Естроген и естрогенови рецептори при бъбречни заболявания Част 2
Mar 29, 2023
Заключения и пропуски в изследванията
Освен конвенционалната си роля в репродуктивната система, естрогенът също така функционира в различни процеси на развитие и физиологични процеси чрез своите различни рецептори. Естрогенът и ERs са от решаващо значение за поддържането на митохондриалната хомеостаза и модулирането на системата ET-1 в бъбреците, което сочи към тяхната незаменима роля в нормалната бъбречна функция. В проксималните тубули на бъбреците естрогенът участва в регулирането на фосфорната хомеостаза чрез своите рецептори. Доказано е, че естрогенът и модулирането на ERs упражняват антиоксидативен стрес и антифиброзни ефекти при модели на ХБН. От друга страна, проучванията разкриха участието на естроген и ERs сигнални пътища в някои автоимунни бъбречни заболявания като LN.
Според съответните проучвания цистанче е традиционна китайска билка, която се използва от векове за лечение на различни заболявания. Научно доказано е, че притежава противовъзпалителни, против стареене и антиоксидантни свойства. Проучванията показват, че цистанхата е полезна за пациенти, страдащи отзаболяване на бъбреците. Известно е, че активните съставки на цистанче намаляват възпалението, подобряват бъбречната функция и възстановяват увредените бъбречни клетки. По този начин интегриранетоцистанчев рамките на план за лечение на бъбречно заболяване може да предложи големи ползи на пациентите при управлението на тяхното състояние.Цистанчепомага за намаляване на протеинурията, понижава нивата на BUN и креатинина и намалява риска от по-нататъшноувреждане на бъбреците. В допълнение, цистанче също помага за намаляване на нивата на холестерола и триглицеридите, които могат да бъдат опасни за пациенти, страдащи от бъбречно заболяване.
Кликнете върху Къде мога да купя Cistanche
Питай за още:
david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501
Антиоксидантните и анти-стареещи свойства на Cistanche помагат за защита на бъбреците от окисление и увреждане, причинено от свободните радикали. Товаподобрява здравето на бъбрецитеи намалява риска от развитие на усложнения.Цистанчесъщо помага за засилване на имунната система, което е от съществено значение за борбата с бъбречните инфекции инасърчаване на здравето на бъбреците. Чрез комбиниране на традиционната китайска билкова медицина и съвременната западна медицина, тези, които страдат от бъбречно заболяване, могат да имат по-цялостен подход за лечение на състоянието и подобряване на качеството на живот.Цистанчетрябва да се използва като част от план за лечение, но не трябва да се използва като алтернатива на конвенционалните медицински лечения.
В светлината на тези открития, променените или нерегулирани естроген/ERs сигнални пътища допринасят за различни заболявания (Таблица 1). Освен това, като се има предвид факта, че съществува полов диморфизъм в определени единици на бъбречно заболяване, разкрити от епидемиологични проучвания, ролите на естрогена и ERs не могат да бъдат надценени в патогенезата и прогнозата на бъбречните заболявания. Наистина, клинични и експериментални проучвания показват, че нивото на естроген или полиморфизъм на гена ERa влияе върху чувствителността или диктува резултатите от няколко бъбречни заболявания. Въз основа на доказателствата, предоставени в този преглед, ние предлагаме концепцията, че насочването към сигналните пътища на естроген/ERs, или чрез агонизиране, или чрез антагонизиране, може да работи при пациенти с определени бъбречни заболявания.
Съществуват обаче много пропуски в знанията относно ролята на естрогена и ERs при отделни бъбречни заболявания и са необходими допълнителни изследвания за справяне с тези области. Различията между половете в обстановката на AKI не означават непременно, че това е така при всяка отделна причина за AKI. По същия начин функционалната роля на естрогена или ERs, ограничена до една болестна единица, не може лесно да бъде възпроизведена в друга и следователно трябва да се анализира отделно. Освен това доказателствата относно точните роли на естрогена и ERs са смесени, особено при някои автоимунни бъбречни заболявания. Въпреки че модулирането на ER или добавянето на естроген има ренопротективни ефекти в няколко експериментални модела, все още има дълъг път преди да може да се приложи в клинични изпитвания. Ползите от SERM са наблюдавани при пациенти с ХБН, но трябва да се оценят нежеланите събития и дългосрочните резултати. Терапевтичният потенциал за насочване към естроген/ERs сигнални пътища остава да бъде тестван. Освен това, в никакъв случай насочването към тези механизми не се справя напълно с бъбречните нарушения, като се имат предвид включените сложни сигнални мрежи. По-нататъшни експериментални и клинични проучвания са оправдани за цялостно разбиране на ролите на естрогена и ERs при различни бъбречни заболявания.
Благодарности
Авторите биха искали да благодарят на Wei Gong, Mi Bai и Yan Guo за тяхната помощ при интегрирането на информация и форматирането на ръкописа.
Декларация за разкриване
Авторите декларират липса на конфликт на интереси.
Препратки
[1] Barros RP, Gustafsson J. Естрогенови рецептори и метаболитна мрежа. Cell Metab. 2011; 14 (3): 289–299.
[2] Kitajima Y, Ono Y. Естрогените поддържат функциите на скелетните мускули и сателитните клетки. J Ендокринол. 2016; 229 (3): 267–275.
[3] Arnal JF, Lenfant F, Metivier R, et al. Мембранни и ядрени естрогенни рецепторни алфа действия: от тъканна специфичност до медицински последици. Physiol Rev. 2017; 97(3):1045–1087.
[4] El-Gendy AA, Elsaed WM, Abdallah HI. Потенциална роля на естрадиол при индуцирано от овариектомия нарушение на бъбречните ендокринни функции. Рен Фейл. 2019; 41 (1): 507–520.
[5] Dogan E, Erkoc R, Demir C, et al. Ефект на хормонозаместителната терапия върху CD4þ и CD8þ номерата, съотношението CD4þ/CD8þ и нивата на имуноглобулини при пациенти на хемодиализа. LRNF. 2005;27(4):421 –424.
[6] Jacenik D, Beswick EJ, Krajewska WM, et al. G протеин-свързан естрогенен рецептор във функцията на дебелото черво, имунната регулация и канцерогенезата. World J Gastroenterol. 2019; 25 (30): 4092–4104.
[7] Hsu LH, Chu NM, Kao SH. Естроген, естрогенен рецептор и рак на белия дроб. Int J Mol Sci. 2017; 18 (8): 1713.
[8] Shang DP, Lian HY, Fu DP и др. Връзка между полиморфизмите на гена на естрогенния рецептор 1 и постменопаузалната остеопороза на гръбначния стълб при китайски жени. Genet Mol Res. 2016;15(2):gmr8106.
[9] Yang J, Han R, Chen M, et al. Асоциации на полиморфизми на алфа ген на естрогенния рецептор със захарен диабет тип 2 и метаболитен синдром: систематичен преглед и мета-анализ. Horm Metab Res. 2018; 50 (06): 469–477.
[10] Tang Y, Min Z, Xiang XJ и др. Свързаният с естроген рецептор алфа участва в патологията, подобна на болестта на Алцхаймер. Exp Neurol. 2018; 305: 89–96.
[11] Muka T, Vargas KG, Jaspers L, et al. Действия на естрогенния рецептор b в женската сърдечно-съдова система: систематичен преглед на проучвания върху животни и хора. Maturitas. 2016;86:28–43.
[12] Corradetti C, Jog NR, Cesaroni M, et al. Сигнализацията на естрогенния рецептор изостря имуномедиираните нефропатии чрез промяна на метаболитната активност. J Immunol. 2018; 200 (2): 512–522.
[13] Kline J, Rachoin JS. Остро бъбречно увреждане и хронично бъбречно заболяване: това е двупосочна улица. Рен Фейл. 2013; 35 (4): 452–455.
[14] Chen JQ, Delannoy M, Cooke C, et al. Митохондриална локализация на ERalpha и ERbeta в човешки MCF7 клетки. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004; 286 (6): E1011–E1022.
[15] Razzaque MA, Masuda N, Maeda Y, et al. Рецепторът гама, свързан с естрогенния рецептор, има изключително широка специфика на разпознаване на ДНК последователност. ген. 2004; 340 (2): 275–282.
[16] Guillaume M, Montagner A, Fontaine C, et al. Ядрени и мембранни действия на естрогенния рецептор алфа: принос към регулирането на енергийната и глюкозната хомеостаза. Adv Exp Med Biol. 2017; 1043: 401-426.
[17] Kim K, Thu N, Saville B, et al. Домейни на естрогенен рецептор алфа (ERalpha), необходими за ERalpha/Sp1- медиирано активиране на GC-богати промотори от естрогени и антиестрогени в ракови клетки на гърдата. Мол Ендокринол. 2003; 17 (5): 804–817.
[18] Sentis S, Le Romancer M, Bianchin C, et al. Сумоилирането на алфа шарнирната област на естрогенния рецептор регулира неговата транскрипционна активност. Мол Ендокринол. 2005; 19 (11): 2671–2684.
[19] Brzozowski AM, Pike AC, Dauter Z, et al. Молекулярна основа на агонизма и антагонизма в естрогенния рецептор. Природата. 1997; 389 (6652): 753–758.
[20] Moras D, Gronemeyer H. Ядреният рецепторен лиганд-свързващ домен: структура и функция. Curr Opin Cell Biol. 1998; 10 (3): 384–391.
[21] Mosselman S, Polman J, Dijkema R. ER бета: идентифициране и характеризиране на нов човешки естрогенен рецептор. FEBS Lett. 1996; 392 (1): 49–53.
[22] Fuentes N, Silveyra P. Механизми за сигнализиране на естрогенния рецептор. Adv Protein Chem Struct Biol. 2019; 116: 135–170.
[23] Hamilton KJ, Hewitt SC, Arao Y, et al. Биология на естрогенния хормон. Curr Top Dev Biol. 2017; 125: 109-146.
[24] Arao Y, Coons LA, Zuercher WJ, et al. Функцията за трансактивиране-2 на естрогенния рецептор a съдържа функцията за трансактивиране-1-регулиращ елемент. J Biol Chem. 2015; 290 (28): 17611–17627.
[25] Arao Y, Hamilton KJ, Goulding EH, et al. Трансактивираща функция (AF) 2-медиираната AF-1 активност на естрогенния рецептор a е от решаващо значение за поддържане на функцията на мъжкия репродуктивен тракт. Proc Natl Acad Sci САЩ. 2012; 109 (51): 21140–21145.
[26] Gosden JR, Middleton PG, Rout D. Локализация на гена на човешкия естрогенен рецептор към хромозома 6q24–q27 чрез in situ хибридизация. Цитогенетична клетъчна генет. 1986; 43 (3–4): 218–220.
[27] Paterni I, Granchi C, Katzenellenbogen JA, et al. Естрогенни рецептори алфа (ERa) и бета (ERb): подтип-селективни лиганди и клиничен потенциал. Стероиди. 2014; 90: 13–29.
[28] Chen C, Gong X, Yang X и др. Ролята на естрогена и естрогенните рецептори при стомашно-чревни заболявания. Oncol Lett. 2019; 18 (6): 5673–5680.
[29] Wang Z, Zhang X, Shen P и др. Идентифициране, клониране и експресия на човешки естрогенен рецептор алфа36, нов вариант на човешки естрогенен рецептор-алфа66. Biochem Biophys Res Commun. 2005 г.; 336 (4): 1023–1027.
[30] Chantalat E, Boudou F, Laurell H, et al. Изоформата ERa46 на естрогенния рецептор с дефицит на AF-1- често се експресира в човешки тумори на гърдата. Рак на гърдата Res. 2016; 18 (1): 123.
[31] Smith EP, Boyd J, Frank GR, et al. Резистентността към естроген се причинява от мутация в гена на естрогенния рецептор при мъжа. N Engl J Med. 1994; 331 (16): 1056–1061.
[32] Riant E, Waget A, Cogo H, et al. Естрогените предпазват от индуцирана от диета с високо съдържание на мазнини инсулинова резистентност и непоносимост към глюкоза при мишки. Ендокринология. 2009 г.; 150 (5): 2109–2117.
[33] Yu P, Wang Y, Li C, et al. Защитни ефекти от понижаване на експресията на естрогенния рецептор алфа при рак на маточната шийка. Противоракови агенти Med Chem. 2018 г.; 18 (14): 1975–1982.
[34] Pelekanou V, Anastasiou E, Bakogeorgou E, et al. Изоформите на естрогенния рецептор-алфа са основните естрогенни рецептори, експресирани в недребноклетъчен белодробен карцином. Стероиди. 2019; 142: 65-76.
[35] Stein RA, Gaillard S, McDonnell DP. Свързаният с естроген рецептор алфа индуцира експресията на васкуларен ендотелен растежен фактор в клетките на рака на гърдата. J Steroid Biochem Mol Biol. 2009; 114 (1–2): 106–112.
[36] Mishra S, Tai Q, Gu X, et al. Естрогенът и естрогенният рецептор алфа насърчават злокачествеността и остеобластната туморогенеза при рак на простатата. Oncotarget. 2015; 6 (42): 44388–44402.
[37] Enmark E, Pelto-Huikko M, Grandien K, et al. Бета-генна структура на човешкия естрогенен рецептор, хромозомна локализация и модел на експресия. J Clin Endocrinol Metab. 1997; 82 (12): 4258–4265.
[38] Liu J, Sareddy GR, Zhou M, et al. Диференциални ефекти на b изоформите на естрогенния рецептор върху прогресията на глиобластома. Cancer Res. 2018; 78 (12): 3176–3189.
[39] Leung YK, Mak P, Hassan S, et al. Естроген рецептор (ER)-бета изоформи: ключ към разбирането на ER-бета сигнализация. Proc Natl Acad Sci САЩ. 2006; 103 (35): 13162–13167.
[40] Fitts JM, Klein RM, Powers CA. Тамоксифенова регулация на костния растеж и ендокринната функция при овариектомиран плъх: разграничаване на отговорите, включващи естрогенен рецептор a/естрогенен рецептор b, G протеин-свързан естрогенен рецептор или естроген-свързан рецептор c, използвайки фулвестрант (ICI 182780). J Pharmacol Exp Ther. 2011; 338 (1): 246–254.
[41] Younes M, Honma N. Естрогенен рецептор b. Arch Pathol Lab Med. 2011; 135 (1): 63–66.
[42] Ponnusamy S, Tran QT, Harvey I, et al. Фармакологичното активиране на естрогенния рецептор b увеличава митохондриалната функция, разхода на енергия и кафявата мастна тъкан. Faseb J. 2017; 31 (1): 266–281.
[43] Varshney MK, Inzunza J, Lupu D, et al. Роля на естрогенния рецептор бета в невралната диференциация на миши ембрионални стволови клетки. Proc Natl Acad Sci САЩ. 2017 г.; 114 (48): E10428–E10437.
[44] Efstathiadou ZA, Sakka C, Polyzos SA, et al. Асоциации на полиморфизми на естрогенен рецептор алфа и бета ген с нива на липиди и инсулинова резистентност при мъжете. Метаболизъм. 2015; 64 (5): 611–617.
[45] Edvardsson K, Str€om A, Jonsson P, et al. Естрогенният рецептор b индуцира противовъзпалителни и антитуморни мрежи в раковите клетки на дебелото черво. Мол Ендокринол. 2011; 25 (6): 969–979.
[46] Liu J, Viswanadhapalli S, Garcia L, et al. Терапевтична полза от бета агонисти на естествени естрогенни рецептори при рак на яйчниците. Oncotarget. 2017; 8 (30): 50002–50014.
[47] Yu CP, Ho JY, Huang YT, et al. Естрогенът инхибира клетъчната прогресия на бъбречноклетъчния карцином чрез активиране на естрогенния рецептор-b. PLOS One. 2013; 8 (2): e56667.
[48] Xiao L, Luo Y, Tai R, et al. Естрогенният рецептор b потиска възпалението и прогресията на рака на простатата. Mol Med Rep. 2019; 19 (5): 3555–3563.
[49] Song P, Li Y, Dong Y и др. Естрогенният рецептор b инхибира миграцията и инвазията на клетки от рак на гърдата чрез CLDN6-медиирана автофагия. J Exp Clin Cancer Res. 2019; 38 (1): 354.
[50] Gustafsson JA, Strom A, Warner M. Актуализация на ERbeta. J Steroid Biochem Mol Biol. 2019;191:105312.
[51] Prossnitz ER, Barton M. Естрогенна биология: нови прозрения за функцията на GPER и клиничните възможности. Mol Cell Endocrinol. 2014; 389 (1–2): 71–83.
[52] Sharma G, Mauvais-Jarvis F, Prossnitz ER. Роли на свързания с G протеин естрогенен рецептор GPER в метаболитната регулация. J Steroid Biochem Mol Biol. 2018; 176: 31–37.
[53] Barton M, Filardo EJ, Lolait SJ и др. Двадесет години от свързания с G протеин естрогенен рецептор GPER: исторически и лични перспективи. J Steroid Biochem Mol Biol. 2018; 176: 4–15.
[54] Gaudet HM, Cheng SB, Christensen EM, et al. Естрогенният рецептор, свързан с G-протеин, GPER: историята отвътре и отвътре навън. Mol Cell Endocrinol. 2015; 418 Pt 3 (Pt 3): 207–219.
[55] Olde B, Leeb-Lundberg LM. GPR30/GPER1: търсене на роля във физиологията на естрогена. Тенденции Endocrinol Metab. 2009; 20 (8): 409–416.
[56] Zimmerman MA, Budish RA, Kashyap S, et al. GPER нов мембранен естрогенен рецептор. Clin Sci. 2016 г.; 130 (12): 1005-1016.
[57] Meyer MR, Prossnitz ER, Barton M. GPER/GPR30 и регулиране на съдовия тонус и кръвното налягане. Immunol Endocr Metab Агенти Med Chem. 2011 г.; 11 (4): 255–261.
[58] Krejcırova R, Manasova M, Sommerova V, et al. G-протеин-свързан естрогенен рецептор (GPER) в тестисите на възрастен глиган, епидидимиса и сперматозоидите по време на узряването на епидидима. Int J Biol Macromol. 2018; 116: 113–119.
[59] Sharma G, Hu C, Brigman JL, et al. Дефицитът на GPER при мъжки мишки води до инсулинова резистентност, дислипидемия и провъзпалително състояние. Ендокринология. 2013; 154 (11): 4136–4145.
[60] Torres-L opez L, Maycotte P, Li~n-Rico A, et al. Тамоксифенът индуцира токсичност, причинява автофагия и частично обръща резистентността към дексаметазон в Jurkat T клетки. J Leukoc Biol. 2019; 105 (5): 983–998.
[61] Haas E, Bhattacharya I, Brailoiu E, et al. Регулаторна роля на G протеин-свързан естрогенен рецептор за съдова функция и затлъстяване. Circ Res. 2009; 104 (3): 288–291.
[62] Kumar R, Balhuizen A, Amisten S, et al. Инсулинотропни и антидиабетни ефекти на 17b-естрадиол и GPR30 агонист G-1 върху човешки панкреатични острови. Ендокринология. 2011; 152 (7): 2568–2579.
[63] Balhuizen A, Kumar R, Amisten S, et al. Активирането на G протеин-свързан рецептор 30 модулира хормоналната секреция и противодейства на индуцираната от цитокини апоптоза в панкреатичните острови на женски мишки. Mol Cell Endocrinol. 2010; 320 (1–2): 16–24.
[64] Feldman RD, Limbird LE. GPER (GPR30): негеномен рецептор (GPCR) за стероидни хормони с отражение върху сърдечно-съдови заболявания и рак. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2017; 57: 567-584.
[65] Vrtacnik P, Ostanek B, Mencej-Bedrac S, et al. Многото лица на естрогенното сигнализиране. Biochem Med. 2014; 24 (3): 329–342.
[66] Wu Q, Chambliss K, Umetani M, et al. Сигнализиране на неядрен естрогенен рецептор в ендотела. J Biol Chem. 2011; 286 (17): 14737–14743.
[67] Moriarty K, Kim KH, Bender JR. Мини преглед: медиирано от естрогенен рецептор бързо сигнализиране. Ендокринология. 2006; 147 (12): 5557–5563.
[68] Alexander A, Irving AJ, Harvey J. Нововъзникващи роли за новия естроген-чувствителен рецептор GPER1 в ЦНС. Неврофармакология. 2017; 113 (Pt B): 652–660.
[69] Bjornstrom L, Sj Oberg M. Механизми на сигнализиране на естрогенния рецептор: конвергенция на геномни и негеномни действия върху целевите гени. Мол Ендокринол. 2005; 19 (4): 833–842.
[70] Deroo BJ, Korach KS. Естрогенните рецептори и човешките заболявания. J Clin Invest. 2006; 116 (3): 561–570.
[71] Nilsson S, Koehler KF. Естрогенови рецептори и селективни модулатори на естрогенни рецептори: молекулярна и клетъчна фармакология. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2005;96(1):15–25.
[72] Джордан VC. Тамоксифен: катализатор за промяната към таргетна терапия. Eur J Рак. 2008;44(1):30–38.
[73] Moen MD, Keating GM. Ралоксифен: преглед на употребата му за превенция на инвазивен рак на гърдата. лекарства. 2008;68(14):2059–2083.
[74] Wardell SE, Nelson ER, Chao CA, et al. Базедоксифен проявява антиестрогенна активност при животински модели на резистентен на тамоксифен рак на гърдата: последици за лечението на напреднало заболяване. Clin Cancer Res. 2013; 19 (9): 2420–2431.
[75] Negi S, Koreeda D, Kobayashi S, et al. Остро бъбречно увреждане: епидемиология, резултати, усложнения и терапевтични стратегии. Semin Dial. 2018; 31 (5): 519–527.
[76] Fujii T, Uchino S, Takinami M, et al. Подостра бъбречна травма при хоспитализирани пациенти. Clin J Am Soc Nephrol. 2014; 9 (3): 457–461.
[77] Kellum JA, Lameire N, Работна група за насоки на KDIGO AKI. Диагностика, оценка и лечение на остро бъбречно увреждане: резюме на KDIGO (част 1). Критична грижа. 2013; 17 (1): 204.
[78] Koza Y. Остро бъбречно увреждане: настоящи концепции и нови прозрения. J Inj Violence Res. 2016; 8 (1): 58–62.
[79] Neugarten J, Golestaneh L. Женският пол намалява риска от свързано с болницата остро бъбречно увреждане: мета-анализ. BMC Nephrol. 2018; 19 (1): 314.
[80] Neugarten J, Sandilya S, Singh B, et al. Сексът и рискът от AKI след кардио-торакална хирургия: мета-анализ. CJASN. 2016; 11 (12): 2113–2122.
[81] Diptyanusa A, Phumratanaprapin W, Phonrat B, et al. Характеристики и свързани фактори на остро бъбречно увреждане сред възрастни пациенти с денга: ретроспективно едноцентрово проучване. PLOS One. 2019;14(1):e0210360.
[82] O'Brien Z, Cass A, Cole L, et al. Пол и смъртност при септично тежко остро бъбречно увреждане. J Crit Care. 2019 г.; 49:70-76.
[83] Vallabhajosyula S, Ya'Qoub L, Dunlay SM, et al. Половите различия при остро бъбречно увреждане, усложняващо остър миокарден инфаркт с кардиогенен шок. ESC Сърдечна недостатъчност. 2019; 6 (4): 874–877.
[84] Cardinale DA, Larsen FJ, Schiffer TA, et al. Превъзходно вътрешно митохондриално дишане при жените, отколкото при мъжете. Фронт физиол. 2018; 9: 1133.
[85] Borras C, Sastre J, Garcıa-Sala D, et al. Митохондриите от жените показват по-висока антиоксидантна генна експресия и по-ниско окислително увреждане от мъжете. Free Radic Biol Med. 2003;34(5):546–552.
[86] Bhargava P, Schnellmann RG. Митохондриална енергетика в бъбреците. Nat Rev Nephrol. 2017; 13 (10): 629–646.
[87] Reed DK, Arany I. p66shc и специфичен за пола диморфизъм при остро бъбречно увреждане. In Vivo. 2014; 28 (2): 205–208.
[88] Kang KP, Lee JE, Lee AS и др. Ефект на половите различия върху регулирането на възпалението, предизвикано от бъбречна исхемия-реперфузия при мишки. Mol Med Rep. 2014; 9 (6): 2061–2068.
[89] Tanaka R, Yazawa M, Morikawa Y, et al. Половите разлики при остро бъбречно увреждане, предизвикано от исхемия/реперфузия, зависят от разграждането на норадреналина от моноаминооксидазата. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2017; 44 (3): 371–377.
[90] Hodeify R, Megyesi J, Tarcsafalvi A, et al. Различията между половете контролират чувствителността към предизвикано от ER стрес остро бъбречно увреждане. Am J Physiol Renal Physiol. 2013; 304 (7): F875–F882.
[91] Woodman AG, Mah R, Keddie D, et al. Пренаталният дефицит на желязо причинява зависима от пола митохондриална дисфункция и оксидативен стрес в бъбреците и черния дроб на фетални плъхове. Faseb J. 2018; 32 (6): 3254–3263.
[92] Morigi M, Perico L, Benigni A. Сиртуини при бъбречно здраве и заболяване. J Am Soc Nephrol. 2018; 29 (7): 1799–1809.
[93] Xu S, Gao Y, Zhang Q, et al. Активирането на SIRT1/3 от ресвератрол намалява острото бъбречно увреждане при модел на септичен плъх. Oxid Med Cell Longev. 2016; 2016: 1–12.
[94] Ouyang J, Zeng Z, Fang H, et al. Инактивирането на SIRT3 насърчава остро бъбречно увреждане чрез повишено ацетилиране на SOD2 и p53. J Surg Res. 2019; 233: 221–230.
[95] Ugur S, Ulu R, Dogukan A, et al. Ренопротективният ефект на куркумин при индуцирана от цисплатин нефротоксичност. Рен Фейл. 2015; 37 (2): 332–336.
[96] Wei S, Gao Y, Dai X, et al. SIRT1-медиирано HMGB1 деацетилиране потиска свързаното със сепсис остро бъбречно увреждане. Am J Physiol Renal Physiol. 2019; 316 (1): F20–F31.
[97] Gao Q, Zhu H. Свръхекспресията на Sirtuin1 (SIRT1) облекчава индуцираното от липополизахарид (LPS) остро бъбречно увреждане (AKI) чрез инхибиране на активирането на нуклеотид-свързващи олигомеризационни домен-подобни рецептори (NLR) семейство пиринови домейни, съдържащи 3 (NLRP3) инфламазома. Med Sci Monit. 2019; 25: 2718–2726.
[98] Khan M, Ullah R, Rehman SU, et al. 17b-естрадиол модулира SIRT1 и спира медиираното от оксидативен стрес когнитивно увреждане в мъжки стареещ модел на мишка. клетки. 2019; 8 (8): 928.
[99] Guo JM, Shu H, Wang L, et al. SIRT1-зависим AMPK път в защитата на естроген срещу исхемично мозъчно увреждане. CNS Neurosci Ther. 2017; 23 (4): 360–369.
[100] Yao Y, Li H, Gu Y, et al. Инхибирането на SIRT1 деацетилазата потиска сигнализирането на естрогенния рецептор. Карциногенеза. 2010; 31 (3): 382–387.
[101] Malek M, Nematbakhsh M. Бъбречна исхемия/реперфузионно увреждане; от патофизиологията към лечението. J Renal Inj. Предишна. 2015; 4 (2): 20–27.
[102] Fu Y, Tang C, Cai J, et al. Модели на гризачи на преход AKI-CKD. Am J Physiol Renal Physiol. 2018; 315 (4): F1098–F1106.
[103] Packialakshmi B, Stewart IJ, Burmeister DM, et al. Големи животински модели за транслационни изследвания при остро бъбречно увреждане. Рен Фейл. 2020; 42 (1): 1042–1058.
[104] Pegues MA, McCrory MA, Zarjou A, et al. С-реактивният протеин изостря бъбречната исхемия-реперфузионно увреждане. Am J Physiol Renal Physiol. 2013; 304 (11): F1358–F1365.
[105] Philipponnet C, Aniort J, Garrouste C, et al. Исхемично реперфузионно увреждане при бъбречна трансплантация: доклад за случай. Лекарство. 2018;97(52):e13650.
[106] Bellomo R, Kellum JA, Ronco C, et al. Остра бъбречна травма при сепсис. Интензивно лечение Med. 2017; 43 (6): 816–828.
[107] Sandroni C, Dell'anna AM, Tujjar O, et al. Остра бъбречна травма след сърдечен арест: систематичен преглед и мета-анализ на клинични проучвания. Minerva Anestesiol. 2016; 82 (9): 989–999.
[108] Fu ZY, Wu ZJ, Zheng JH и др. Честотата на остро бъбречно увреждане след сърдечен арест и кардиопулмонална реанимация при модел на плъх. Рен Фейл. 2019; 41 (1): 278–283.
[109] Redfield RR, Scalea JR, Zens TJ, et al. Предиктори и резултати от забавена функция на присадката след трансплантация на бъбрек от жив донор. Transpl Int. 2016; 29 (1): 81–87.
[110] Damodaran S, Bullock B, Ekwenna O, et al. Рискови фактори за забавена функция на присадката и тяхното въздействие върху резултатите от присадката при трансплантация на бъбрек от жив донор. Int Urol Nephrol. 2021; 53 (3): 439–446.
[111] Lepeytre F, Dahhou M, Zhang X, et al. Връзката между пола и риска от бъбречна недостатъчност се различава в зависимост от възрастта. J Am Soc Nephrol. 2017; 28 (10): 3014–3023.
[112] Zeier M, D€ohler B, Opelz G, et al. Ефектът на пола на донора върху оцеляването на присадката. J Am Soc Nephrol. 2002 г.; 13 (10): 2570–2576.
[113] Aufhauser DD, Wang Z, Murken DR Jr, et al. Подобрената толерантност към бъбречна исхемия при жените влияе върху резултатите от бъбречна трансплантация. J Clin Invest. 2016; 126 (5): 1968–1977.
[114] Tanaka R, Tsutsui H, Ohkita M, et al. Половите разлики при остро бъбречно увреждане, предизвикано от исхемия/реперфузия, зависят от бъбречната симпатикова нервна система. Eur J Pharmacol. 2013; 714 (1–3): 397–404.
[115] Tanaka R, Tsutsui H, Kobuchi S, et al. Защитен ефект на 17b-естрадиол върху исхемично остро бъбречно увреждане чрез бъбречната симпатикова нервна система. Eur J Pharmacol. 2012;683(1–3):270–275.
[116] Ikeda M, Swide T, Vayl A, et al. Естрогенът, приложен след сърдечен арест и кардиопулмонална реанимация, облекчава острото бъбречно увреждане по начин, специфичен за пола и възрастта. Критична грижа. 2015; 19 (1): 332.
[117] Hutchens MP, Nakano T, Kosaka Y, et al. Естрогенът е ренопротективен чрез нерецепторно зависим механизъм след сърдечен арест in vivo. Анестезиология. 2010; 112 (2): 395–405.
[118] Park KM, Kim JI, Ahn Y, et al. Тестостеронът е отговорен за повишената чувствителност на мъжете към исхемично бъбречно увреждане. J Biol Chem. 2004; 279 (50): 52282–52292.
[119] Singh AP, Singh N, Pathak D, et al. Естрадиолът отслабва предизвиканото от исхемия реперфузия остро бъбречно увреждане чрез PPAR-c стимулирано eNOS активиране при плъхове. Mol Cell Biochem. 2019; 453 (1–2): 1–9.
[120] Сингх АП, Сингх Н, Сингх Беди ПМ. Естрогенът отслабва бъбречната IRI чрез PPAR-c агонизъм при плъхове. J Surg Res. 2016; 203 (2): 324–330.
[121] Liu B, Tan P. PPAR c/TLR4/TGF-b1 ос медиира защитния ефект на еритропоетина върху индуцирана от циклоспорин А хронична нефропатия при плъхове. Рен Фейл. 2020 г.; 42 (1): 216–224.
[122] Zeravica R, Cabarkapa V, Ilincic B, et al. Ниво на плазмен ендотелин-1, измерена скорост на гломерулна филтрация и ефективен бъбречен плазмен поток при диабетна нефропатия. Рен Фейл. 2015; 37 (4): 681–686.
[123] Zager RA, Johnson ACM, Andress D, et al. Прогресивното активиране на гена на ендотелин-1 инициира хронично/краен стадий на бъбречно заболяване след експериментално исхемично/реперфузионно увреждане. Kidney Int. 2013; 84 (4): 703–712.
[124] Arfian N, Emoto N, Vignon-Zellweger N, et al. ET-1 делецията от ендотелните клетки предпазва бъбрека по време на фазата на разширение на исхемично/реперфузионно увреждане. Biochem Biophys Res Commun. 2012; 425 (2): 443–449.
[125] Takaoka M, Yuba M, Fujii T, et al. Естрогенът предпазва от исхемична остра бъбречна недостатъчност при плъхове чрез потискане на свръхпроизводството на бъбречен ендотелин-1. Clin Sci (Лондон). 2002; 103 Допълнение 48 (Допълнение 48): 434S–437S.
[126] Ba ZF, Chaudry IH. Роля на подтипове естрогенни рецептори в индуцирана от естроген орган-специфична вазорелаксация след травма-кръвоизлив. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2008; 295 (5): H2061–H2067.
[127] Gohar EY, Daugherty EM, Aceves JO, et al. Доказателство за G-протеин-свързан естрогенен рецептор като пронатриуретичен фактор. J Am Heart Assoc. 2020; 9 (10): e015110.
[128] Wu CC, Chang CY, Chang ST, et al. 17b-Естрадиол ускорява регенерацията на бъбречните тубули при мъжки плъхове след исхемия/реперфузионно индуцирано остро бъбречно увреждане. Шок. 2016; 46 (2): 158–163.
[129] Satake A, Takaoka M, Nishikawa M, et al. Защитен ефект на 17бета-естрадиол върху исхемична остра бъбречна недостатъчност чрез пътя PI3K/Akt/eNOS. Kidney Int. 2008;73(3):308–317.
[130] Singh AP, Singh N, Bedi PMS. Естрадиолът смекчава предизвиканата от исхемия и реперфузия остра бъбречна недостатъчност чрез NMDA рецепторен антагонизъм при плъхове. Mol Cell Biochem. 2017; 434 (1–2): 33–40.
[131] Hutchens MP, Fujiyoshi T, Komers R, et al. Естрогенът защитава функцията на бъбречната ендотелна бариера от исхемия-реперфузия in vitro и in vivo. Am J Physiol Renal Physiol. 2012; 303 (3): F377–F385.
[132] Chang Y, Han Z, Zhang Y, et al. Свързаното с G протеин естрогенно рецепторно активиране подобрява контрактилните и диастолните функции в бъбречната интерлобуларна артерия на плъх, за да предпази от увреждане на бъбречна исхемия-реперфузия. Biomed Pharmacother ¼ Biomed Pharmacother. 2019 г.; 112:108666.
[133] Jørgensen PL. Структура, функция и регулиране на Na, K-ATPase в бъбреците. Kidney Int. 1986; 29 (1): 10–20.
[134] Zhang LM, Jiang LJ, Zhao ZG, et al. Лигирането на мезентериален лимфен канал след хеморагичен шок повишава нивото на АТФ и АТФазната активност в бъбреците на плъхове. Рен Фейл. 2014; 36 (4): 593–597.
[135] Molinas SM, Trumper L, Serra E, et al. Еволюция на бъбречната функция и експресията на Na þ, K þ-ATPase по време на исхемично-реперфузионно увреждане в бъбрек на плъх. Mol Cell Biochem. 2006; 287 (1–2): 33–42.
[136] Kumas¸ M, Es¸refoglu M, Karatas¸ E, et al. Изследване на зависими от дозата ефекти на берберин срещу бъбречна исхемия/реперфузионно увреждане при експериментални плъхове с диабет. Нефрология. 2019; 39 (4): 411–423.
[137] Fekete A, Vannay A, Ver A, et al. Полови разлики в промените на Na (þ), K (þ) -ATPase след исхемично-реперфузионно увреждане в бъбреците на плъхове. J Physiol. 2004; 555 (Pt 2): 471–480.
[138] Gracelli JB, Souza-Menezes J, Barbosa CML, et al. Роля на естроген и прогестерон в модулирането на експресията на CNG-A1 и Na / Kþ-ATPase в бъбречната кора. Cell Physiol Biochem. 2012; 30 (1): 160–172.
[139] Buleon M, Cuny M, Grellier J, et al. Единична доза естроген по време на хеморагичен шок предпазва от увреждане на бъбреците, докато възстановяването на естроген при овариектомирани мишки е неефективно. Sci Rep. 2020; 10 (1): 17240.
[140] Sun J, Zhang J, Tian J, et al. Митохондрии при AKI, предизвикана от сепсис. J Am Soc Nephrol. 2019; 30 (7): 1151–1161.
[141] Vincent JL, Sakr Y, Sprung CL, et al. Сепсис в европейски интензивни отделения: резултати от проучването SOAP. Crit Care Med. 2006;34(2):344–353.
[142] Xu X, Nie S, Liu Z и др. Епидемиология и клинични корелати на AKI при китайски хоспитализирани възрастни. Clin J Am Soc Nephrol. 2015; 10 (9): 1510–1518.
[143] Feng JY, Liu KT, Abraham E, et al. Серумните нива на естрадиол предсказват преживяемостта и острото бъбречно увреждане при пациенти със септичен шок – проспективно проучване. PLoS One. 2014;9(6):e97967.
[144] Trentzsch H, Nienaber U, Behnke M, et al. Женският пол предпазва от органна недостатъчност и сепсис след голям травматичен кръвоизлив. Нараняване. 2014; 45 (Допълнение 3): S20–S28.
[145] Chung MT, Lee YM, Shen HH, et al. Активирането на аутофагията участва в защитния ефект на 17b-естрадиол върху индуцирана от ендотоксемия множествена органна дисфункция при овариектомирани плъхове. J Cell Mol Med. 2017; 21 (12): 3705–3717.
[146] Shen HH, Huang SY, Cheng PY, et al. Участие на HSP70 и HO -1 в защитните ефекти на ралоксифен върху синдрома на множествена органна дисфункция чрез ендотоксемия при плъхове с овариектомия. Менопауза. 2017; 24 (8): 959–969.
[147] Zhong L, Zhou XL, Liu YS, et al. Естрогенният рецептор а медиира ефектите на нотогинзенозид R1 върху индуцирани от ендотоксин възпалителни и апоптотични отговори в H9c2 кардиомиоцити. Mol Med Rep. 2015; 12 (1): 119–126.
[148] Yuk JM, Kim TS, Kim SY и др. Орфанният ядрен рецептор ERRa контролира метаболитното сигнализиране на макрофагите и експресията на А20, за да регулира негативно индуцираното от TLR възпаление. Имунитет. 2015; 43 (1): 80–91.
[149] Christaki E, Opal SM, Keith JC, et al. Бета агонизмът на естрогенния рецептор увеличава преживяемостта при експериментално индуциран сепсис и подобрява подписа на геномния сепсис: фармакогеномно изследване. J Infect Dis. 2010; 201 (8): 1250 –1257.
[150] Bosch F, Angele MK, Chaudry IH. Различия между половете при травма, шок и сепсис. Mil Med Res. 2018; 5 (1): 35.
[151] Kawasaki T, Chaudry IH. Ефектите на естрогена върху различни органи: терапевтичен подход за сепсис, травма и реперфузионно увреждане. Част 2: черен дроб, черва, далак и бъбрек. Джей Анест. 2012; 26 (6): 892–899.
[152] Srisawat N, Kulvichit W, Mahamitra N, et al. Епидемиологията и характеристиките на острото бъбречно увреждане в отделението за интензивно лечение в Югоизточна Азия: проспективно многоцентрово проучване. Трансплантация на Nephrol Dial. 2019 г.; 35 (10): 1729–1738.
[153] Goswami S, Pahwa N, Vohra R, et al. Клиничен спектър на придобито в болница остро бъбречно увреждане: проспективно проучване от Централна Индия. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2018; 29 (4): 946–955.
[154] Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, et al. Спектърът на остра бъбречна недостатъчност в интензивното отделение: опитът на PICARD. Kidney Int. 2004;66(4):1613–1621.
[155] Perazella MA. Фармакология зад обичайната нефротоксичност на лекарствата. Clin J Am Soc Nephrol. 2018; 13 (12): 1897–1908.
[156] Perazella MA. Индуцирано от лекарства остро бъбречно увреждане: различни механизми на тубулно увреждане. Curr Opin Crit Care. 2019; 25 (6): 550–557.
[157] Hosohata K. Роля на оксидативния стрес при индуцирано от лекарства бъбречно увреждане. Int J Mol Sci. 2016; 17 (11): 1826.
[158] Muriithi AK, Leung N, Valeri AM, et al. Доказан с биопсия остър интерстициален нефрит, 1993–2011: серия от случаи. Am J Kidney Dis. 2014; 64 (4): 558–566.
[159] Muriithi AK, Leung N, Valeri AM, et al. Клинични характеристики, причини и резултати от острия интерстициален нефрит при възрастни хора. Kidney Int. 2015; 87 (2): 458–464.
[160] Sweileh WM. Различия между половете в индуцираната от аминогликозид нефротоксичност: проспективно, болнично проучване. Curr Clin Pharmacol. 2009; 4 (3): 229–232.
[161] Chen WY, Hsiao CH, Chen YC, et al. Нефротоксичността на цисплатин може да има разлика в пола. Анализ, базиран на промените в половите хормони на жените. J Рак. 2017; 8 (19): 3939–3944.
[162] Neugarten J, Golestaneh L. Ефектът на пола върху нефротоксичността, свързана с аминогликозид. Клин Нефрол. 2016;86(10):183–189.
[163] Zajjari Y, Montasser D, Sobhi A, et al. Остър интерстициален нефрит във военната болница на Мароко: клинични характеристики и бъбречни резултати. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2019; 30 (6): 1407–1414.
[164] Joseph S, Nicolson TJ, Hammons G, et al. Експресия на лекарствени преносители в човешки бъбрек: влияние на пол, възраст и етническа принадлежност. Biol Sex Differ. 2015; 6 (1): 4.
[165] Oswald S, Muller J, Neugebauer U, et al. Изобилие от протеини на клинично значими преносители на лекарства в човешките бъбреци. Int J Mol Sci. 2019; 20 (21): 5303.
[166] Li CY, Hosey-Cojocari C, Basit A, et al. Оптимизирано количествено определяне на бъбречния транспортер чрез използване на Аквапорин 1 и Аквапорин 2 като анатомични маркери: приложение при характеризиране на онтогенезата на бъбречните транспортери и неговата корелация с чернодробните транспортери в двойки човешки проби. Aaps J. 2019; 21 (5): 88.
[167] Kwekel JC, Desai VG, Moland CL, et al. Половите разлики в експресията на бъбречен ген по време на жизнения цикъл на F344 плъхове. Biol Sex Differ. 2013; 4 (1): 14.
[168] Hazelhoff MH, Bulacio RP, Chevalier A, et al. Бъбречната експресия на транспортери на органични аниони се променя след експозиция на живачен хлорид: разлики, свързани с пола. Toxicol Lett. 2018; 295: 390-396. [169] Ljubojevic M, Balen D, Breljak D, et al. Бъбречната експресия на органичен анионен транспортер OAT2 при плъхове и мишки се регулира от полови хормони. Am J Physiol
Бъбречна физиология. 2007; 292 (1): F361–F372.
[170] Nematbakhsh M, Ebrahimian S, Tooyserkani M, et al. Разлика между половете в индуцираната от цисплатин нефротоксичност при модел на плъх: по-голям интензитет на увреждане при мъже, отколкото при жени. Нефро Урол Мон. 2013; 5 (3): 818–821.
[171] Boddu R, Fan C, Rangarajan S, et al. Уникални зависими от пола и възрастта ефекти в защитните пътища при остро бъбречно увреждане. Am J Physiol Renal Physiol. 2017; 313 (3): F740–F755.
[172] Kurt AH, Bozkus F, Uremis N, et al. Защитната роля на свързания с G протеин естрогенен рецептор 1 (GPER-1) върху индуцираната от метотрексат нефротоксичност в човешки бъбречни епителни клетки. Рен Фейл. 2016; 38 (5): 686–692.
[173] Hernandez-Esquivel L, Zazueta C, Buelna-Chontal M, et al. Защитно поведение на тамоксифен срещу Hg2þ-индуцирана токсичност върху митохондриите на бъбреците: in vitro и in vivo експерименти. J Steroid Biochem Mol Biol. 2011; 127 (3–5): 345–350.
[174] Abd El-Lateef SM, El-Sayed E-SM, Mansour AM, et al. Защитната роля на естрогена и неговите рецептори при индуцирано от гентамицин остро бъбречно увреждане при плъхове. Life Sci. 2019; 239: 117082.
[175] Lee CI, Goodwin A, Wilken N. Fulvestrant за хормонално-чувствителен метастатичен рак на гърдата. Cochrane Database Syst Rev. 2017; 1 (1): CD011093.
[176] Ghane Shahrbaf F, Assadi F. Индуцирани от лекарства бъбречни нарушения. J Renal Inj. Предишна. 2015; 4 (3): 57–60.
[177] Katarey D, Verma S. Индуцирано от лекарства чернодробно увреждане. Clin Med (Лондон). 2016; 16 (Допълнение 6): s104–s109.
[178] Danese E, Montagnana M, Favaloro EJ, et al. Лекарствено индуцирана тромбоцитопения: механизми и лабораторна диагностика. Semin Thromb Hemost. 2020; 46 (03): 264–274.
[179] Работна група за бъбречно заболяване: подобряване на глобалните резултати (KDIGO). Насоки за клинична практика на KDIGO 2012 за оценка и управление на хронично бъбречно заболяване. Kidney Int Suppl. 2013; 3 (1): 1–150.
[180] Chen L, Luo M, Dong C, et al. Патологичният спектър на гломерулна болест при пациенти с бъбречна недостатъчност: едноцентрово проучване в Североизточен Китай. Рен Фейл. 2019; 41 (1): 473–480.
[181] Xie Y, Chen X. Епидемиология, основни резултати, рискови фактори, превенция и управление на хронично бъбречно заболяване в Китай. Am J Nephrol. 2008; 28 (1): 1–7.
[182] Halbesma N, Brantsma AH, Bakker SJL, et al. Различия между половете в предикторите за намаляване на бъбречната функция в общата популация. Kidney Int. 2008 г.; 74 (4): 505–512.
[183] Eriksen BO, Ingebretsen OC. Прогресията на хроничното бъбречно заболяване: 10-годишно изследване на популацията на ефектите от пола и възрастта. Kidney Int. 2006;69(2):375–382.
[184] Kattah AG, Smith CY, Gazzuola Rocca L, et al. ХБН при пациенти с двустранна оофоректомия. CJASN. 2018 г.; 13 (11): 1649–1658.
[185] Hecking M, Bieber BA, Ethier J, et al. Специфични за пола разлики в разпространението и практиките на хемодиализа и смъртността от мъже към жени: Проучване на резултатите от диализата и моделите на практика (DOPPS). PLoS Med. 2014;11(10):e1001750.
[186] Carrero JJ, Hecking M, Chesnaye NC, et al. Различия между пола и пола в епидемиологията и резултатите от хроничното бъбречно заболяване. Nat Rev Nephrol. 2018; 14 (3): 151–164.
[187] Matuszkiewicz-Rowinska J, Skorzewska K, Radowicki S, et al. Морфология на ендометриума и дисфункция на хипофизно-гонадната ос при жени в репродуктивна възраст, подложени на хронична хемодиализа - многоцентрово проучване. Трансплантация на Nephrol Dial. 2004; 19 (8): 2074–2077.
[188] Park YJ, Kim JM. Klotho и постменопаузална хормонозаместителна терапия при жени с хронично бъбречно заболяване. J Menopausal Med. 2018; 24 (2): 75–80.
[189] Ji H, Pesce C, Zheng W, et al. Полови разлики при бъбречно увреждане и производство на азотен оксид при хипертония с бъбречна обвивка. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005 г.; 288 (1): H43–H47.
[190] Ji H, Zheng W, Menini S, et al. Защитата на жените при прогресиращо бъбречно заболяване е свързана с отслабването на производството на супероксид от естрадиол. Gend Med. 2007; 4 (1): 56–71.
[191] Flyvbjerg A. Ролята на системата на комплемента при диабетна нефропатия. Nat Rev Nephrol. 2017; 13 (5): 311–318.
[192] Mollsten A, Svensson M, Waernbaum I, et al. Кумулативен риск, възраст при поява и специфични за пола разлики за развитие на краен стадий на бъбречно заболяване при млади пациенти с диабет тип 1: национално кохортно проучване, базирано на населението. Диабет. 2010; 59 (7): 1803–1808.
[193] Goni MJ, Forga L, Ibanez B, et al. Честота и рискови фактори, участващи в развитието на нефропатия при пациенти със захарен диабет тип 1: проследяване от началото. Може ли J Диабет. 2016; 40 (3): 258–263.
[194] Costacou T, Orchard TJ. Кумулативен риск от усложнения на бъбреците до 50 години диабет тип 1: ефектите от пола, възрастта и календарната година в началото. Грижи за диабет. 2018; 41 (3): 426–433.
[195] Maric-Bilkan C. Полови различия при диабетно бъбречно заболяване. Mayo Clin Proc. 2020; 95 (3): 587–599.
[196] Maric C, Forsblom C, Thorn L, et al. Връзка между нивата на тестостерон, естрадиол и глобулин, свързващ половите хормони при мъже с диабет тип 1 с нефропатия. Стероиди. 2010; 75 (11): 772–778.
[197] Salonia A, Lanzi R, Scavini M, et al. Сексуална функция и ендокринен профил при фертилни жени с диабет тип 1. Грижи за диабет. 2006; 29 (2): 312–316.
[198] Inada A, Inada O, Fujii NL, et al. Коригирането на съотношението 17-бестрадиол към андроген облекчава диабетната нефропатия. J Am Soc Nephrol. 2016; 27 (10): 3035–3050.
[199] Mankhey RW, Bhatti F, Maric C. Заместването на 17бета-естрадиол подобрява бъбречната функция и патологията, свързана с диабетна нефропатия. Am J Physiol Renal Physiol. 2005; 288 (2): F399–F405.
[200] Riazi S, Maric C, Ecelbarger CA. 17-бета естрадиол отслабва индуцирания от стрептозотоцин диабет и регулира експресията на бъбречните транспортери на натрий. Kidney Int. 2006;69(3):471–480.
[201] Dixon A, Wells CC, Singh S, et al. Ренопротективни ефекти на селективен модулатор на естрогенния рецептор, ралоксифен, в животински модел на диабетна нефропатия. Am J Nephrol. 2007; 27 (2): 120–128.
[202] Ulas M, Cay M. 17b-Естрадиол и витамин Е модулират индуцираната от оксидативен стрес бъбречна токсичност при диабетно овариектомиран плъх. Biol Trace Elem Res. 2011 г.;
144(1–3):821–831.
[203] Tomiyoshi Y, Sakemi T, Aoki S, et al. Различни ефекти от кастрация и приложение на естроген върху гломерулно увреждане при спонтанно хипергликемични плъхове Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty (OLETF). Нефрон. 2002;92(4):860–867.
[204] Mankhey RW, Wells CC, Bhatti F, et al. Добавянето на 17бета-естрадиол намалява тубулоинтерстициалната фиброза чрез увеличаване на активността на ММР в диабетния бъбрек. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2007; 292 (2): R769–R77.
[205] Dixon A, Maric C. 17бета-естрадиол намалява диабетното бъбречно заболяване чрез регулиране на извънклетъчния матрикс и трансформиране на експресията и сигнализирането на бета протеин на растежен фактор. Am J Physiol Renal Physiol. 2007; 293 (5): F1678–F1690.
[206] Chin M, Isono M, Isshiki K, et al. Естрогенът и ралоксифенът, селективен модулатор на естрогенния рецептор, подобряват бъбречното увреждане при db/db мишки. Am J Pathol. 2005; 166 (6): 1629–1636.
[207] Keene KL, Mychaleckyj JC, Smith SG, et al. Цялостната оценка на алфа гена на естрогенния рецептор разкрива допълнителни доказателства за връзка с диабет тип 2, обогатен с нефропатия при афро-американска популация. Хъм Генет. 2008 г.; 123 (4): 333–341.
[208] Ryba-Stanisławowska M, Rybarczyk-Kapturska K, Brandt A, et al. IVS1 -397T > C естрогенният рецепторен полиморфизъм е свързан с нискостепенен системен възпалителен отговор при момичета с диабет тип 1. Медиатори на възпаление. 2014;2014:839585..
[209] Irsik DL, Romero-Aleshire MJ, Chavez EM, et al. Ренопротективно въздействие на естрогенния рецептор-a и неговите варианти на снаждане при женски мишки с диабет тип 1. Am J Physiol Renal Physiol. 2018; 315 (3): F512–F520.
[210] Wang XX, Wang D, Luo Y, et al. Двойният агонист на FXR/TGR5 предотвратява прогресирането на нефропатия при диабет и затлъстяване. J Am Soc Nephrol. 2018; 29 (1): 118–137.
[211] Tung CW, Hsu YC, Shih YH, et al. Увреждания на гломерулни мезангиални клетки и подоцити при диабетна нефропатия. Нефрология (Карлтън). 2018; 23 (Допълнение 4): 32–37.
[212] Catanuto P, Xia X, Pereira-Simon S, et al. Промяната в съотношението на подтипа на естрогенния рецептор предпазва от увреждане на подоцитите. Curr Trends Endocinol. 2017; 9: 19–29.
[213] Potier M, Elliot SJ, Tack I, et al. Експресия и регулиране на естрогенните рецептори в мезангиалните клетки: влияние върху матриксната металопротеиназа-9. J Am Soc Nephrol. 2001; 12 (2): 241–251.
[214] Ren W, Yi H, Bao Y, et al. Естрогенът инхибира PTPRO, за да предотврати апоптозата на бъбречните подоцити. Exp Ther Med. 2019; 17 (3): 2373–2380.
[215] Catanuto P, Doublier S, Lupia E, et al. 17 бета-естрадиол и тамоксифен повишават бета експресията на естрогенния рецептор и контролират сигналните пътища на подоцитите в модел на диабет тип 2. Kidney Int. 2009;75(11):1194–1201.
[216] Catanuto P, Fornoni A, Pereira-Simon S, et al. In vivo лечението с 17b-естрадиол допринася за стабилизирането на подоцитния актин при женски db/db мишки. Ендокринология. 2012; 153 (12): 5888–5895.
[217] Kummer S, Jeruschke S, Wegerich LV, et al. Експресията на естрогенния рецептор алфа в подоцитите медиира защита срещу апоптоза in vitro и in vivo. PLoS One. 2011;6(11):e27457.
[218] Doublier S, Lupia E, Catanuto P, et al. Тестостеронът и 17b-естрадиолът имат противоположни ефекти върху апоптозата на подоцитите, която предхожда гломерулосклерозата при женски мишки с нокаут на естрогенния рецептор. Kidney Int. 2011 г.; 79(4):404–413.
[219] Qi MY, Chen K, Liu HR, et al. Защитен ефект на Icariin върху ранния стадий на експериментална диабетна нефропатия, индуцирана от стрептозотоцин чрез модулиране на трансформиращ растежен фактор b1 и експресия на колаген тип IV при плъхове. J Ethnopharmacol. 2011 г.; 138 (3): 731–736.
[220] Li YC, Ding XS, Li HM и др. Ролята на G протеин-свързан естрогенен рецептор 1 в модулирането на синтеза и миграцията на стимулирания трансформиращ растежен фактор-b мезангиална клетка-екстрацелуларен матрикс. Mol Cell Endocrinol. 2014; 391 (1–2): 50–59.
[221] Li YC, Ding XS, Li HM и др. Икариин намалява индуцираното от глюкоза високо натрупване на колаген тип IV и фибронектин в гломерулните мезангиални клетки чрез инхибиране на производството на трансформиращ растежен фактор-b и сигнализиране чрез G протеин-свързан естрогенен рецептор 1. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2013; 40 (9): 635–643.
[222] Qiao C, Ye W, Li S, et al. Икариинът модулира митохондриалната функция и апоптозата в силно индуцирани от глюкоза гломерулни подоцити чрез G протеин-свързани естрогенни рецептори. Mol Cell Endocrinol. 2018; 473: 146–155.
[223] Clotet-Freixas S, Soler MJ, Palau V, et al. Полов диморфизъм в ANGII-медиирано кръстосано взаимодействие между ACE2 и ACE при диабетна нефропатия. Лаб Инвест. 2018; 98 (9): 1237–1249.
[224] de Alencar Franco Costa D, Todiras M, Campos LA, et al. Зависещи от пола разлики в бъбречния ангиотензиноген като ранен маркер на диабетна нефропатия. Acta Physiol. 2015; 213 (3): 740–746.
[225] Almaani S, Meara A, Rovin BH. Актуална информация за лупусния нефрит. Clin J Am Soc Nephrol. 2017; 12 (5): 825–835.
[226] Margery-Muir AA, Bundell C, Nelson D, et al. Баланс между половете при пациенти със системен лупус еритематозус. Autoimmun Rev. 2017; 16 (3): 258–268.
[227] Guery JC. Защо системният лупус еритематозус е по-често при жените? Ставни кости на гръбначния стълб. 2019;86(3): 297–299.
[228] Rojas-Villarraga AJV, Torres-Gonzalez M, Ruiz-Sternberg-A. Безопасност на хормоналната заместителна терапия и оралните контрацептиви при системен лупус еритематозус: систематичен преглед и мета-анализ. PLoS One. 2014;9(8):e104303.
[229] Kovats S. Естрогенните рецептори регулират вродените имунни клетки и сигналните пътища. Клетъчен имунол. 2015 г.; 294 (2): 63–69.
[230] Moulton VR. Половите хормони при придобит имунитет и автоимунни заболявания. Преден имунол. 2018; 9: 2279.
[231] Kim WU, Min SY, Hwang SH и др. Ефект на естрогена върху Т-клетъчната апоптоза при пациенти със системен лупус еритематозус. Clin Exp Immunol. 2010; 161 (3):
453–458.
[232] Rider V, Jones S, Evans M, et al. Естрогенът повишава експресията на CD40 лиганд в Т клетки от жени със системен лупус еритематозус. J Rheumatol. 2001 г.; 28 (12): 2644–2649.
[233] Grimaldi CM, Jeganathan V, Diamond B. Хормонална регулация на развитието на В клетките: 17 бета-естрадиолът уврежда отрицателната селекция на ДНК-реактивни В клетки с висок афинитет при повече от една контролна точка на развитието. J Immunol. 2006; 176 (5): 2703–2710.
[234] Grimaldi CM. Секс и системен лупус еритематозус: ролята на половите хормони естроген и пролактин върху регулацията на автореактивните В клетки. Curr Opin Rheumatol. 2006; 18 (5): 456–461.
[235] Fan H, Dong G, Zhao G, et al. Половите разлики в сигнатурата на В-клетките при здрави индивиди са в основата на различията в честотата и хода на СЛЕ, свързани с естрогена. J Immunol Res. 2014; 2014: 814598.
[236] Fan H, Zhao G, Ren D, et al. Полови разлики в В-клетъчния подпис, свързани с естроген-индуциран IFI44L/BAFF при системен лупус еритематозус. Immunol Lett. 2017; 181: 71–78.
[237] Ramanujam M, Steffgen J, Visvanathan S, et al. Феникс от пламъците: преоткриване на ролята на пътя на CD40-CD40L при системен лупус еритематозус и лупусен нефрит. Autoimmun Rev. 2020; 19(11):102668.
[238] Abdou NI, Rider V, Greenwell C, et al. Фулвестрант (Faslodex), естрогенен селективен рецепторен регулатор надолу, в терапията на жени със системен лупус еритематозус. клинични, серологични, костна плътност и маркери за активиране на Т клетки: двойно-сляпо плацебо-контролирано проучване. J Rheumatol. 2008;35(5):797.
[239] Ding Y, He J, Guo JP, et al. Различията между половете са свързани с клиничните характеристики на системния лупус еритематозус. Chin Med J (Engl). 2012 г.; 125 (14): 2477–2481.
[240] Faezi ST, Hosseini Almodarresi M, Akbarian M, et al. Клиничният и имунологичен модел на системен лупус еритематозус при мъже в група от 2355 пациенти. Int J Rheum Dis. 2014; 17 (4): 394–399.
[241] Alonso MD, Martınez-Vazquez F, Riancho-Zarrabeitia L, et al. Полови разлики при пациенти със системен лупус еритематозус от Северозападна Испания. Rheumatol Int. 2014;34(1):11–24.
[242] Zhang S, Su J, Li X, CSTAR съавтори, et al. Регистър на китайската група за лечение и изследване на SLE (CSTAR): V. въздействие върху пола върху китайски пациенти със системен лупус еритематозус. Лупус. 2015; 24 (12): 1267–1275.
[243] Rastin M, Mahmoudi M, Sahebari M, et al. Клинични и имунологични характеристики при пациенти със системен лупус еритематозус. Indian J Med Res. 2017 г.; 146 (2): 224–229.
[244] Urrestarazu A, Otatti G, Silvari no R, et al. Лупусен нефрит при мъже: клинични характеристики, курс и прогностични фактори за краен стадий на бъбречно заболяване. Kidney Int Rep. 2017; 2 (5): 905–912.
[245] Santamarıa-Alza Y, Motta JZN, Fajardo-Rivero JE, et al. Системен лупус еритематозус, различия между половете при колумбийски пациенти. Clin Rheumatol. 2018 г.; 37(9):2423–2428.
[246] De Oliveira NT, Silva NG, Dos Santos TAFG, Катедра по медицина, Евангелско училище по медицина Маккензи, Куритиба, Бразилия, и др. Клиничен профил и профил на автоантитела при пациенти мъже и жени със системен лупус еритематозус: ретроспективно проучване при 603 бразилски пациенти. Eur J Rheumatol. 2020; 7 (4): 164–168.
[247] Hwang J, Lee J, Ahn JK и др. Клинични характеристики на корейски пациенти от мъжки и женски пол със системен лупус еритематозус: сравнително проучване. Корейски J Intern Med. 2015; 30 (2): 242–249.
[248] Van Griensven M, Bergijk EC, Baelde JJ, et al. Диференциални ефекти на половите хормони върху производството на автоантитела и протеинурията при експериментален лупусен нефрит, индуциран от хронична болест на присадката срещу приемника. Clin Exp Immunol. 1997; 107 (2): 254–260.
[249] Bassi N, Luisetto R, Ghirardello A, et al. 17-b-естрадиолът засяга серумните нива на BLyS и мрежата от нефритогенни автоантитела, ускорявайки гломерулонефрита при мишки NZB/WF1. Лупус. 2015; 24 (4–5): 382–391.
[250] Feng F, Nyland J, Banyai M, et al. Индукцията на фенотипа на лупус от естроген е чрез алфа-зависим път на естрогенния рецептор. Clin Immunol. 2010; 134 (2): 226–236.
[251] Feng F, Silvin CJ, Fiore NC, et al. Прилагането на 17b-естрадиол (E-2) на мъжки (NZB SWR)F1 мишки води до повишени Id(LN)F1-реактивни Т-лимфоцити на паметта и ускорен гломерулонефрит. Лупус. 2012 г.; 21 (3): 288–301.
[252] Юрино Х, Ишикава С, Сато Т и др. Ендокринните разрушители (екологични естрогени) засилват производството на автоантитела от B1 клетки. Toxicol Sci. 2004; 81 (1): 139–147.
[253] Tabor DE, Gould KA. Естрогенният рецептор алфа насърчава лупус в (NZB NZW)F1 мишки по присъщ на B-клетките начин. Clin Immunol. 2017; 174: 41-52.
[254] Bynote KK, Hackenberg JM, Korach KS, et al. Дефицитът на естрогенен рецептор-алфа отслабва автоимунното заболяване при (NZB x NZW) F1 мишки. GenesImmun. 2008; 9 (2): 137–152.
[255] Svenson JL, EuDaly J, Ruiz P, et al. Въздействие на дефицита на естрогенен рецептор върху експресията на заболяването при NZM2410 склонна към лупус мишка. Clin Immunol. 2008 г.; 128 (2): 259–268.
[256] Cunningham MA, Richard ML, Wirth JR, et al. Нов механизъм за алфа модулация на естрогенния рецептор на миши лупус. J Autoimmun. 2019; 97: 59-69.
[257] Scott JL, Wirth JR, Eudaly J, et al. Пълният нокаут на естрогенния рецептор алфа не е пряко защитен при миши лупус. Clin Immunol. 2017; 183: 132-141.
[258] Shim GJ, Kis LL, Warner M, et al. Автоимунен гломерулонефрит със спонтанно образуване на зародишни центрове на далака при мишки без алфа ген на естрогенния рецептор. Proc Natl Acad Sci US A. 2004; 101 (6): 1720–1724.
[259] Xie QM, Hu HQ, Li SS и др. Асоциация на полиморфизъм на алфа генен рецептор на естроген с риск от системен лупус еритематозус: актуализиран мета-анализ. Микробен патоген. 2019; 127: 352-358.
[260] Drehmer MN, Andrade D, Pereira IA, et al. Полиморфизмът на естрогенния рецептор алфа ген (ESR1) може да допринесе за клинични находки при пациенти със системен лупус еритематозус. Лупус. 2017; 26 (3): 294–298.
[261] Liu ZH, Cheng ZH, Gong RJ и др. Половите разлики в полиморфизма на генния рецептор на естроген и връзката му с лупусния нефрит в китайския език. Нефрон. 2002;90(2):174–180.
[262] Lee MH, Chakhtoura M, Sriram U, et al. Конвенционалните DCs от мъжки и женски склонни към лупус B6.NZM Sle1/Sle2/Sle3 мишки експресират IFN подпис и имат по-висок имунометаболизъм, който се подобрява от естроген. J Immunol Res. 2018; 2018: 1601079.
[263] Cunningham MA, Naga OS, Eudaly JG, et al. Естрогенният рецептор алфа модулира Toll-подобно рецепторно сигнализиране при миши лупус. Clin Immunol. 2012; 144 (1): 1–12.
[264] Svenson J, Cunningham M, Dasgupta S, et al. Естрогенният рецептор алфа модулира реакциите на мезангиалните клетки към toll-подобни рецепторни лиганди. Am J Med Sci. 2014; 348 (6): 492–500.
[265] Xue L, Liu Z, Hu J, et al. Индуцираната от естроген експресия на подобен на тумор некрозисфактор слаб индуктор на апоптоза чрез ERa ускорява прогресията на лупусния нефрит. Ревматология (Оксфорд). 2016; 55 (10): 1880–1888.
[266] Rider V, Abdou NI, Kimler BF, et al. Полово отклонение при човешки системен лупус еритематозус: проблем на действието на стероидния рецептор? Преден имунол. 2018; 9: 611.
[267] Rodrigues JC, Haas M, Reich HN. IgA нефропатия. Clin J Am Soc Nephrol. 2017; 12 (4): 677–686.
[268] Huang PP, Shu DH, Su Z, et al. Връзка между начина на живот, пола и риска от развитие на краен стадий на бъбречна недостатъчност при IgA нефропатия: проучване случай-контрола в рамките на 10 години. Рен Фейл. 2019; 41 (1): 914–920.
[269] Deng W, Tan X, Zhou Q, et al. Свързани с пола разлики в клинико-патологичните характеристики и бъбречните резултати на китайски пациенти с IgA нефропатия. BMC Nephrol. 2018; 19 (1): 31.
[270] Greene DM, Azcona-Olivera JI, Пестка JJ. Индуцирана от вомитоксин (дезоксиниваленол) IgA нефропатия при B6C3F1 мишка: доза-отговор и мъжко предразположение. Токсикология. 1994;92(1–3):245–260.
[271] Greene DM, Azcona-Olivera JI, Murtha JM, et al. Ефекти на дихидротестостерон и естрадиол върху експериментална IgA нефропатия, индуцирана от вомитоксин. Fundam Appl Toxicol. 1995; 26 (1): 107–116.
[272] Yamamoto R, Nagasawa Y, Shoji T, et al. Кандидат генен подход към генетичните фактори, допринасящи за развитието на IgA нефропатия. Трансплантация на Nephrol Dial. 2012; 27 (3): 1020–1030.
[273] Mirfazeli ES, Marashi SA, Kalantari S. In silico прогнозиране на специфични пътища, които регулират пролиферацията на мезангиални клетки при IgA нефропатия. Медицински хипотези. 2016; 97: 38-45.
[274] Hu SL, Wang D, Yuan FL, et al. Идентифициране на ключови гени и пътища при IgA нефропатия с помощта на биоинформатичен анализ. Медицина (Балтимор). 2020 г.; 99(30):e21372.
[275] Yu W, Zhao B, Zhong H, et al. Експресия на естрогенен рецептор алфа в бъбречната тъкан и връзката му с прогнозата при имуноглобулинова А нефропатия. Int J Clin Exp Pathol. 2020; 13 (9): 2319–2325.
[276] Брутно ML. Благоприятни ефекти на естрогените върху индексите на бъбречно увреждане при унинефректомирани SHRsp плъхове. J Am Soc Nephrol. 2004; 15 (2): 348–358.
[277] Mercantepe T, Unal D, Selli J, et al. Защитни ефекти на естроген и бортезомиб в бъбречната тъкан на плъхове в постменопауза: ултраструктурно изследване. Рен Фейл. 2016; 38 (7): 1129–1135.
[278] Kasimay O, Sener G, Cakir B, et al. Естрогенът предпазва от окислително мултиорганно увреждане при плъхове с хронична бъбречна недостатъчност. Рен Фейл. 2009; 31 (8): 711–725.
[279] Maric C, Sandberg K, Hinojosa-Laborde C. Гломерулосклерозата и тубулоинтерстициалната фиброза са отслабени с 17бета-естрадиол при застаряващ чувствителен към сол Dahl плъх. J Am Soc Nephrol. 2004; 15 (6): 1546–1556.
[280] Mao S, Xu HUA, Zou L, et al. Естрогенът запазва разделената бъбречна функция при животински модел с хронична пълна едностранна обструкция на уретера. Exp Ther Med. 2014; 7 (6): 1555–1562.
[281] Kim D, Lee AS, Jung YJ, et al. Тамоксифенът подобрява бъбречната тубулоинтерстициална фиброза чрез модулиране на сигналния път на трансформиращ растежен фактор-b1/Smad, медииран от естрогенен рецептор. Трансплантация на Nephrol Dial. 2014; 29 (11): 2043–2053.
[282] Dell^e H, Rocha JRC, Cavaglieri RC, et al. Антифибротичен ефект на тамоксифен в модел на прогресивно бъбречно заболяване. J Am Soc Nephrol. 2012; 23 (1): 37–48.
[283] Diwan V, Small D, Kauter K, et al. Разлики между половете при индуцирано от аденин хронично бъбречно заболяване и сърдечно-съдови усложнения при плъхове. Am J Physiol Renal Physiol. 2014; 307 (11): F1169–F1178.
[284] Ichii O, Nakamura T, Irie T, et al. Тесни патологични корелации между хронично бъбречно заболяване и аномалии, свързани с репродуктивните органи при женски памукови плъхове. Exp Biol Med (Maywood). 2018 г.; 243 (5): 418–427.
[285] Moonen L, D'Haese PC, Vervaet BA. Поведение на цикъла на епителните клетки в увредения бъбрек. Int J Mol Sci. 2018; 19 (7): 2038.
[286] Karmann R, Kusaba T, Humphreys BD. Кой регенерира бъбречните тубули? Трансплантация на Nephrol Dial. 2015; 30 (6): 903–910.
[287] Sanchez DS, Fischer Sigel LK, Azurmendi PJ, et al. Естрадиолът стимулира клетъчната пролиферация чрез класически естрогенен рецептор-алфа и G протеин-свързан естрогенен рецептор-1 в първични култури от човешки бъбречни тубулни епителни клетки. Biochem Biophys Res Commun. 2019 г.; 512 (2): 170–175.
[288] Sun J, Langer WJ, Devish K, et al. Компенсаторен растеж на бъбреците в естроген рецептор-алфа нулеви мишки. Am J Physiol Renal Physiol. 2006; 290 (2): F319–F323.
[289] Tieu A, House AA, Urquhart BL. Проблеми с разпределението на лекарствата при ХБН: последици за откриването на лекарства и регулаторното одобрение. Adv Хронична бъбречна дис. 2016 г.; 23 (2): 63–66.
[290] Lin HF, Liao KF, Chang CM, et al. Корелация на употребата на тамоксифен с повишения риск от дълбока венозна тромбоза и белодробна емболия при възрастни жени с рак на гърдата: проучване случай-контрола. Медицина (Балтимор). 2018;97(51):e12842.
[291] Adomaityte J, Farooq M, Qayyum R. Ефект на терапията с ралоксифен върху венозна тромбоемболия при жени в постменопауза. Мета-анализ. Thromb Haemost. 2008;99(02):338–342.
[292] Isakova T, Nickolas TL, Denburg M, et al. Коментар на KDOQI в САЩ относно актуализацията на Насоките за клинична практика на KDIGO от 2017 г. за диагностика, оценка, превенция и лечение на хронично бъбречно заболяване – минерално и костно разстройство (CKD-MBD). Am J Kidney Dis. 2017; 70 (6): 737–751.
[293] Chen H, Han X, Cui Y, et al. Фрагменти на паратироидния хормон: нови цели за диагностика и лечение на хронично бъбречно заболяване - минерално и костно разстройство. Biomed Res Int. 2018; 2018: 9619253.
[294] Webster R, Sheriff S, Faroqui R, et al. Klotho/фибробластен растежен фактор 23- и PTH-независим естрогенен рецептор-а-медиирано директно понижено регулиране на NaPi-IIa от естроген в миши бъбрек. Am J Physiol Renal Physiol. 2016; 311 (2): F249–F259.
[295] Meng J, Ohlsson C, Laughlin GA, Остеопорозни фрактури при мъже (MrOs) Study Group, et al. Асоциации на естрадиол и тестостерон със серумен фосфор при по-възрастни мъже: изследване на остеопоротичните фрактури при мъжете. Kidney Int. 2010; 78 (4): 415–422.
[296] Ix JH, Chonchol M, Laughlin GA, et al. Връзка на секс и естрогенна терапия със серумен фибробластен растежен фактор 23, серумен фосфор и фосфор в урината: изследване на сърцето и душата. Am J Kidney Dis. 2011 г.; 58 (5): 737–745.
[297] Masaki H, Imanishi Y, Naka H, et al. Базедоксифенът подобрява бъбречната функция и увеличава бъбречната екскреция на фосфат при пациенти с постменопаузална остеопороза. J Bone Miner Metab. 2020; 38 (3): 405–411.
[298] Suzuki H, Kondo K. Хронично бъбречно заболяване при жени в постменопауза. Hypertens Res. 2012; 35 (2): 142–147.
[299] Khairallah P, Nickolas TL. Лечение на остеопороза при ХБН. Clin J Am Soc Nephrol. 2018; 13 (6): 962–969.
[300] Haghverdi F, Farbodara T, Mortaji S, et al. Ефект на ралоксифен върху паратиреоидния хормон при жени с остеопения и остеопороза след менопауза с хронично бъбречно заболяване стадий 5. Iran J Kidney Dis. 2014; 8 (6): 461–466.
[301] Saito O, Saito T, Asakura S, et al. Ефектите на ралоксифен върху маркерите на костния обмен и костната минерална плътност при жени на поддържаща хемодиализа. Clin Exp Nephrol. 2011; 15 (1): 126–131.
[302] Nagatoya K, Nishimoto K, Shibahara N, Hokusetsu Renal Osteodystrophy Study Group, et al. Ефекти на ралоксифен върху костния метаболизъм при жени в постменопауза на хронична хемодиализа. Clin Exp Nephrol. 2015; 19 (5): 939–946.
[303] Ishani A, Blackwell T, Jamal SA, et al. Ефектът от лечението с ралоксифен при жени в постменопауза с ХБН. JASN. 2008; 19 (7): 1430–1438.
[304] Heilberg IP, Hernandez E, Alonzo E, et al. Генният полиморфизъм на естрогенния рецептор (ER) може да предскаже отговора на костната минерална плътност към ралоксифен при жени в постменопауза на хронична хемодиализа. LRNF. 2005; 27 (2): 155–161.
[305] Zhang S, Guo Y, Zou H, et al. Ефект на естрогенния дефицит върху фиксирането на титаниеви импланти при мишки с хронично бъбречно заболяване. Osteoporos Int. 2015; 26 (3): 1073–1080.
[306] Guo Y, Sun N, Duan X, et al. Дефицитът на естроген води до допълнителна загуба на кост в долната челюст на мишки с ХБН. PLoS One. 2016;11(2):e0148804.
[307] Newman CL, Creecy A, Granke M, et al. Ралоксифенът подобрява свойствата на скелета при животински модел на кистозна хронична бъбречна болест. Kidney Int. 2016; 89 (1): 95–104.
[308] Kanatani M, Sugimoto T, Takahashi Y, et al. Естрогенът чрез естрогенния рецептор блокира стимулираното от cAMP образуване на остеокласти на паратироидния хормон (PTH). J Bone Miner Res. 1998;13(5):854–862.
[309] Liu BY, Wu PW, Bringhurst FR, et al. Естрогенно инхибиране на PTH-стимулирано образуване и прикрепване на остеокласти in vitro: участие както на PKA, така и на PKC. Ендокринология. 2002; 143 (2): 627–635.
[310] Romagnani P, Remuzzi G, Glassock R, et al. Хронично бъбречно заболяване. Nat Rev Dis Primers. 2017; 3: 17088.
[311] Voelkl J, Lang F, Eckardt KU, et al. Сигнални пътища, участващи в калцификацията на клетките на гладката мускулатура на съдовете по време на хиперфосфатемия. Cell Mol Life Sci. 2019; 76 (11): 2077–2091.
[312] Rzewuska-Lech E, Jayachandran M, Fitzpatrick LA, et al. Различни ефекти на 17бета-естрадиол и ралоксифен върху VSMC фенотип и експресия на остеобласт-свързани протеини. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005; 289 (1): E105–E112.
[313] Nanao-Hamai M, Son BK, Hashizume T, et al. Защитни ефекти на естрогена срещу съдова калцификация чрез трансактивации на ген 6, специфични за спиране на растежа на естрогенния рецептор а. Biochem Biophys Res Commun. 2016; 480 (3): 429–435.
[314] Kim SA, Lee KY, Kim JR, et al. Естрогенното съединение отслабва индуцираната от ангиотензин II пролиферация на васкуларни гладкомускулни клетки чрез взаимодействие между LKB1 и естрогенния рецептор a. J Pharmacol Sci. 2016 г.; 132 (1): 78–85.
[315] Chang SP, Yang WS, Lee KS, et al. Ефекти от хормоналната заместителна терапия върху оксидативния стрес и общия антиоксидантен капацитет при постменопаузални пациенти на хемодиализа. Рен Фейл. 2002; 24 (1): 49–57.
[316] Kendrick J, Chonchol M. Нови терапевтични възможности за лечение на аномалии на минералния метаболизъм в краен стадий на бъбречно заболяване. Semin Dial. 2015 г.; 28 (6): 610–619.
[317] Национална бъбречна фондация. Насоки за клинична практика на K/DOQI за костен метаболизъм и заболяване при хронично бъбречно заболяване. Am J Kidney Dis. 2003; 42 (4 Допълнение 3): S1–S201.
[318] Ma H, Ouyang C, Huang Y, et al. Сравнение на лечението с микровълнова аблация при пациенти с бъбречен вторичен и първичен хиперпаратироидизъм. Рен Фейл. 2020; 42 (1): 66–76.
[319] Yu MA, Yao L, Zhang L, et al. Безопасност и ефективност на микровълновата аблация за рецидивиращ и персистиращ вторичен хиперпаратироидизъм след паратироидектомия: ретроспективно пилотно проучване. Int J Хипертермия. 2016; 32 (2): 180–186.
[320] Lin XH, Lin CC, Wang YJ и др. Рискови фактори за кървене от пептична язва при възрастни пациенти с уремия при редовна хемодиализа. J Chin Med Assoc. 2018; 81 (12): 1027–1032.
[321] Wakasugi M, Matsuo K, Kazama JJ и др. По-висока смъртност поради интрацеребрален кръвоизлив при пациенти на диализа: сравнение с общата популация в Япония. The Apher Dial. 2015; 19 (1): 45–49.
[322] Sohal AS, Gangji AS, Crowther MA, et al. Уремично кървене: патофизиология и клинични рискови фактори. Thromb Res. 2006; 118 (3): 417–422.
[323] Хънт Б. Дж. Кървене и коагулопатии в интензивни грижи. N Engl J Med. 2014; 370 (9): 847–859.
[324] Hussain S, Siddiqui AN, Baxi H, et al. Употребата на варфарин увеличава риска от кървене при пациенти на хемодиализа с предсърдно мъждене: мета-анализ на кохортни проучвания. J Gastroenterol Hepatol. 2019; 34 (6): 975–984.
[325] Ishii M, Ogawa H, Unoki T, et al. Връзка на хипертонията и систоличното кръвно налягане с риска от инсулт или кървене при пациенти с предсърдно мъждене: регистърът на Fushimi AF. Am J Hypertens. 2017; 30 (11): 1073–1082.
[326] Yamashita Y, Takagi D, Hamatani Y, et al. Клинични характеристики и резултати от пациенти на диализа с предсърдно мъждене: регистърът на Fushimi AF. Сърдечни съдове. 2016; 31 (12): 2025–2034.
[327] Gonzalez J, Bryant S, Hermes-DeSantis ER. Трансдермален естрадиол за лечение на рефрактерно уремично кървене. Am J Health Syst Pharm. 2018 г.; 75(9):e177–e183.
[328] Pei J, Harakalova M, den Ruijter H, et al. Връзка на сърдечно-бъбречните заболявания по време на постменопаузата: защитната роля на естрогена при индуцирана от уремични токсини микроваскуларна дисфункция. Int J Cardiol. 2017; 238: 22–30.
[329] Hedges SJ, Dehoney SB, Hooper JS, et al. Базирани на доказателства препоръки за лечение на уремично кървене. Nat Clin Pract Nephrol. 2007; 3 (3): 138–153.
[330] Szilagyi A, Ghali MP. Фармакологично лечение на съдови малформации на стомашно-чревния тракт. Може J Gastroenterol. 2006; 20 (3): 171–178.
[331] Muftah M, Mulki R, Dhere T, et al. Диагностични и терапевтични съображения за неясно стомашно-чревно кървене при пациенти с хронично бъбречно заболяване. Ann Гастроентерол. 2019; 32 (2): 113–123.
[332] Mosconi G, Mambelli E, Zanchelli F, et al. Тежко стомашно-чревно кървене при пациент с уремия, лекуван с естроген-прогестеронова терапия. Int J Artif органи. 1999; 22 (5): 313–316.
[333] Hermans C, Goffin E, Horsmans Y, et al. Стомах от диня. Необичайна причина за повтарящо се кървене от горния стомашно-чревен тракт при пациент с уремия: ефикасно лечение с естроген-прогестеронова терапия. Трансплантация на Nephrol Dial. 1996; 11 (5): 871–874.
[334] Bali A, Hix JK, Kouides P. Безопасно и ефективно използване на хроничен трансдермален естрадиол за животозастрашаващо уремично кървене при пациент с коронарна артериална болест. Нефрон Екстра. 2014; 4 (2): 134–137.
[335] Vigano G, Zoja C, Corna D, et al. 17 бета-естрадиолът е най-активният компонент на сместа от конюгирани естрогени, активен при уремично кървене чрез рецепторен механизъм. J Pharmacol Exp Ther. 1990; 252 (1): 344–348.
[336] Virdis A, Ghiadoni L, Pinto S, et al. Механизмите са отговорни за ендотелната дисфункция, свързана с остра естрогенна депривация при нормотензивни жени. Тираж. 2000; 101 (19): 2258–2263.
[337] Brunini TMC, da Silva CD, Siqueira MAS, et al. Уремия, атеротромбоза и недохранване: ролята на пътя на L-аргинин-азотен оксид. Лекарствени цели за сърдечно-съдови хематологични разстройства. 2006; 6 (2): 133–140.
[338] Brunini TMC, Mendes-Ribeiro AC, Ellory JC, et al. Синтез на тромбоцитен азотен оксид при уремия и недохранване: роля на добавянето на L-аргинин в съдовата защита? Cardiovasc Res. 2007;73(2):359–367.
[339] Gurney EP, Nachtigall MJ, Nachtigall LE, et al. Проучване на Инициативата за женско здраве и свързани проучвания: 10 години по-късно: гледна точка на клинициста. J Steroid Biochem Mol Biol. 2014; 142: 4–11.
[340] Rossouw JE, Manson JE, Kaunitz AM, et al. Научени поуки от изпитванията на хормоналната терапия при менопауза на Инициативата за здраве на жените. Obstet Gynecol. 2013; 121 (1): 172–176.
[341] Работна група K/DOQI. Насоки за клинична практика на K/DOQI за сърдечно-съдови заболявания при пациенти на диализа. Am J Kidney Dis. 2005; 45 (4 Допълнение 3): S1–S153.
[342] Kramer HM, Curhan GC, Singh A, Hemodialysis and Estrogen Levels in Postmenopausal Patients Study Group. Трайно спиране на мензиса и употребата на хормони след менопауза при жени, зависими от диализа: проучването HELP. Am J Kidney Dis. 2003; 41 (3): 643–650.
[343] Vellanki K, Hou S. Менопауза при ХБН. Am J Kidney Dis. 2018; 71 (5): 710–719.
[344] Доброволски C, Кларк EG, Sood MM. Венозна тромбоемболия при хронично бъбречно заболяване: епидемиология, роля на протеинурията, тежест на ХБН и терапия. J Тромбална тромболиза. 2017; 43 (2): 241–247.
[345] Lu HY, Liao KM. Повишен риск от дълбока венозна тромбоза при пациенти с краен стадий на бъбречно заболяване. BMC Nephrol. 2018; 19 (1): 204.
[346] Huang MJ, Wei Rb, Wang Y, et al. Система за коагулация на кръвта при пациенти с хронично бъбречно заболяване: проспективно обсервационно проучване. BMJ Open. 2017 г.; 7(5):e014294.
[347] Shashar M, Belghasem ME, Matsuura S, et al. Насочването към STUB1-оста на тъканния фактор нормализира хипертромботичен уремичен фенотип, без да увеличава риска от кървене. Sci Transl Med. 2017; 9 (417): eaam8475.
[348] DeLoughery TG. Естроген и тромбоза: противоречия и здрав разум. Rev Endocr Metab Disord. 2011; 12 (2): 77–84.
[349] Ahmed SB, Ramesh S. Сексуални хормони при жени с бъбречно заболяване. Трансплантация на Nephrol Dial. 2016; 31 (11): 1787–1795.
[350] Андреоли SP. Хормонозаместителна терапия при жени в постменопауза с краен стадий на бъбречно заболяване (1). Kidney Int. 2000; 57 (1): 341–342.
[351] Hoshi-Fukushima R, Nakamoto H, Imai H, et al. Взаимодействията на естроген и ангиотензин II определят сърдечно-бъбречно увреждане при чувствителни към сол на Dahl плъхове със сърдечна недостатъчност. Am J Nephrol. 2008; 28 (3): 413–423.
Поискайте още: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501
