Пиурия без отливки и двустранно уголемяване на бъбреците са вероятни отличителни белези на тежко остро бъбречно увреждане, предизвикано от остър пиелонефрит: доклад за случай и преглед на литературата Ⅱ

Дискусия

Преживяхме рядък случай сAPN-индуцирана тежка AKIкоето се потвърждава от бъбречна биопсия. Леката AKI от хемодинамика, свързана с възпаление, е често срещана при APN и отшумява бързо с лечение.

Въпреки това, тежка AKI при липса насъпътстваща обструкция на пикочните пътищае рядък (5). Нашият случай включваше мъж на средна възраст, който имаше конституционни симптоми и който употребявашеНСПВС; бъбречната му функция се влоши 24 часа след антибиотична терапия с достатъчна хидратация. Поради това ние смятахме, че трябва да се имат предвид други причини за ОПП (освен APN-индуцираното ОПП), тъй като е съобщено, че пациенти с APN безпикочните пътищаобструкцията има тенденция да се подобрява в рамките на 24 до 48 часа след товаантибиотична терапия (5).

НАТИСНЕТЕ ТУК, ЗА ДА ВЗЕМЕТЕ НАТУРАЛЕН ОРГАНИЧЕН ЕКСТРАКТ ОТ ЦИСТАНША С 25% ЕХИНАКОЗИД И 9% АКТЕОЗИД ЗА БЪБРЕЧНАТА ФУНКЦИЯ

Поддържаща услуга на Wecistanche-най-големият износител на cistanche в Китай:

Имейл:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/телефон:+86 15292862950

Пазарувайте за повече подробности за спецификациите:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

Характеристиките на случаите при възрастни с тежка AKI, причинена от APN без обструкция на пикочните пътища,единичен бъбрек, илихронично бъбречно заболяване (CKD), that were reported in the relevant English literature from 1969 to 2019 are shown in Table (6-24). Severe AKI was defined as KDIGO stage 2 or 3. However, the AKI stage could not be confirmed due to the limited data that were available in some cases. APN-induced AKI was proven by histopathology or by clinical course with antibiotic therapy. A total of twenty-six cases (T-group) were reported over the approximately 50-year period. Among them, 19 cases were histopathology-proven (H-group). The incidence of AKI stage 3 (serum creatinine  4.0 mg/dL or renal replacement therapy) (2) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H-group. The analysis of available data showed that the incidence of oliguria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/поле с висока мощност или положителна пръчка за левкоцитна естераза (25) и липсата на патологични отливки са 73.0%/78,9% в Т-групата и 57,6%/68,4% в Н-групата , съответно. Честотата на двустранно уголемяване на бъбреците при образна диагностика е 61,5% в Т групата и 68,4% в Н групата. Урината и/или кръвта са положителни за E. coli при 73.0% от пациентите в двете групи. Кръвта и урината са положителни за клебсиела при 15,3% от пациентите в Т-групата и 21.0% в Н-групата. Бременност, постоянен катетър, имунокомпрометиран статус и употреба на нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС)/аналгетици са докладвани като предразполагащи фактори.

НСПВС са използвани в 30,7% от случаите в Т-групата и 26,3% от случаите в Н-групата. Общо 38,4% от случаите в Т-групата и 36,8% от случаите в Н-групата са се възстановили от AKI; 38,4% от случаите в Т групата и 31,5% от случаите в Н-групата показват подобрение на AKI, но развиват ХБН; 11,5% от случаите и в двете групи са станали зависими от диализа; и 11,5% от случаите в двете групи са починали. Съответно ключовите характеристики на индуцираната от APN AKI са пиурия без отливки и двустранно уголемяване на бъбреците. Двустранното уголемяване на бъбреците може да бъде причинено от интерстициална инфилтрация, оток и гнойни отливки в тубулите и на дватаинфектирани бъбреци. Често се свързва олигоанурия. Употребата на НСПВС е възможен рисков фактор за APN-индуцирана тежка AKI. Причинно-следствената връзка междуУпотреба на НСПВС и индуцирана от APN тежка AKIне е известно. НСПВС могат да забавят представянето на пациенти с APN поради временно облекчаване на болката и треската и по този начин да забавят подходящото лечение. В допълнение, НСПВС могат да намалят скоростта на гломерулна филтрация, допринасяйки за развитието на APN-индуцирана тежка AKI. Нашият случай включва характеристики на APN-индуцирана тежка AKI, включително употреба на НСПВС, олигурия, пиурия без отливки и двустранно уголемяване на бъбреците. Не извършихме скрининг за инфекция с вируса на човешката имунна недостатъчност (HIV), тъй като той не показа анамнеза, симптоми или лабораторни аномалии, предполагащи HIV инфекция. С изключение на употребата на НСПВС, той не е имал други докладвани предразполагащи фактори за двустранна APN. Интересното е, че той приема тизанидин хидрохлорид, мускулен релаксант, който засяга функцията на скелетната мускулатура на пикочния мехур и който може да се използва за лечение на дисфункция на пикочния мехур при пациенти със спастичност при множествена склероза (26). Няма съобщения за APN, свързана с тизанидин; въпреки това настоящият пациент трябва да бъде внимателно проследяван за симптоми, включително свръхактивен пикочен мехур.

Някои от гореспоменатите характеристики на APN-индуциранитежка AKIприличат на другипричини за AKI, включително AIN, остра тубулна некроза (ATN) и бързо прогресиращ гломерулонефрит (RPGN). Всички тези състояния могат да причинят двустранна AKIуголемяване на бъбрека(27, 28). Общите клинични прояви на AIN са неспецифични, включително астения, анорексия, гадене и повръщане. Лабораторните данни показват AKI със или без олигурия, микроскопска хематурия, не-нефротична протеинурия и пиурия (29, 30). За разлика от APN, AIN може да бъде свързан с бели кръвни клетки и непигментирани гранулирани отливки в урината (29). Пациентите с ATN също имат неспецифични клинични симптоми. За разлика от APN се откриват пигментирани "мътнокафяви" гранулирани отливки или отливки от тубулни епителни клетки, обикновено с микроскопична хематурия и лека протеинурия. Въпреки това, отливките могат да отсъстват (29). Пациенти с RPGN, дължащи се на полумесечен гломерулонефрит, показват болка в кръста, което не е необичайно (31). Обикновено се откриват левкоцитоза, анемия и повишени нива на възпалителни маркери. Анализът на урината разкрива умерена протеинурия, микроскопична хематурия и червени и бели кръвни клетки, за разлика от APN. Пиурия също е често срещана находка в урината (32). Рядко находките в урината могат да бъдат минимални и липсата на активен седимент в урината не изключва диагнозата RPGN. Скоростта на прогресиране до бъбречна недостатъчност е променлива, варираща от часове до месеци.

Когато се сравнят характеристиките на AIN, ATN и RPGN, пиурията без патологични отливки може да бъде отличителен белег на индуцирана от APN тежка AKI. Изолираната пиурия е необичайна, тъй като възпалителните реакции в бъбреците или събирателната система също са свързани с хематурия. Наличието на бели кръвни клетки с бактерии е показателно за пиелонефрит. Въпреки това, ако пациентите са използвали лекарства, като НСПВС, които могат да индуцират AIN или ATN (33, 34), е трудно да се разграничи лекарствено-индуцираната AKI от APN-индуцираната AKI, както в нашия случай. Освен това при пациенти с AKI с конституционални симптоми и неспецифични резултати от изследване на урината не може да се изключи възможността за RPGN. Сигурната диагноза на APN-индуцирана AKI изисква бъбречна биопсия. Въпреки това, при някои пациенти бъбречната биопсия не винаги може да се извърши гладко и бързо поради заболяване. Ако пациентите с AKI имат инфекциозни признаци, пиурия без отливки и двустранно уголемяване на бъбреците, след започване на антибиотична терапия и спиране на предполагаемите лекарства, бъбречната биопсия може да бъде отложена до друга информация, включително резултатите от свързаните с PRGN лабораторни данни и ефикасността на антибиотичната терапия в продължение на още няколко дни, могат да бъдат получени. В обобщение, ключовите характеристики на APN-индуцирана тежка AKI включват двустранно уголемяване на бъбреците с пиурия без отливки. Олигоанурията често се свързва с APN-индуцирана тежка AKI и НСПВС могат да бъдат възможен рисков фактор. Бързото антибиотично лечение въз основа на клиничните характеристики на APN-индуцирана AKI е от съществено значение за подобряване на бъбречните резултати.

Препратки

1. Czaja CA, Scholes D, Hooton TM, Stamm WE. Популационен епидемиологичен анализ на острия пиелонефрит. Clin Infect Dis45: 273-280, 2007. 

2. Насоки за клинична практика на KDIGO за остро бъбречно увреждане. Kidney Int Suppl 2: 19-36, 2012 г.

3. Iványi B, Ormos J, Lantos J. Тубулоинтерстициално възпаление, образуване на отливки и увреждане на бъбречния паренхим при експериментален пиелонефрит. Am J Pathol113: 300-308, 1983. 

4. Piccoli GB, Consiglio V, Colla L, et al. Антибиотично лечение на остър „неусложнен“ или „първичен“ пиелонефрит: систематична, „семантична ревизия“. Int J Антимикробни агенти28 (Допълнение 1): S49-S 63, 2006.

5. Джонсън Дж.Р., Русо Т.А. Остър пиелонефрит при възрастни. N Engl J Med378: 48-59, 2018. 

6. Bailey RR, Little PJ, Rolleston GL. Бъбречно увреждане след остър пиелонефрит. Br Med J1: 550-551, 1969. 

7. Trivedi HL, Kumar S, Minielly JA. Бъбречните кортикални микроабсцеси като причина за обратима остра бъбречна недостатъчност. Урология9: 177-179, 1977. 

8. Adler SN. Необструктивният пиелонефрит първоначално се разглежда като остра бъбречна недостатъчност. Arch Intern Med138: 816-817, 1978. 

9. Бейкър LR, Кател WR, Фрай IK, Малинсън WJ. Остра бъбречна недостатъчност поради бактериален пиелонефрит. QJ Med48: 603-612, 1979. 

10. Olsson PJ, Black JR, Gaffney E, Alexander RW, Mars DR, Fuller TJ. Обратима остра бъбречна недостатъчност вследствие на остър пиелонефрит. South Med J73: 374-376, 1980.