Напредък в изследванията относно използването на традиционната китайска медицина за затопляне и подхранване на бъбреците Yang за насърчаване на секрецията на тестостерон от клетките на Leydig*

Резюме:Theсинтез на тестостероне свързано смъжка репродуктивна функция и стареене. Интерстициалните клетки на тестисите са основното място засинтез и секреция на тестостерон. Разнообразие от ензими и транскрипционни фактори участват впроцес на синтез на тестостерон. Традиционни китайски лекарства, които затоплят итонизира бъбреците яни техните основни активни съставки, в т.чепимедиум, повиличка и цистанхе десертикола, доказано е, черегулира репродуктивните ендокринни нива,подобряват оксидативния стрес,инхибират възпалението, регулират експресията на иРНК и протеин на ензими, свързани със синтеза на тестостерон, и повлияват синтеза и секрецията на тестостерон. Въз основа на литературата, тази статия прави преглед на основните фактори, влияещи върху синтеза и секрецията на тестостерон в клетките на Лайдиг, както и изследванията върху регулирането на синтеза и секрецията на тестостерон от традиционната китайска медицина, която затопля и подхранва бъбречния Ян.

Ключови думи:клетки на Лайдиг;тестостерон;андрогени; Епимедиум; затопляне иподхранващ бъбрек ян

CISTANCHE ДОБАВКА ЗА ЗДРАВЕ НА ПРОСТАТАТА

Тестостеронът е важен андроген в тялото. Изследванията показват, че 95% от тестостерона в човешкото тяло се синтезира и секретира от клетките на Лайдиг на тестисите (LC). Органи като надбъбречните жлези, бъбреците и яйчниците също отделят малки количества тестостерон. Тестостеронът може да повлияе на целевите органи чрез андрогенни рецептори. Андрогенните рецептори са широко разпространени в съответните тъканни клетки на репродуктивната система, нервната система и кръвоносната система. Следователно нивата на серумния тестостерон са важни за поддържането на нормални физиологични дейности на различни органи, тъкани и органи и човешкия дух. Дейността е от голямо значение [1]. Анормален синтез и секреция на тестостерон могат да причинят хипогонадизъм, да увеличат риска от диабет тип 2 и сърдечно-съдови заболявания и са значително свързани със затлъстяването и метаболитния синдром.

Значително свързан, той може също да предизвика остеопороза, депресия и синдром на поликистозни яйчници. Следователно поддържането на физиологични нива на тестостерон е от голямо значение.

LC показва типична крива по време на развитието от фетус до възрастен. Феталните клетки на Leydig (FLC) могат да произвеждат високи нива на андрогени, необходими за диференциране на мъжките характеристики по време на феталния период. Тестостеронът след раждането намалява с броя на FLC. Тя достига най-ниската си точка в ранния следродилен период. С развитието на LC, тестостеронът постепенно се повишава до високи нива от юношеството до старост [2]. Цикълът на диференциация на LC и промените в синтеза и секрецията на тестостерон, т.е. цикличните промени в развитието и стареенето на мъжете, може да са свързани с "Tiangui", споменат в "Ancient Innocence". Хората на средна възраст и възрастните хора често страдат от синдром на бъбречна недостатъчност поради "Tianguijie". Дефицитът на бъбречна есенция е по-забележим при болестни състояния. Традиционната китайска медицина за затопляне и тонизиране на бъбречния ян е ефективно естествено лекарство за подобряване на синдрома на дефицит на бъбречен ян. Тази статия се фокусира върху прегледа на традиционната китайска медицина, която затопля и подхранва ян на бъбреците и насърчава производството на тестостерон в клетките на Лайдиг.

1 Процесът на синтез на тестостерон и регулаторните фактори на неговата секреция

1. 1 Биохимичен процес на синтез на тестостерон

Суровината за синтеза на тестостерон е холестеролът. В стероидогенния остър регулаторен протеин (стероидогенен

Под регулирането на острата регулация (StARＲ), той навлиза във вътрешната митохондриална мембрана през външната митохондриална мембрана. Протеинът от семейство StarD, участващ в съвместния транспорт, има роля, подобна на тази на моторния протеин. След като холестеролът се транспортира до вътрешната митохондриална мембрана, ензимът за разцепване на страничната верига на холестерола P450scc, кодиран от цитохром P450 семейство 11A1 (цитохром P450 семейство 11 подсемейство A член 1, CYP11A1) разцепва страничната верига на холестерола в прегненолон (pregnenolone, PREG), превърнат в тестостерон по пътя Δ5 или Δ4. Δ5 пътят се нарича още класически път, т.е. PREG се превръща в 17 -хидроксипрегненолон (17OH-PREG), след това в дехидроепиандростерон (DHEA) и след това в андростендион (андростендион). ), и накрая се превръща в тестостерон, катализиран от 3 -хидроксистероид дехидрогеназа (3 -HSD). Δ4 пътят, т.е. PREG, се превръща в прогестерон чрез катализа от 3 HSD в митохондриите и ендоплазмения ретикулум. Прогестеронът се катализира от цитохром P450 стероидна 17- -монооксигеназа в ендоплазмения ретикулум. P450c17 хидроксилазата, кодирана от -монооксигеназа (CYP17A1), се превръща в 17 -хидроксипрогестерон (17- -хидроксипрогестерон), след това в андростендион и накрая в тестостерон [2-5].

Ензимите играят важна роля в синтеза на тестостерон. Цитохром P450 (CYP450) и хидроксистероид ехидрогеназа (HSD) са основни ензими за синтеза на всички стероиди. CYP450 е важен катализатор в метаболизма на стероидите. CYP11A1 кодира P450scc, който е ограничаващият скоростта ензим за стероиден синтез. CYP17A1 кодира ензима P450c17, който проявява както 17 хидроксилазна активност, така и 17,20 лиазна активност. Освен това спомагателният протеин P450 оксидоредуктаза (цитохром P450 оксидоредуктаза, POR) също участва във всеки етап от катализата на CYP17A1, а цитохром b5 (цитохром b5, CYB5A) участва в процеса на действие на CYP17A1 като редокс донор [6], повишавайки

неговата скорост на реакция. В допълнение, фередоксин 1 (FDX1) и фередоксин редуктаза (FDXＲ) могат да стимулират реакцията на цитохром Р450 [7]. 17 -Хидроксистероид дехидрогеназите (17 -HSDs) са вид оксидоредуктаза, в която 17 -

HSD2, 17 -HSD3, 17 -HSD4, AKR1C3 и др. могат да играят ключова роля в метаболизма на андрогенните стероиди чрез катализиране на последния етап от биосинтезата на стероиди [8]. Цитоплазмената сулфотрансфераза 2A1 (SULT2A1) може да сулфатира DHEA и да го транспортира в кръвообращението. Поради липсата на SULT2A1 в тестисите, синтезът на тестостерон в тестисите се превръща от DHEA в тестостерон по Δ5 пътя. Тестостеронът се превръща в дихидротестостерон чрез действието на 5 -редуктазата (SRD5A), което може да доведе до по-силни ефекти [9].

Някои транскрипционни фактори могат да регулират синтеза на стероиди, включително стероидогенни фактори (стероидогенен фактор-1 (SF-1), Nur77-подобен рецептор, пероксизомен пролифератор-активиран рецептор гама, арил въглеводороден рецептор, цикличен Аденозин монофосфат (cAMP) свързващ протеин на елемента и GATA фактор В допълнение, ядрен фактор kappa-B (NF-κB), арахидонова киселина, фосфатаза, трансформиращ растежен фактор и т.н. могат да повлияят на синтеза на тестостерон [10].

1. 2 Фактори, които регулират синтеза и секрецията на тестостерон

Секрецията на тестостерон от LC се регулира от хипоталамус-аденохипофизната жлеза. Хипоталамусът секретира гонадотропин-освобождаващ хормон (GnＲH), който регулира фоликулостимулиращия хормон (FSH) и лутеинизиращия хормон на аденохипофизата. (Лутеинизиращ хормон, LH). FSH действа върху клетките на Sertoli за секретиране на андроген-свързващ протеин, а LH действа върху LC за регулиране на андрогенния синтез. И се свързва с рецептора на повърхностната мембрана на LC клетките и след това се свързва с G протеина, за да активира аденилил циклазата. Аденилил циклазата превръща аденозин трифосфата в сАМР, като по този начин активира сАМР-зависимата протеин киназа А (PKA). PKA насърчава експресията на ензими, генериращи стероидни хормони като StAR чрез фосфорилиране на специфични серинови и треонинови остатъци. cAMP и Ca2+ са вторите пратеници на пътя на LH, а Ca2+ може да активира cAMP [5]. В допълнение, хормонът на щитовидната жлеза (Т3) има директен стимулиращ ефект върху производството на тестостерон, а хормони и цитокини като фактор на стволови клетки, инхибитор на Мюлер, INSL3 и IGF-I също влияят върху синтеза и секрецията на тестостерон [11].