Част Ⅰ: Текущо лечение на пациенти с придобит единствен бъбрек

Контакт: emily.li@wecistanche.com

Ekamol Tantisattamo1,2,3, Donald C. Dafoe4, Uttam G. Reddy1,2, Hirohito Ichii4, Connie M. Rhee1,2, Elani Streja1,2, Jaime Landman5 и Kamyar Kalantar-Zadeh1,2,6

Хората с придобит единствен бъбрек, включително тези, които са претърпели едностранна нефректомия за даряване на жив бъбрек, злокачествени заболявания на бъбреците или травма, имат намалена бъбречна маса, което води до повишено вътрегломерулно налягане и гломерулна хиперфилтрация. Тези физиологични адаптации на единичните бъбреци могат да влошат други съществуващи и генетични състояния, които биха могли да създадат предразположение към или да влошат гломерулните патологии, което води до неблагоприятни бъбречни резултати. Следователно тези хора могат да се възползват от специални грижи и промени в начина на живот, включително хранителни интервенции. Липсва консенсус и доказателства за правилното наблюдение и управление след нефректомия, а погрешните схващания и в двете посоки за наличието на „нормален“ спрямо „ненормален“ бъбречен статус могат да причинят объркване сред пациентите и доставчиците на здравни услуги по отношение на дългосрочнотобъбрекздравеmonitoring and management. We have reviewed available data on the impact of lifestyle modifications, particularly nutritional measures, and pharmacologic interventions, on short and long-term outcomes after nephrectomy. We recommend avoidance of excessively high dietary protein intake (>1 g/kg per day) and high dietary sodium intake (>4 грама/ден), достатъчен прием на диетични фибри от храни на растителна основа, целеви индекс на телесна маса от<30 kg/m2="" (in="" non-athletes="" and="" non-bodybuilders),="" and="" judicious="" management="" of="" risk="" factors="" of="" progressive="">хронично бъбречно заболяване(CKD), а бъдещите проучвания трябва да помогнат за по-добро определяне на оптималните практики за грижа за тези лица.

Цистанче е полезно за здравето на бъбреците

Хронично бъбречно заболяване, който съществува при над 10 процента от възрастните с 2 бъбрека, може да се развие при хора с единствен бъбрек и може да прогресира до краен стадий на бъбречно заболяване (ESRD), което води до голямо физическо и психологическо натоварване в допълнение към извънредните разходи за здравеопазване. Докато в миналото нефректомията за живо донорство на бъбрек се смяташе за безопасна без по-голяма вероятност от ХБН1, по-нови данни показват, че има 3-5 пъти по-висок относителен риск от ESRD след едностранна нефректомия, докато абсолютният риск остава малък .2–4 Патогенезата на ХБН и ESRD при донори на бъбрек с единствен бъбрек може да е различна от тази при тези с хроничен бъбрекбъбрекзаболяванепациенти без нефректомия. Гломерулонефритът изглежда е най-честата бъбречна болест, водеща до ранна ESRD при живи донори на бъбрек, а основните генетични предразположения могат да допринесат за по-бързото прогресиране на CKD до ESRD при някои групи живи донори на бъбрек.5 Погрешни схващания и в двете посоки за наличие на " нормален" срещу "ненормален" бъбречен статус предизвиква объркване сред пациентите и доставчиците на здравни грижи относно дългосрочното лечение.

Според общоприетото определение и постановка нахронично бъбречно заболяване, лицата само с един бъбрек поради вродени или придобити причини, като донорска нефректомия, се класифицират като пациенти с ХБН. Физиологична адаптация вединичен бъбрекводи до по-високи скорости на гломерулна филтрация (GFR) спрямо единиците на нефрона, което може първоначално да увеличи GFR, известно като гломерулна хиперфилтрация, но в дългосрочен план може да доведе до постепенно намаляване набъбречна функцияи тази тенденция може да се случи дори при живи донори на бъбреци. Прогресията до ESRD може да бъде свързана с неразкрити присъщи рискове отбъбречни заболяваниякато генетични аберации.6 Получената тежест върхубъбрекздраве, особено ако се влоши от други причини за гломерулна хиперфилтрация, като висок хранителен прием на протеини, може да доведе до de novo гломерулни заболявания като вторична фокална сегментна гломерулосклероза (FSGS) и може да ускори други съществуващи гломерулни патологии. Подобно на повечето други причини за хронично бъбречно заболяване, клиничната изява на единствения бъбрек е тиха. Поради това е необходимо първоначално изследване за признаци на влошаване на бъбречната функция и точно определяне на бъбречната функция. В допълнение към обичайните подходи за управление на хронично бъбречно заболяване, промяна на начина на живот, включително хранителни и диетични интервенции, може да се обмисли при хора с единствен бъбрек и може да бъде допълнена от определени фармакологични интервенции, както е разгледано в тази статия.

Епидемиология на единичен бъбрек

Вроденаединичен бъбрек, also known as unilateral renal agenesis, occurs in a ratio of about 1:1000, often on the left, with a male-to-female ratio of 1.8:1.7 Acquired solitary kidney after unilateral radical nephrectomy in adults is mainly due to living kidney donation, renal tumor, and trauma. Over the last 30 years, the rate of living kidney donation had gradually increased from 1800 donations in 1998 to 6600 donations in 2004. However, it has decreased since 2011 and has been stable at around 5650 kidney donations per year.8 The most common age range of living kidney donors is 35 to 49 years.9 The incidence of renal cell carcinoma is 63,990 cases each year. The risk for developing renal cancer significantly increases in individuals aged >60 години и мъжете са изложени на почти 2 пъти по-голям риск от жените.10 Имаше 10 123 и 4299 радикални нефректомии, извършени съответно през 1991–2002 г. и 1992–2007 г., поради бъбречноклетъчен карцином.11 Честотата на бъбречната травма е различна . Едно проучване съобщава за 757 радикални нефректомии сред 9002 пациенти с бъбречна травма от 2002 до 2007 г.12 Младите възрастни мъже са най-често засегнатата популация.

Патофизиологични промени при пациенти с единичен бъбрек

GFR корелира с броя на нефроните и може да варира според възрастта, пола и телесния хабитус. Загубата на нефрони обикновено не е причина за намален GFR, поради компенсаторни механизми, въпреки че те не осигуряват пълна компенсация и GFR се увеличава до 65 процента – 70 процента от GFR преди даряването при здрави донори на възраст<60years.13 since="" the="" excretory="" function="" of="" the="" kidney="" is="" needed="" to="" maintain="" fluid,="" electrolyte,="" and="" mineral="" balances,="" physiological="" adaptation="" occurs="" immediately="" after="" nephrectomy,="" with="" increases="" in="" effective="" renal="" plasma="" flow,="" glomerular="" ultrafiltration="" coefficient="" (kf),="" and="" transcapillary="" hydraulic="" pressure="" gradient="" (dp),="" leading="" to="" increased="" single-nephron="" gfr,="" glomerular="" hyper-="" filtration,="" and="" overall="" increased="">

В допълнение към бъбречната хемодинамична промяна след нефректомия, може да настъпи структурна промяна на нефрона под формата както на хипертрофия, така и на хиперплазия.16 Тази компенсаторна гломерулна хипертрофия е включена в няколко пътя, включително активиране в мишената на бозайниците на рапамицин комплекс (mTOR), интерлевкин 10 и трансформиране растежен фактор-b.17 Въпреки това, този компенсаторен механизъм след нефректомия при живи донори на бъбрек се различава от пациентите след нефректомия по други причини.18. Компенсаторната гломерулна хиперфилтрация може да причини увреждане на единствения бъбрек в дългосрочен план, особено ако други фактори биха влошили гломерулната хиперфилтрация, като висок хранителен прием на протеини, водещ до разширяване на аферентните артериоли и водещ до интрагломерулна хипертония, или висок хранителен прием на натрий, водещ до повишения при системна хипертония и задържане на обем.19,20 Интрагломерулната хипертония причинява увреждане на подоцитите и загуба на перм-селективност на филтриращата функция на прорезната диафрагма между процесите на стъпалото, причинявайки протеинурия. В допълнение, ендотелно-мезангиална хиперплазия и гломеруломегалия, медиирани от повишен трансформиращ растежен фактор-b1 и ангиотензин II, причиняват отлепване на подоцитите от гломерулната базална мембрана и впоследствие гломерулосклероза.21 Те в крайна сметка водят до патологични промени, подобни на тези, наблюдавани при FSGS и албуминурия, спад при GFR и прогресия на хронично бъбречно заболяване (Фигура 1).

Фигура 1. Патофизиологични промени след едностранна нативна нефректомия. ERPF, ефективен бъбречен плазмен поток; FSGS, фокална сегментна гломерулосклероза.

Щракнете тук за част Ⅱ

Препратки

1. Ibrahim HN, Foley R, Tan L, et al. Дългосрочни последици от донорството на бъбрек. N Engl J Med. 2009; 360: 459-469.

2. Mjoen G, Hallan S, Hartmann A, et al. Дългосрочни рискове за донорите на бъбреци. Kidney Int. 2014;86:162–167.

3. Muzaale AD, Massie AB, Wang MC и др. Риск от краен стадий на бъбречно заболяване след донорство на жив бъбрек. ДЖАМА. 2014; 311: 579-586.

4. Grams ME, Sang Y, Levey AS, et al. Проекция на риска от бъбречна недостатъчност за живия кандидат за донор на бъбрек. N Engl J Med. 2016; 374: 411-421.

5. Anjum S, Muzaale AD, Massie AB, et al. Модели на краен стадий на бъбречно заболяване, причинено от диабет, хипертония и гломерулонефрит при живи донори на бъбрек. Am J трансплантация. 2016; 16: 3540–3547.

6. Матас AJ, Vock DM, Ибрахим HN. GFR

7. Shapiro E, Goldfarb DA, Ritchey ML. Вроден и придобит единствен бъбрек. Rev Urol. 2003; 5: 2–8.

8. Hart A, Smith JM, Skeans MA, et al. OPTN/SRTR 2017 Годишен доклад с данни: Бъбрек. Am J трансплантация. 2019; 19 (допълнение 2): 19– 123.

9. Himmelmann A, Hansson L, Hansson BG, et al. ACE инхибирането запазва бъбречната функция по-добре от бета-блокадата при лечението на есенциална хипертония. BloodPress.1995;4:85–90.

10. Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Ракова статистика, 2017. CA Cancer J Clin. 2017; 67: 7–30.

11. Shuch B, Hanley J, Lai J, et al. Предимство на общата преживяемост с частична нефректомия: отклонение от данните от наблюденията? Рак. 2013; 119: 2981–2989.

12. McClung CD, Hotaling JM, Wang J, et al. Съвременни тенденции в незабавното хирургично лечение на бъбречна травма с помощта на национална база данни. J Trauma Acute Care Surg. 2013; 75: 602-606.

13. Delanaye P, Weekers L, Dubois BE, et al. Резултат от жив донор на бъбрек. Трансплантация на Nephrol Dial. 2012; 27: 41-50.

14. ter Wee PM, Tegzess AM, Donker AJ. Двойно тестван капацитет на бъбречна резервна филтрация при реципиенти на бъбреците и техните донори. J Am Soc Nephrol. 1994; 4: 1798–1808.

15. Saxena AB, Myers BD, Derby G, et al. Адаптивна хиперфилтрация в стареещия бъбрек след контралатерална нефректомия. Am J Physiol Renal Physiol. 2006; 291: F629–F634.

16. Hayslett JP. Функционална адаптация към намаляване на бъбречната маса. Physiol Rev. 1979; 59: 137–164.

17. Kasinath BS, Feliers D, Sataranatarajan K, et al. Регулиране на транслацията на иРНК в бъбречната физиология и заболяване. Am J Physiol Renal Physiol. 2009; 297: F1153–F1165.

18. Hauser P, Kainz A, Perco P, et al. Транскрипционен отговор в незасегнатия бъбрек след контралатерална хидронефроза или нефректомия. Kidney Int. 2005; 68: 2497–2507.

19. Kalantar-Zadeh K, Fouque D. Хранителен мениджмънт нахронично бъбречно заболяване. N Engl J Med. 2017; 377: 1765–1776.

20. Ko GJ, Obi Y, Tortorici AR, et al. Диетичен прием на протеини ихронично бъбречно заболяване. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2017; 20: 77-85.

Cistanche може да предотврати бъбречно заболяване