шест при лица с повишен риск от T2DM) съобщават, че добавките с Mg могат да имат някои полезни действия за подобряване на параметрите на глюкозата при хора с T2DM и подобряване на параметри на инсулинова чувствителност при пациенти с висок риск от T2DM[114]. Използвайки общ преглед за картографиране и класифициране на здравните резултати, свързани с приема на Mg и добавки, нашата група наскоро потвърди, че повишеният прием на Mg е свързан с намален риск от T2DM [86].

11. Mg при кардиометаболитен синдром

Има и убедителни доказателства за връзката между дефицита на Mg и метаболитния синдром [2,6,115]. В епидемиологични проучвания неадекватността на Mg в диетата е свързана с повишен риск от непоносимост към глюкоза, метаболитен синдром и T2DM[115-117]. Вътреклетъчният дефицит на Mg, причиняващ дефектна активност на всички Mg-зависими кинази, участващи в инсулиновата сигнализация, и увеличаването на оксидативния стрес биха благоприятствали инсулиновата резистентност и произтичащите от това метаболитни състояния, включително непоносимост към глюкоза, метаболитен синдром и T2DM. Лишаването от Mg при овце причинява увреждане на инсулин-медиираното усвояване на глюкоза [118], докато добавянето на Mg забавя развитието на заболяването при модел на диабет при плъх [119]. По-ниски нива на инсулин на гладно са открити при здрави жени без диабет с по-висок прием на Mg[120]. Общият диетичен прием на Mg е обратно пропорционален на отговора на инсулина към орален тест за глюкозен толеранс [121].

12. Mg и астма и дихателна недостатъчност

Първо, Haury през 1940 г. предлага роля на Mg при астма, показвайки благоприятен клиничен отговор след iv приложение на Mg сулфат при двама хоспитализирани пациенти с остри екзацербации на астма [122]. През следващите десетилетия други доклади потвърждават положителни резултати от лечението с Mg iv при остра констрикция на дихателните пътища, което предполага възможно благоприятно действие на Mg в механизма на бронхиална дилатация [123,124], въпреки че други доклади не потвърждават терапевтичния ефект [125,126]. Прилагането на ivMg изглежда повишава, по допълнителен начин, ефекта на разширяване на бронхите на тербуталин [127] и салбутамол [128] при подобряване на функционалните белодробни тестове.

Mg модулира контрактилното състояние на бронхиалните гладкомускулни клетки; Изчерпването на Mg предизвиква бронхиална контракция и спазъм, докато възстановяването на Mg предизвиква бронхиална релаксация. Няколко възможни механизма са постулирани за положителното действие на Mg за отпускане на гладката мускулатура на бронхите, като Ca канал, блокиращ действието на Mg [69], намалена чувствителност към деполяризиращото действие на ацетилхолин [92], стабилизиране на мастоцитите и Т-лимфоцити [129] и стимулиране на азотен оксид [130] и простациклин [131]. В общата популация, значителни положителни независими асоциации на диетичния прием на Mg с белодробната функция и обратни асоциации с реактивността на дихателните пътища, инхалаторния метахолин и респираторните симптоми (хрипове), което предполага, че ниският прием на Mg може да бъде замесен в етиологията на астмата [132].

Серумните нива на общия Mg обаче не са клинично полезни, тъй като не са открити разлики в серумния Mg при пациенти с астма по време на остра екзацербация в сравнение с неастматична популация и серумният общ Mg не е предсказуем за тежестта на астматичните пристъпи, или на бронхиалния дилатационен отговор към Mg инфузия [133]. Обратно, установено е, че клетъчният Mg (по-свързан със състоянието на телесния Mg) е намален при пациенти с астма в сравнение с неастматични контроли [134]. В допълнение, нашата група демонстрира пряка корелация, при пациенти с астма, между нивата на клетъчния Mg и реактивността на бронхите на метахолин, потвърждавайки наличието на вътреклетъчни промени в Mg при астма, и предложи допълнителна роля за нефармакологична добавка на Mg при пациенти с астма [ 135].

Като цяло наличните данни предполагат ролята на клетъчния и телесния дефицит на магнезий като модулатор на реактивността и контрактилитета на гладката мускулатура на бронхите, улесняващ бронхоконстрикцията при предразположени астматични субекти и възможна превантивна и/или терапевтична роля за допълнителната употреба на приложение на магнезий при тези лица [136].

13. Mg и психични разстройства

Няколко психиатрични разстройства, включително тревожност, депресия, раздразнителност, безсъние, хипохондрия, пристъпи на паника, свръхвъзбудимост, главоболие, замаяност, треперене и психотично поведение са свързани с дефицит на Mg. Могат да бъдат свързани невромускулни симптоми, включително астения, мускулна слабост и миалгии (напр. синдром на хроничната умора и фибромиалгия) [137].

Редица ензими и клетъчни реакции, участващи в реакциите на стрес, са Mg-зависими [15]. Предполага се, че серумните нива на Mg се намаляват при пациенти с депресия [138]. Скорошно проучване на Noah et al. показват, че почти половината (четиридесет и четири процента) от пациентите, изследвани за стрес, са имали латентен дефицит на Mg [139].

Дефицитът на Mg може да доведе до електрофизиологично доказателство за свръхвъзбудимост в централната нервна система (ЦНС). При плъхове с дефицит на Mg, модификациите на електроенцефалограмата (ЕЕГ) се наблюдават по време на слухови стимули. Бяха открити няколко промени с пикова активност в ЕЕГ, което предполага, че поведенческите промени, предизвикани от слухова стимулация при плъхове с дефицит на Mg, могат да бъдат свързани с повишена възбудимост на ЦНС, свързана с Mg [140].

При хората дефицитът на Mg е свързан с нервно-мускулна свръхвъзбудимост [141]. Различни възможни механизми могат да свържат дефицита на Mg с нервната свръхвъзбудимост, като описаните по-рано Mg модулиращи действия върху клетъчния Ca, повишената пероксидация, хиперактивирането на някои възбуждащи невротрансмитери (т.е. ацетилхолин, катехоламини, NMDA и не-NMDA рецептори на възбуждащи аминокиселини) и намалена активност на инхибиторните невротрансмитери (т.е. гама-аминомаслена киселина (GABA), таурин, глутаурин, аденозин), както и повишено производство на невропептиди, възпалителни цитокини, простаноиди и намалена активност на антиоксидантна защита [137].

Във връзка с тези връзки с трансдукцията и биологичните пътища, замесени в депресията, и поради модулиращата роля на Mg върху йонния канал на NMDA-рецепторния комплекс [142], се предполага, че Mg добавките са полезни при лечението на депресия. [143,144]. Предполага се, че някои антидепресанти като сертралин и амитриптилин повишават вътреклетъчните нива на Mg [145]. Систематичен преглед показа, че по-високият прием на Mg е свързан с намалени симптоми на депресия [144]. Пероралните Mg добавки могат да осигурят предимство при превенцията на депресивни симптоми и могат да бъдат поддържащи като допълнителна терапия. Ефектът от добавките с Mg върху стреса и тревожността е по-малко документиран. Необходими са обаче повече интервенционални и проспективни проучвания, за да се установи ясна ролята на добавките с Mg като възможна допълнителна грижа при лечението на депресия и други психиатрични разстройства.

Mg също се предлага като адювантно лечение при лечение на безсъние. Mg, освен че е естествен NMDA антагонист и GABA агонист, също има релаксиращо действие и може да повиши нивата на мелатонин, като по този начин спомага за подобряване на съня [146].

14. Mg и когнитивен спад

Възможно защитно действие на Mg при когнитивно влошаване и AD вече беше предложено през 1990 г. [147]. Mg йонът е важен за нормалното съзряване на невроните и присъства в цереброспиналната течност (CSF) в ЦНС [148]. Mg преминава кръвно-мозъчната бариера и се транспортира активно от хороидалните епителни клетки в CSF [148].

Промени в метаболизма на Mg са налице при пациенти с деменция: общите и йонизираните серумни нива на Mg и съдържанието на Mg в различни тъкани постоянно се откриват намалени при пациенти с AD [149-152].

Концентрациите на Mg в мозъка влияят на множество биохимични процеси, включени в когнитивните функции, включително стабилност и цялост на клетъчната мембрана, NMDA-рецепторен отговор на възбудителни стимули и действие на Ca-антагонист [19]. Предполага се, че невротоксичният ефект на някои метали, като алуминия, може да бъде свързан с промяна на включването на Mg в мозъчните неврони, като по този начин се нарушават защитните ефекти на Mg върху мозъчната тъкан [147]. Съобщава се, че Mg ускорява изчистването на токсините, намалява невровъзпалението, инхибира патологичната обработка на прекурсора на амилоиден протеин, инхибира абнормното фосфорилиране на тау протеина и обръща дерегулацията на NMDA рецепторите. Механизмите на тези ефекти обаче не са напълно ясни [153]. Съобщава се, че приложението на Mg-L-треонат намалява невровъзпалението и намалява отлагането на бета-амилоид в експериментални модели на AD [154,155] и подобрява способностите за учене, работната и краткосрочната и дългосрочната памет при плъхове [156]. Експерименталните проучвания върху животни са обещаващи и могат да предполагат, че добавянето на магнезий, ако започне в ранните етапи на когнитивен дефицит, може да намали наклона на падането на паметта и когнитивния спад [157].

При хора само няколко клинични проучвания са изследвали ролята на Mg в когнитивното здраве. Епидемиологично се предполага, че хората, които консумират диети, богати на Mg, могат да имат намален риск от когнитивен спад. При 1400 здрави възрастни мъже, проследени в продължение на осем години, повишеният диетичен прием на Mg е свързан с намален риск от развитие на леко когнитивно увреждане [158]. В друго кохортно проучване, включващо повече от 1000 живеещи в общността японски участници на възраст над 60 години и проследени в продължение на 17 години, беше установено, че тези, които приемат повече от 200 mg/ден Mg, имат тридесет и седем процента по-малко шансове да развият някакъв вид на деменция и седемдесет и четири процента по-малко шансове за развитие на съдова деменция [159]. Краткосрочно (12 седмици) рандомизирано контролирано проучване предполага, че Mg може да помогне за подобряване на когнитивните способности при възрастни хора с оплаквания от паметта [160]. Необходими са дългосрочни проспективни рандомизирани клинични проучвания с добавяне на Mg, за да се потвърди дали диетите, богати на Mg, могат да помогнат за предотвратяване на деменция и/или когнитивно увреждане.

15. Mg и остеопороза

Дефицитът на Mg в храната е хипотетичен като потенциален рисков фактор за остеопоротично заболяване и загуба на костна маса. Епидемиологичните проучвания показват, че повишеният хранителен прием на Mg е положително и значително свързан с костната минерална плътност (BMD). Обратно, неадекватният диетичен прием на магнезий е свързан с повишена степен на костна загуба при жени в постменопауза с остеопороза [161,162]. В проучването Health, Aging, and Body Composition Study се наблюдава, че по-високият прием на Mg е свързан с по-висока BMD при здрави бели участници, на възраст от 70 до 79 години в началото [163]. След селективно диетично лишаване от магнезий, мишките с изчерпване на магнезия с ясна хипомагнезиемия развиват остеопороза, повишена крехкост на скелета, свързана с повишена костна резорбция, намалено костно образуване и нарушен костен растеж [164,165]. Повишените концентрации на възпалителни цитокини могат да играят роля при обяснението на тези костни изменения, въпреки че ясна патофизиологична връзка остава недефинирана. Руд и Грубер показаха, че повишената остеокластична костна резорбция е свързана с повишени нива на възпалително вещество Р и TNF-алфа в костите от плъхове с дефицит на Mg [166].

В допълнение, Mg е необходим за синтеза, транспорта и активирането на витамин D; следователно дефицитът на Mg би нарушил производството на активната форма на витамин D, 1,25-OH2 D3, и би причинил резистентност към действията на ПТХ и витамин D [167]. Ефектите от дефицит на магнезий, добавени заедно с променена чувствителност към ПТХ и нисък синтез на 1,25-OH2 D3 биха нарушили процесите на образуване на кост и минерализация и биха намалили качеството и здравината на костта, както и КМП. Има хипотеза, че добавянето на Mg в дози, достатъчни за възстановяване на нормалния костен обмен, може да намали костната загуба и да предотврати риска от остеопороза [168,169].

При участниците в кохортата "Инициатива за остеоартрит", проследявана в продължение на 8 години, беше установено, че жените с по-висок диетичен прием на Mg имат двадесет и седем процента намален риск от бъдещи фрактури, което потвърждава положителната роля на поддържането на адекватен Mg баланс върху риска на остеопороза и фрактури на чупливост [170].

16. Mg и здравето на мускулите

Регионът има ключова роля във всички ензими, използващи или синтезиращи мускулен АТФ, и по този начин в производството на мускулна енергия и косвено в процесите на свиване и отпускане. Дефицитът на Mg е свързан с лоша мускулна работа.

Предполага се, че тежкият дефицит на Mg причинява слабост, мускулни болки и нощни крампи. Предполага се, че дефицитът на Mg може да допринесе за развитието на фибромиалгия [171]. Данните за ефектите на Mg добавките върху симптомите на фибромиалгия са оскъдни, въпреки че се предполага, че Mg добавките могат да се използват за намаляване на чувствителността, болката и тежестта на симптомите при пациенти с фибромиалгия [172]. Дефицитът на Mg в храната при плъхове повишава производството на свободни радикали в скелетните мускули и може да причини няколко промени в метаболизма на мускулните клетки заедно със структурни увреждания, засягащи производството на мускулна енергия, необходима за мускулна контракция и релаксация [173].

При хора Dominguez et al. показаха силна и независима връзка между серумните нива на Mg с мускулната производителност и няколко мускулни параметъра [174]. При млади доброволци Brilla et al. показват, че добавките с Mg (до 8 mg/kg дневно) са в състояние да подобрят мускулната сила и издръжливост и да намалят консумацията на кислород [175]. При по-възрастни субекти, Veronese et al. показаха, че пероралната добавка на Mg (триста mg/ден) е в състояние да подобри физическото представяне, по-специално при тези субекти с изходно ниво на нисък хранителен прием на Mg, като се предполага, че добавката на Mg може да помогне за предотвратяване или забавяне на намаляването на физическото представяне с възрастта [176].

17. Mg и рак

По отношение на рака, приемът на Mg е свързан с появата на някои видове рак. Връзката между Mg и рака обаче е сложна и в днешно време има повече въпроси, отколкото отговори [177]. При животински модели Mg може да упражнява както анти-, така и про-туморни ефекти, като инхибиране на растежа на тумора на неговото първично място и улесняване на имплантирането на тумор на неговите метастатични места. При мишки с дефицит на магнезий ниският магнезий може както да ограничи, така и да насърчи туморогенезата, тъй като се наблюдава инхибиране на туморния растеж на неговото първично място в лицето на повишена метастатична колонизация [177].

Оксидативният стрес и микроелементите са замесени в развитието на рак на гърдата. Въпреки това как те влияят върху патогенезата на заболяването остава неясно[178]. По-ниските серумни нива на Mg при жени с рак на гърдата могат да компрометират антиоксидантните защитни системи, участващи в процеса на карциногенеза. Проучване оценява метаболизма на Mg, активността на супероксид дисмутазата и връзката й с окислителния стрес при жени с рак на гърдата. Авторите съобщават, че пациентите с рак на гърдата проявяват сложна промяна на Mg хомеостазата, характеризираща се с нисък диетичен прием на Mg, намалени нива на Mg в плазмата и еритроцитите и повишена екскреция на Mg в урината [179].

Добавянето на Mg може да има защитен ефект върху експериментално индуцирана фибросаркома при плъхове [180] и може да инхибира индуцираната от никел карциногенеза в бъбрека на плъх [181].

Предполага се, че Mg има противотуморни ефекти при колоректален рак чрез инхибиране на експресията на c-myc и активността на орнитин декарбоксилазата в мукозния епител на червата [182]. В проучвания при хора се предполага, че високата диетична консумация на Mg предпазва от риск от развитие на колоректален рак [183]. При жени в постменопауза се предполага, че по-високото съотношение на серумен Ca към Mg може да увеличи риска от рак на гърдата [183]. 184]. Съотношението на прием на Ca, Mg или Ca: Mg може да взаимодейства с полиморфизми в гена SLC7A2 във връзка с колоректален рак [185]. По-високият прием на магнезий се свързва с по-нисък риск от рак на черния дроб, въз основа на анализ на проспективната кохорта на Националния институт по здравеопазване - Американската асоциация на пенсионираните лица (NIH-AARP) Диета и здравно проучване [186]. Една от причините, поради която не е лесно да се определи независимата връзка между приема на магнезий и защитата от рак, е, че съдържанието на магнезий в храната е паралелно на съдържанието на фибри и се получава предимно от зелени листни зеленчуци и пълнозърнени храни, богати източници на фибри, които сами по себе си предпазват от рак .

18. Изводи

Хроничният дефицит на Mg често е налице при по-възрастни хора. Хроничното възпаление с ниска степен (възпалително) често присъства при множество свързани с възрастта хронични заболявания и в самия процес на стареене. Тъй като хроничният дефицит на Mg може да причини прекомерно производство на възпалителни медиатори и ROS и може да предизвика възпалително състояние, нашата група преди това предположи, че хроничният дефицит на Mg може да бъде един от медиаторите, които помагат да се обясни връзката между възпалението и стареенето. свързани заболявания [19,49] (Фигура 2). Възможно е да се предположи, че запазването на оптимален Mg баланс по време на живота може да помогне за предотвратяване на възпаление и свързаните с него състояния, свързани с неадекватността на Mg, и по този начин може да помогне за удължаване на здравословния живот.

Въпреки това, въпреки че е препоръчително да се поддържа задоволителен Mg баланс с достатъчен хранителен прием на Mg, възможната роля на добавките с Mg все още е неясна.

Проведени са много малко дългосрочни надлъжни слепи проучвания за ефектите от добавянето на Mg. Възможността поддържането на задоволителен Mg баланс през целия живот да се превърне в икономическа и безопасна здравна стратегия при нарастващото застаряващо население е предполагаема хипотеза, която трябва да бъде доказана от бъдещи проспективни проучвания.

Тази статия е извлечена от Nutrients 2021, 13, 463. https://doi.org/10.3390/nu13020463 https://www.mdpi.com/journal/nutrients