Остра бъбречна контузия и неговите щети, които трябва да знаете
Mar 22, 2022
За контакти: Одри Ху Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Имейл:audrey.hu@wecistanche.com
Фабиан Алег & Филип Ърнхард
Въвеждането
Остра бъбречна травма(AKl) е синдромно заболяване, определено чрез остро влошаване на бъбречната функция1. Алтернативна терминология е "остро бъбречно увреждане"; терминът "остра бъбречна недостатъчност" не е използван в англоговорящия свят от години, защото е подвеждащ. Двата параметъра, които се използват като сурогатни маркери за бъбречна функция, са серумният креатинин и диурезата. Времевият прозорец за това остро влошаване е максимум 7 дни, а има 3 степени на тежест на AKI(Остра бъбречна травма) (Раздел.1). Тези критерии са публикувани през 2012 г. в международните насоки за бъбречно заболяване: Подобряване на глобалните резултати(KDIGO)【1】 и решени съществуващите досега определения според ПУШКА -Lrisk/нараняване/недостатъчност/загуба на бъбречна функция/бъбречно заболяване в краен стадий"[2]) и AKIN (Остра бъбречна контузияМрежови) критерии [3] (вж. таблица 1), тези диагностични критерии са станали установени и понастоящем са валидни въпреки някои ограничения. По същество има 3 критики към настоящите диагностични критерии:
Нито серумният креатинин, нито диурезата съответстват на тази скорост на гломерулна филтрация (GFR), която би била най-съдържателният корелат на бъбречната функция.
За да влоши нещата, серумният креатинин само се увеличава, когато половината от нефроните се провалят, така че диагнозата AKI(Остра бъбречна травма) често могат да бъдат направени твърде късно или изобщо не.
Друго ограничение е липсата на изходен серумен креатинин, който не е рядкост в ежедневната клинична практика и е предпоставка за диагностициране и оценка на тежестта на AKI(Остра бъбречна травма).
Въпреки всички тези ограничения настоящите критерии са широко приети. Резултатите от много епидемиологични изследвания са допринесли за това, които показват, че тези диагностични критерии корелира добре с кинетичния резултат и следователно са клинично значими. Големите проучвания показват, че смъртността на пациентите с AKI(Остра бъбречна травма) е значително по-висока от тази на пациентите без AKI(Остра бъбречна травма) и че смъртността се увеличава, толкова по-тежка е AKI(Остра бъбречна травма) е【4】. Например смъртността на критично болни пациенти с AKI(Остра бъбречна травма) при сепсис е около 50%[5]. Въпреки това AKI(Остра бъбречна травма) също оказва влияние върху дългосрочната прогноза. 10 години след преживяло AKI(Остра бъбречна травма) епизод смъртността на тези пациенти е сравнителна с контролиране на значително по-високата 【6】на пациентите. Освен това AKI(Остра бъбречна травма) води до по-висок риск от хронично бъбречно заболяване (хронично бъбречно заболяване, ХББ), включително необходимостта от диализа [7], хипертония [8] и сърдечно-съдови събития като сърдечна недостатъчност и инсулт [9]. Така AKI(Остра бъбречна травма) е съответен прогностичен фактор.
Поради липсата на възстановяване от AKI(Остра бъбречна травма) при някои пациенти и оскъдните данни, които AKI(Остра бъбречна травма) води до ХБЗ[7], има неотдавнашни усилия за по-точно определяне на бъбречното възстановяване. Постоянен AKI е дефиниран като CKD след 3 месеца по kDIGO критерии [10]. Експертите сега съветват именуване на AKI(Остра бъбречна травма), който продължава повече от 7 дни, но по-кратък от 3 месеца като "остро бъбречно заболяване" (AKD) [11]. Първоначалните данни показват, че това трайно увреждане на бъбречната функция е свързано с неблагоприятна прогноза [ 12].
*Забележка: Острото бъбречно увреждане е остро влошаване на бъбречната функция в рамките на 7 дни. Сурогатните маркери, които представляват бъбречната функция, са серумен креатинин и диуреза.
Таблица 1 Диагностични критерии за остра бъбречна травма (AKI) според Бъбречно заболяване: Подобряване на глобалните резултати (KDIGO; [1])
Епидемиология
Честотата на AKI(Остра бъбречна травма) варира значително в зависимост от клиничния контекст. Така AKI(Остра бъбречна травма) с честота от 14% е сравнително рядко при извънболнично в практиките за първична помощ【13】. В инпациентната обстановка обаче е сравнително често срещана и се среща при 3-20% от пациентите 【14】. AKI(Остра бъбречна травма) е особено често срещана при критично болни пациенти със сепсис и засяга около 50% от всички пациенти в тази популация [15]. Тези данни показват, че честотата корелиира с тежестта на заболяването. Типични рискови фактори за появата на AK са изследвани и идентифицирани в големи епидемиологични проучвания. Те включват предварително съществуващи CKD, възраст над 65 години, артериална хипертония, захарен диабет, предишни сърдечно-съдови заболявания като сърдечна недостатъчност, коронарна артериална болест, и периферна артериална оклузивна болест [16].
*Забележка: Рискови фактори за AKI(Остра бъбречна травма) са възраст >65 години, артериална хипертония, захарен диабет, и предварително съществуващи сърдечно-съдови заболявания.
Патогенезата
АС включва разнородна група от различни заболявания или състояния, които могат да доведат до AKI(Остра бъбречна травма). Концептуално, те са разделени на 3 категории, въз основа на "мястото на произход", - преренално AKI(Остра бъбречна травма), - интраренална AKI(Остра бъбречна травма), - постренално AKI(Остра бъбречна травма). Типични причини за пререналния генезис на AKI(Остра бъбречна травма) са обемен дефицит, сърдечна недостатъчност на помпата, или шок; Интрареналните причини са например остър гломерулонефрит или остър интерстициален нефрит, докато постреналният AKI(Остра бъбречна травма) се предизвиква от запушвана урина (вж. Таблица 2).
Раздел 2 Урсахен фюр лейн акуте Ниреншадигунг (AKI)
*Забележка: Концептуално, AKI(Остра бъбречна травма) е разделена на преренална, интраренална и постренална Подобно на задействащите, патогенезата на AKI(Остра бъбречна травма) не е еднородна. В зависимост от дефицита на спусъка-обем се предполага кардиогенен шок, тежък сепсис-други патомеханизми. Лека форма е чисто хемодинамичният AKI(Остра бъбречна травма), при което има функционално влошаване на бъбречната функция без структурно увреждане. Тази AKI(Остра бъбречна травма) често отзвучава бързо след бърза корекция на спусъка, Тази форма е пререналното AKI(Остра бъбречна травма) в действителния смисъл, тъй като няма клетъчни промени в бъбреците. Ако спусъкът за AKI(Остра бъбречна травма) е по-изразен или продължава по-дълго, може да доведе до унищожаване на тръбни епителни клетки, така наречената остра тръбна некроза. идвам. Името не е непременно точно, тъй като в момента все още е неизследвано дали тръбните епителни клетки действително загиват чрез некроза или някакъв друг вид клетъчна смърт В зависимост от спусъка тръбните клетки са причинени от липса на кислород и хранителни вещества и/или възпалителни медиатори. Умиращите тръбни епителни клетки също активират настоящите и мигриращите имунни клетки; стерилна възпалителна реакция допринася за увреждане на тъканите и може да доведе до порочен кръг от още по-умиращи клетки и още повече възпаление [17]. , които не винаги лесно обясняват понякога пълната загуба на функция на бъбреците (вж. Фиг.1).
*Забележка: Остра тубулна некроза, т.е. смъртта на тръбни епителни клетки, често се среща в AKI(Остра бъбречна травма).
Фиг. 1 8 Примери за остра бъбречна травма (AKI) хистология:бързо прогресивен Гломерулонефрит (RPGN) при ANCA (антинеутрофил цитоплазмено антитяло) васкулит с разрушаването на Glomeruli.b AKI при тежък септичен шок; гломерулите изглеждат до голяма степен нормални и тръбните епителни клетки също показват само много дискретни промени, въпреки наличието на тежки AKI. (С любезно разрешение, © професор Волфганг Шнайде, Charité, Universitätsmedizin Берлин; всички права запазени)
Диагноза
Диагнозата AKI(Остра бъбречна травма) се прави чрез повишаване на серумния креатинин или намалена диуреза. От една страна, да се намерят улики за причината за AKI(Остра бъбречна травма) или да разпознаете следните AKI(Остра бъбречна травма), диагностичните мерки са от полза. При кинетичния преглед определянето на кръвното налягане, сърдечната честота, както и клиничните признаци на изчерпване или разширяване на обема е особено полезно. Възпалението на кожата и ставите може да показва системно заболяване, признаците на сърдечна недостатъчност могат да показват кардиоренален генезис и livedo reticularis, и син петите на холестерола емболия. По-нататъшните кръвни изследвания са полезни при пациенти без очевиден спусък на AKI(Остра бъбречна травма) и зависят от кинетичния контекст. Те включват 【18】∶- диференциална кръвна картина, - фрагмент ооцити, калций,-креатин киназа, - лактат дехидрогеназа, - хаптоглобин, - амилаза и липаза, протеинова електрофореза с имунофиксация, - допълва C3/C4, - серология на хепатита и ХИВ,
Анализът на урината е важен диагностичен инструмент. Съответната протеинурия (субнефротична до нефротична) с нефритен седимент показва възможен гломерулонефрит, като има предвид, че нормалният статус на урината показва функционален генезис на AKI(Остра бъбречна травма). Някои лаборатории също извършват диференциация на урината протеин. Високата селективна екскреция на алфа-1-микроглобулин показва тръбно увреждане. Урината микроскопия е силно зависима от проверителя. Някои проучвания доказват и предимството му при пациенти в интензивното отделение [19], но ситуацията с данните е непоследователна като цяло. Определено се препоръчва за пациенти с предполагаем гломерулонефрит [11]. Определянето на дробните екскрети на урея и натрий може да бъде от полза при диференцирането на пререналното AKI(Остра бъбречна травма) от остра тубулна некроза (ATN) с незабележлива утайка на урината [20]. тук твърде ситуацията с данните е непоследователна. Образната диагностика на бъбреците е необходима за всеки AKI(Остра бъбречна травма) за определяне на бъбречната морфология и идентифициране на възможна запушваемост на урината【21. Сонографията се поддава на това, защото е евтина и лесно достъпна. Алтернативните методи за изследване са компютърна томография (КТ) и магнитен резонанс (МРТ. Оценката на бъбречната перфузия може да бъде от полза, например след голяма аортна намеса с евентуална бъбречна перфузионна недостатъчност или в случай на генерализирана артериосклероза. Доплер сонографията е подходяща за това. Бъбречна биопсия се извършва при критично болни пациенти поради лошата Биопсия трябва да се има предвид при всички други пациенти с неясни AKI(Остра бъбречна травма) без бързо възстановяване и/или нефритни седименти и протеинурия, по-големи от 1 g на ден.
*Забележка: Важни аспекти при диагностицирането на AKI(Остра бъбречна травма) са определянето на кръвното налягане, оценката на баланса на обема, изследванията на кръвта и урината и образната диагностика на бъбреците.
Нови диагностични стратегии-електронни сигнали и нови биомаркери
Дори и в болници, AKI(Остра бъбречна травма) често се пренебрегва въпреки наличната информация за повишаване на креатинин и/или намаляване на диурезата【14】. Поради това са разработени електронни системи за предупреждение, които автоматично идентифицират и съобщават за пациенти с AKI(Остра бъбречна травма) въз основа на рутинни лабораторни параметри. Тези т.нар AKI(Остра бъбречна травма) сигналите обещават надеждна и ранна идентификация на пациентите с AKI(Остра бъбречна травма), но се оспорва дали това води и до кинетична полза. В проспективно кохортно проучване, при което сигнал AKI в комбинация с пакет от мерки е въведен последователно в различни болници във Великобритания, продължителността на AKI(Остра бъбречна травма) биха могли да бъдат намалени [22]. Въпреки това, в многоцентрово, рандомизирано, контролирано проучване не е постигната подобрена грижа с помощта на AKI(Остра бъбречна травма)сигнал [23].
*Забележка: Нови биомаркери и електронни AKI(Остра бъбречна травма) сигналите биха могли да дадат възможност за по-ранна и по-добра диагноза в бъдеще.
Редица нови биомаркери за AKI(Остра бъбречна травма) са разработени през последните години. Такива нови биомаркери в урината могат да показват AKI(Остра бъбречна травма) на ранен етап и това вече е в момент, когато серумният креатинин все още не се е повишил. Има и няколко биомаркера, които корелиират с тежестта на бъбречното увреждане. Най-добре проучените маркери в момента са KIM (Нараняване на бъбрецитемолекула")-1 [24], IGFBPLinsulin-подобен растежен фактор свързващ протеин"-7 [25], TIMPLtissue инхибитор на металопротеини")-2 [26] и NGAL (неутрофил желатиназа свързани липокалин";[ 27] ). Но тук също все още е несигурно дали използването на тези маркери в клиничната рутина ще донесе някакво предимство. Въпреки това, най-малко 2 моноцентрични проучвания биха могли да покажат, че ранна диагноза въз основа на IGFBP-7 и TIMP-2 в комбинация с прилагането на препоръките на KDIGO за поддържаща терапия (вж. по-долу) би могла да намали скоростта на тежки AKI(Остра бъбречна травма) [28, 29]. Понастоящем обаче липсва данни от по-големи проучвания и съответно новите биомаркери продължават да играят подчинена роля в ежедневната клинична практика.
Кликнете тук, за да част II.