Сигнални пътища и последващи ефекти на вродения имунитет на гостоприемника при растенията, част 1

Резюме:

Фитопатогените, като биотрофи, хемибиотрофи и некротрофи, представляват сериозен стрес върху развитието на техните растения гостоприемници, компрометирайки техните добиви. Растенията са в постоянно взаимодействие с такива фитопатогени и следователно са уязвими на тяхната атака. За да се противопоставят на тези атаки, растенията трябва да развият имунитет срещу тях. Следователно, растенията са разработили стратегии за разпознаване и противодействие на патогенезата чрез имунитет, задействан от модел (PTI) и имунитет, задействан от ефектор (ETI). Възприемането и наблюдението на патогените се медиират чрез рецепторни протеини, които задействат сигнална трансдукция, инициирана в цитоплазмата или на повърхностите на плазмената мембрана (PM). Растителните гостоприемници притежават свързани с микроби молекулярни модели (P/MAMPs), които задействат сложен набор от механизми чрез рецепторите за разпознаване на образи (PRRs) и резистентни (R) гени.

Полубиотрофните бактерии са хранително вещество, което може да подобри човешкия имунитет. Може да подобри имунната способност на човешкото тяло чрез подобряване на баланса на чревната флора. Имунната система е защитната линия на тялото, която разпознава и унищожава чуждите нашественици. Въпреки това, ако има проблем с имунната система, тялото става уязвимо към болести. Ето защо е много важно да поддържаме имунната система стабилна и силна.

Полубиотрофните бактерии могат да помогнат за подобряване на функцията на имунната система, увеличаване на броя и разнообразието от полезни бактерии в чревния тракт и подобряване на имунната способност на човешкото тяло. Укрепва имунната защита на организма и намалява риска от заразяване с болести. В същото време полуживите хранителни бактерии могат също да облекчат храносмилателни проблеми като стомашно-чревен дискомфорт и допълнително да подобрят имунитета на организма.

Полубиотрофните бактерии могат да оцелеят в човешкото тяло за известно време, да установят приятелска връзка с полезните бактерии в червата и да произвеждат полезни метаболити за насърчаване на баланса и функцията на чревната флора. Този процес може да увеличи броя и разнообразието от полезни бактерии в червата и защитата на тялото срещу болести също може да бъде подобрена съответно.

Следователно полубиотрофните бактерии са много полезно хранително вещество, което може да помогне за подобряване на човешкия имунитет, да намали риска от инфекция, възпаление и други заболявания и е много полезно за човешкото здраве. Чрез правилното поглъщане на полубиотрофни бактерии можем да подобрим имунитета си, да поддържаме здравословно състояние на тялото и да се радваме на по-добър живот. От тази гледна точка трябва да подобрим имунитета си. Цистанче може значително да подобри имунитета. Полизахаридите в месото могат да регулират имунния отговор на човешката имунна система, да подобрят стресовата способност на имунните клетки и да засилят ефекта на стерилизация на имунните клетки.

Кликнете върху добавката Cistanche deserticola

Тези взаимодействия водят до стимулиране на цитоплазмени кинази от много фосфорилиращи протеини, които също могат да бъдат транскрипционни фактори. Освен това, фитохормони, като салицилова киселина, жасмонова киселина и етилен, също са ефективни при задействане на защитни реакции. Затварянето на устицата, ограничаването на преноса на хранителни вещества чрез апопластни и симпластични движения, производството на антимикробни съединения и програмирана клетъчна смърт (PCD) са някои от основните защитни механизми. Настоящата статия подчертава молекулярните процеси, включени във вродения имунитет на растенията (PII) и обсъжда най-новите и правдоподобни научни интервенции, които биха могли да бъдат полезни за увеличаване на PII.

Ключови думи:

растителен имунитет; защитни пътеки; сигнални механизми; PTI; ETI; фитохормони.

1. Въведение

Взаимодействието между растенията и микробите предхожда историята и те се изправят постоянно един срещу друг за различни цели, като например под формата на агенти за биоконтрол [1], арбускуларна микориза [2,3] и много други взаимни бенефициенти или патогени от произхода им. Няколко от тези микроорганизми причиняват различни заболявания в различни културни растения, създавайки хаос и огромни икономически загуби чрез компрометиране на производителността на културите и добива [4,5]. Тази област на растителните микроби и техните взаимодействия с растенията е интересна нововъзникваща област на изследване в момента.

Едновременно с това тази информация предоставя полезна представа за появата на болести, появата на генетични промени и основните защитни механизми както в растенията, така и в микробите и техните ефективни практики за управление [4,5]. Настоящият преглед предоставя общ преглед на съществуващото ниво на знания в областта на вродения имунитет на растенията (PII) и актуализации на скорошната информация, която е добавена към различните аспекти на PII, обсъждани в момента.

Освен това се обсъжда значението на сигналните пътища и техните ефектори надолу по веригата, свързани с PII, в светлината на скорошни изследвания, които се очаква да разкрият перспективи за нови изследователски дизайни за ефективно управление на болести по растенията, подходящи за търговско използване.

Атака от микробни патогени, вредители и тъканни и клетъчни увреждания в растенията обикновено се откриват от рецептори на клетъчната повърхност чрез еволюционно запазената вродена имунна система.

Според Jones и Dangi [6], тези микробни патогени, способни да увредят растежа и репродукцията на растенията, реагират на инфекция с помощта на двуразклонена вродена имунна система, която първо разпознава и реагира на молекули, общи за много класове микроби, включително непатогенни и второ , патогенни вирулентни фактори, или директно, или чрез тяхното въздействие върху мишените на гостоприемника.
Имунната система на растенията (PII) и свързаните патогенни молекули осигуряват огромна представа за молекулярното разпознаване, клетъчната биология и еволюцията в биологичното царство. Техните подробности в момента са подчертани в следващите раздели.

2. Имунитет, задействан от модел (PTI)

Имунитетът, задействан от модел (PTI) е първият слой в имунния отговор. В този процес рецепторите за разпознаване на образи разпознават запазените молекулярни модели като липополизахариди, пептидогликани, хитин, флагелин, EF-Tu, ДНК и ергостерол, известни като патоген-асоциирани молекулярни модели (PAMPs) или микроби-асоциирани молекулярни модели (MAMPs), което подпомага хидролизата и активирането на сигналните пътища, включително производството на реактивни кислородни видове (ROS), активиране на MAP киназа и транскрипционна индукция на гени, реагиращи на патогени.

Налични са няколко отлични прегледа на MAMP [7–10]. Микробните и свързаните с патогени молекулярни модели са бавни процеси, тъй като се развиват за значителен период от време [6]. Един ключов аспект на дефиницията на PAMPs и MAMPs е, че те са запазени и широко разпространени в клас микроби [11]. Понякога, в резултат на атака на патогени, растенията разпознават, че техните пептиди се синтезират непрекъснато.

Те се освобождават в извънклетъчното пространство, включително растителния апопласт, от нормалното им местоположение поради увреждане (травма) и тези молекули се наричат ​​молекулни модели, свързани с увреждане (DAMP) [12–14]. MAMPs са получени от микроорганизми, докато DAMPs са получени от клетка гостоприемник и инициират и поддържат вродени имунни отговори [14]. От DAMP, най-големите и най-добре охарактеризирани са полипептиди/пептиди, произведени от по-големи прекурсорни протеини, които включват три семейства, открити от Райън и колегите му по време на тяхното проучване за идентифициране на системин – термин, „използван за описване на полипептидни защитни сигнали, които се произвеждат от растение в отговор на физическо увреждане и индуциране на защитни гени, локално или системно [15].

Полипептид от 18 аминокиселини (аа) е изолиран от доматен разсад, за който е доказано, че индуцира синтеза на индуцируеми от раната инхибиторни протеиназни протеини [16]. Разположен в клетките на васкуларния паренхим, доматеният системаин се генерира чрез индуцирана от рана обработка на 200 аа прохормон просистемин и индуцира съседните придружаващи клетки и ситовидните елементи на съдовия сноп да синтезират жасмонова киселина (JA), която активира експресията на протеиназа инхибиторни гени [17]. Трето семейство базирани на пептиди DAMP, открити в Arabidopsis, са 23 аа растителни елиситорни пептиди (Peps), които са получени от 92 аа прекурсор [18].

Идентифицираните рецептори са известни като AtPeps, които индуцират различни вродени имунни отговори и повишена резистентност, а наскоро беше показано, че форма на прекурсор ProPep3 PROPEP3 се освобождава в извънклетъчното пространство при инфекция на Arabidopsis с хемибиотрофен Pseudomonas syringae [19]. Впоследствие беше идентифициран царевичен ортолог, ZmPep1, за който беше показано, че повишава устойчивостта към микробни патогени [20].

Извънклетъчният АТФ (eATP) включва още един клас растителни DAMPs, намиращи се както в растения, така и в животни. Дешифрирайки рецепторите, локализирани в плазмената мембрана, eATPs бяха приписани на сигнални функции.

Въз основа на наблюденията върху dorn1 [20] мутантни и индуцируеми от рани гени, eATPs са обозначени като растителни DAMP [21]. Освен това е установено, че ATP индуцира типични вродени имунни отговори, които включват цитозолен Ca2 плюс приток, MAPK активиране и индукция на някои плътно свързани гени, които участват в биосинтезата на JA и етилен [21]. Все още обаче не е ясно дали допринася за резистентност към патогени.

Конститутивният базален имунитет, присъстващ в растенията, се задейства от патогените, като по този начин осигурява пълна или непълна резистентност към тях срещу тези фитопатогени [14]. Растенията имат две защитни физически бариери, наречени кутикула и клетъчна стена, а освен това производството на различни антимикробни съединения действа като контролна мярка. Въпреки че кутикулата предпазва от фитопатогени и вредители, някои гъби могат да проникнат, докато клетъчната стена помага за защита срещу различни абиотични и биотични стресове [22].

Има много начини, по които фитопатогените навлизат в растителната система и ги увреждат, като например през естествени отвори като устица, лещи, хидатоди и нектартоди, или чрез рани и порязвания, възникнали в резултат на тревопасни растения, дъждове/бури или човешки намеси [22]. Следователно, растенията набират много клетъчно-повърхностни и вътреклетъчни имунни рецептори, за да възприемат различни имуногенни сигнали, свързани с патогенна инфекция и последвани от активиране на защитни сигнални каскади [23].

2.1. Бактерии

Флагелинът е най-изследваната протеинова субединица, съставляваща бактериалния флагелум и неговият рецептор е богато на левцин повторение, което се държи като кинази (LRR-RLKs) FLAGELLIN SENSING 2 в Arabidopsis. N-терминалът на флагелина съдържа 22-запазена област на аминокиселина, която инициира и предизвиква сензорни отговори на флагелин [24]. Наскоро беше съобщено, че гликозидаза-галактозидаза 1 (BGAL1) действа върху гликозилирания флагелин с терминален модифициран виозамин, тъй като обикновено флагелинът е гликозилиран, действайки нагоре по веригата на протеазите в растителния апопласт, който е мястото за нахлуване на освободените от бактерии имуногенни пептиди [25]. Следователно, бактериални щамове като Pseudomonas syringae произвеждат неразпознаваеми гликани, наречени BGAL1-нечувствителни, които превъзхождат откриването от FLS2 [24–27].

По подобен начин, друг LRR-RLK, бактериален рецептор на фактора на удължаване Tu (EF-Tu) (EFR) открива 18-аминокиселинната област на EF-Tu и също инициира сигналната каскада. При разпознаване те мигновено се хетеродимеризират с LRR-RLK семейния корецептор BAK1 [5,28]. Възниква бързо фосфорилиране на рецептор-подобната цитоплазмена киназа (RLCK) BIK1 и нейния хомолог PBL1, който е свързан конститутивно с FLS2/EFR, и BAK1 и по този начин се освобождава от рецепторните комплекси при възприемане на MAMP [28,29].

След това този BIK1 директно фосфорилира плазмената мембрана NADPH оксидаза RBOHD (хомолог протеин D на респираторен изблик на оксидаза), което води до производството на реактивни кислородни видове (ROS) и подпомага устичния имунитет, който заедно с медиираната от калциева сигнализация регулация на RBOHD. Това производство на ROS е от решаващо значение за установяването на успешен имунен отговор срещу патогени. RBOHD се регулира чрез убиквитиниране и С-терминално фосфорилиране. Наскоро беше съобщено, че когато AVRPPHB Susceptible1 (PBS1)-подобна киназа 13 (PBL13) рецептор-подобна цитоплазмена киназа фосфорилира в C терминала на RBOHD в позиции S862 и T912, това осигурява стабилност и влияе на нейната активност [ 5,28,30,31].

Ефекторите на бактериалните патогени обикновено са насочени към киназите на растенията, а именно RLK и RLCK. Например, тип III ефектори на Pseudomonas syringae, включително AvrPto, AvrPtoB, HopF2 и HopB1, са насочени към BAK1, докато ефекторите на Xanthomonas oryzae Xoo2875 са насочени към BAK1 хомолога на Oryza sativa (OsBAK1). Образуването на FLS2-BAK1 комплекса се прекъсва от AvrPto и AvrPtoB, тъй като те се свързват с BAK1. По подобен начин, P. syringae AvrPphB и X. campestris AvrAC са насочени към BIK1. Тази AvrPphB е цистеинова протеаза, която разгражда PBS1-подобни кинази, като BIK1, докато уридилил трансферазата AvrAC фосфорилира за активиращата верига на BIK1. Това показва, че инхибирането на киназите на растенията е полезно и благоприятно за бактериалните патогени [32].

2.2. гъбички

Irieda и сътрудници (2019) [32] съобщават за нов основен ефектор PAMP, който е силно запазен във филаментозни гъби, наречен индуциращ некроза секретиран протеин 1 (NIS1). Този ефектор е насочен към RLK (BAK1) и RLCK (BIK1) киназите и по този начин индуцира PTI сигнализация в растенията. Този ефектор е докладван за първи път [33] от Nicotiana benthamiana, тъй като причинява клетъчна смърт поради патогена, гъбата антракноза по краставици, Colletotrichum orbiculare. Това е включено в потискането на множество PTI отговори в Nicotiana benthamiana чрез потискане на окислителния взрив и реакциите на свръхчувствителност, последвани от сигнатурите на патогена.

По подобен начин, гъбата Magnaporthe Oryza NIS1 (придобита чрез хоризонтален трансфер) също потиска някои реакции на PTI, докато хомологът на NIS1 в Colletotrichum tofieldiae (коренен ендофит) показва подобни реакции чрез потискане на окислителния взрив в Nicotiana benthamiana. NIS1 е запазен в Ascomycota и Basidiomycota и предполага, че е наследен и поддържан през поколенията. Наскоро беше съобщено [34], че мъхът, Physcomitrella patens може да открие хитин и по този начин да активира RLK-CERK1 (киназа 1 на рецептора за предизвикване на хитин; рецептор на хитин в мъха) отговори. По този начин, RLK-зависимото разпознаване на PAMP се наследява от предците в растенията [32].

Свързващият протеин на оризовия хитин елиситор (CEBiP) съдържа извънклетъчни LysM мотиви за свързване на хитин, но вътреклетъчен киназен домен липсва. С помощта на RNAi беше показано, че CEBiP е необходим за индуцирана от хитин защита в ориза. CERK1 на Arabidopsis съдържа три LysM мотива в извънклетъчния домен и вътреклетъчен Ser/Thr киназен домен е необходим за възприемането на хитин и се свързва директно с хитин in vitro. Очаква се, че CERK1 образува хетеродимер с CEBiP за свързване на хитин. Изненадващо беше установено, че CERK1 играе важна роля в резистентността към болести към бактериите P. syringae, което повишава възможността той също да медиира възприемането на неизвестен бактериален PAMP [35–39].

2.3. Вирус

Произведените от вируси нуклеинови киселини (VDNA) могат също така да активират рецептори за разпознаване на PAMP и се съобщава, че VDNA-PAMPs предизвикват медиираната от ядрена совалка протеин-взаимодействаща киназа 1 (NIK1) антивирусна сигнална пътека, която трансдуцира антивирусен сигнал за потискане на транслацията на глобалния гостоприемник [ 40]. Класическият растителен PTI по ​​подобен начин ограничава вирусната инфекция в сравнение с невирусните патогени, като първо се подлага на предварително активиране на PTI с невирусни PAMPs, придаващи резистентност към вирусна инфекция, което показва, че индуцираните от PTI имунни отговори осигуряват защита срещу вируси [41], и второ , потискайки PTI от патогените за успешно колонизиране на гостоприемник [40].

3. Имунитет, предизвикан от ефектор (ETI)

По време на процеса на еволюция растенията са развили R (резистентни) протеини, които могат да идентифицират някои от многото ефектори, произведени от патогени, за да активират техните защитни механизми. Таблица 1 изброява някои от основните ефектори, произведени от патогени и техните R гени. Основният камък е положен от концепцията, дадена от Flor (1971) [42] за определяне на разпознаването рецептор-ефектор [43].

Концепцията на Flor за хипотезата ген за ген гласи, че за всеки резистентен ген в гостоприемника има съответен ген за авирулентност в патогена, придаващ резистентност и обратно [42]. Ефекторите, които се разпознават от R протеините, се наричат ​​авирулентни (Avr) протеини, а патогенът, който ги съдържа, се нарича авирулентен патоген. Тези R протеини са предимно вътреклетъчни нуклеотидно свързващи се протеини, богати на повторения на левцин (NB-LRR) и могат да бъдат категоризирани въз основа на наличието на променлива N терминална навита спирала и семейства протеини, подобни на рецептор на toll/интерлевкин 1 (CC или TIR NB-LRR ) [44].

Навитата намотка NB-LRR (CNL) се среща като цяло както при едносемеделните, така и при двусемеделните, докато последната при TIR NB-LRR (TNL) се среща само при двусемеделните [39]. Както рецепторите за разпознаване на образи, така и NLRs, инициират сигналните мрежи надолу по веригата, като по този начин водят до експресия на свързани със защитата гени, производство на реактивни кислородни видове (ROS) и отлагане на калоза [45].

Първоначалната стъпка в сигналната трансдукция в ETI е разпознаването и идентифицирането на Avr и R протеини, които често взаимодействат с PTI. Например, R протеинът на Arabidopsis, RRS1-R взаимодейства с ефекторния протеин, PopP2 (TIR NB-LRR) тип ефектор с разширение на WRKY в С-терминала, когато се освобождава от бактерията, Ralstonia solanacearum. След това този RRS1-R-PopP2 комплекс се премества в ядрото за регулиране на други пътища надолу по веригата [44]. Авирулентна бактерия, P. syringae (Pst) DC3000 (avrRpt2), активира резистентността към P. syringae 2 (RPS2)-зависима ETI в растения от див тип, докато не е ефективна за два Arabidopsis PRR и корецепторни мутанти, а именно fls2 ever cerk1 (fec) и bak1 bkk1 cerk1 (BBC) [45], което показва, че PRR и корецепторите играят важна роля в ETI сигнализирането.

Растителните DAMP са идентифицирани в Arabidopsis като HMGB протеин AtHMGB3 [8]. Като цяло, всички растения имат протеини, свързани с HMGB1-, а Arabidopsis притежава 15 гена, които кодират протеини, съдържащи домейн на HMG-box [126]. Те са подразделени на четири групи: (i) HMGB-тип протеини, (ii) A/T-богат домейн на взаимодействие (ARID)-HMG протеини, (iii) 3xHMG протеини, които съдържат три HMG кутии и (iv) структурата -специфичен разпознаващ протеин 1 (SSRP1) [126]. Въз основа на тяхното ядрено местоположение и структура на домейн, осемте HMGB-тип протеини (HMGB1/2/3/4/5/6/12/14) се смята, че функционират като архитектурни хромозомни протеини, подобно на HMGB1 на бозайници. Трябва да се отбележи, че AtHMGB2/3/4, протеините от типа HMGB, присъстват в цитоплазмата, както и в ядрото [126,127].

Цитоплазмената функция на тези протеини все още не е известна. Въпреки това, цитоплазмените субпопулации трябва да имат по-голям достъп до извънклетъчното пространство (апопласт) след клетъчно увреждане в сравнение с AtHMGBs, разположени изключително в ядрото [126,127], тъй като те не са свързани с ДНК и трябва само да преминат през плазмената мембрана, за да влязат в апопласт. Субпопулацията на AtHMGB3 повиши възможността този протеин да изпълнява подобна функция като тази на DAMP, тъй като рекомбинантният AtHMGB3 е инфилтриран в листата на Arabidopsis и проявява DAMP-подобни дейности, подобни на тези на AtPep1, при третиране или с индуцирано от протеин MAPK активиране, отлагане на калоза , генна експресия, свързана със защитата, и повишена резистентност към некротрофен Botrytis cinerea [8].

Мащабни промени в генната експресия се откриват в Arabidopsis thaliana чрез MAPK активиране [128]. Ремоделирането на хроматин в Arabidopsis thaliana при заразяване със синтетично произведен флагелинов пептид с дължина 22 аминокиселини (flg22), който имитира реакцията към бактериални патогени. Flg22 се разпознава в Arabidopsis от богатата на плазмена мембрана левцин повторна рецепторна киназа (LRR-RK) FLS2 и активира два MAPK сигнални пътя, които инициират набор от защитни реакции, включително производството на няколко хормона, реактивни кислородни видове и индукцията на голям набор от защитни гени, процеси, обикновено наричани MAMP-задействан имунитет (MTI) [128].

Вторият вид имунитет се нарича ефекторно задействан имунитет (ETI), който е замислен от рецептори, подобни на нуклеотид-свързващ олигомеризационен домен (NOD) (NLRs) и резистентни (R) гени, които откриват ефекторните молекули, произведени от микроорганизми [128]. Генетичните и молекулярни доказателства предполагат, че съществуват функционални двойки NLR и процеси като самоасоцииране на NLR и хетеромерни NLR сглобки са ключови в задействането на сигнални пътища надолу по веригата [129]. Освен това, многофункционалността и въздействието на сътрудничещите NLR двойки, комбинирани с патогенните сетива, са свързани с инициирането на защитно сигнализиране както в растителния, така и в животинския имунитет, а различните NLR рецепторни молекулярни конфигурации предоставят възможности за фина настройка на пътищата на устойчивост и увеличаване на спектъра на разпознаване на патогени на гостоприемника да бъде в крак с бързо развиващите се микробни популации [129].

Концепцията за R гените произлиза от хипотезата на Флор за гена за гена в случай на вирулентни фактори на патоген-гостоприемник [42]. Освен това той предполага, че специфични сензори за микробни молекули присъстват в техните гостоприемници и не изключва вариабилността в тези R гени, присъстващи само в няколко разновидности на растенията, а също така много R гени не придават широкоспектърна резистентност, уточнявайки резистентност към само някои раси от определен патогенен вид. Те са активни предимно вътре в клетката, като използват полиморфните NB-LRR протеинови продукти, кодирани от R гени.

Те са кръстени на техните характерни нуклеотидно-свързващи (NB) и богати на левцин повтарящи се (LRR) домейни [130]. NB-LRR протеините са широко свързани с животински CATERPILLER/NOD/NLR протеини и STAND ATPases [6]. Патогенните ефектори от различни кралства се разпознават от NB-LRR протеини и активират подобни защитни реакции. Интересно е, че NB-LRR-медиираната резистентност към заболяване е ефективна срещу патогени, които могат да растат само върху жива тъкан на гостоприемника (облигатни биотрофи) или хемибиотрофни патогени, но не и срещу некротрофни патогени [131].

Вече беше обсъдено по-рано, че вирулентната стратегия на растителните клетки води до синтеза на вътреклетъчни резистентни (R) протеини, които специфично разпознават патогенни ефектори на авирулентни (Avr) фактори и активират ETI. Решаващи сред тригерите на ETI са гените, които реагират на вирусни инфекции в растенията. Един основен компонент е клетъчната стена в растенията, чиито модификации се появяват в растенията по време на вирусна инфекция, което в момента е слабо разбрано. Изчерпателно проучване описва експресията на гените на картофения експанзин A3 (StEXPA3) и картофеното разширение 4 (StEXT4) във взаимодействията на чувствителни и устойчиви на картофени растения картофени вируси Y NTN (PVYNTN) [132].

Освен това, това проучване показва, че вътреклетъчното разпределение и изобилието на StEXPAs и HRGPs могат да бъдат диференцирано регулирани, което зависи от различните видове взаимодействия PVYNTN-картофени растения и допълнително потвърждава участието на апопласт и активиране на симпласт като защитен механизъм за реакция [132]. В хетерогенна смес от клетки на различни етапи на инфекция в растенията, връзките между натрупването на вирус в дадените места и съпътстващите реакции на гостоприемника относно променените експресии на гена на гостоприемника в момента не са добре разбрани.

Въпреки това, значително проучване за това разкри, че има значително променени профили на експресия в градиентите на натрупване на вируса в рамките на обхващащите групи от клетки на различни етапи на инфекция [133]. Otulak-Kozieł предостави нова представа за реорганизацията на клетъчната стена по време на инфекция с PVYNTN като отговор на биотични стресови фактори и посочи in situ разпределение на компонентите на матрицата на хемицелулозната клетъчна стена за свръхчувствителни и чувствителни взаимодействия между картофи и PVYNTN [132]. Освен това те описват, че реакцията на свръхчувствителност води до активиране на XTH-Xet5 в областите на синтеза на ксилоглюкан ендо-трансгликозилаза (XET), последвано от нейния активен транспорт до цитоплазмата, клетъчната стена и вакуолите [134].

Допълнителни проучвания от Chen et al. (2017) [135] предполагат, че е установено, че гените, участващи в реакциите на стрес, транскрипцията, транспорта и клетъчната стена, са променили експресията по време на етапа на инфекция с PVY. Те твърдят, че сигналните и свързаните с транскрипцията гени са били почти повишено регулирани на 12 часа, 1 или 2 дни, докато гените за реакция на стрес са почти повишено регулирани на по-късен етап [135]. По същество имунната система на растенията се разпознава като сложна мрежа, в която клетъчната стена и нейните основни протеинови компоненти играят значителна роля в ремоделирането на клетъчната стена.

Важен напредък, постигнат в изследванията върху влиянието на растителния вирус върху ремоделирането на клетъчната стена на нечувствителни и резистентни растения, показва, че компонентите на метаболизма на клетъчната стена могат да повлияят на разпространението на вируса, както и да активират защитните механизми, базирани на апопласт и симпласт [136]. Многокомплексната мрежа, базирана на клетъчна стена, може да бъде широко изяснена с помощта на някои сложни усъвършенствани инструменти, като атомно-силова микроскопия, компютърно базирани симулации на механичните свойства на техните компоненти, електронна томография за техните мутанти и много други [136].

For more information:1950477648nn@gmail.com