Как Cistanche играе невропротективна роля: предотвратяване и лечение на болестта на Алцхаймер и Паркинсон?

За контакти: Одри Ху Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Имейл:audrey.hu@wecistanche.com

1. Антиалцхаймерово заболяване

АД означава сенилна деменция, и това е дегенеративно заболяване на централната нервна система с прогресивно когнитивно увреждане и увреждане на паметта като основните клинични прояви. Патологичните характеристики са изкуфялите плаки, образувани от отлагането на B-амилоидни пептиди извън мозъчната кора и хипокампусните неврони и нарушената агрегация на тау протеин в мозъчните неврони за образуване на неврофибриларни плетеници. В допълнение, намаляването на ацетилхолинергични неврони в мозъчната тъкан на AD пациенти води до намаляване на невротрансмитер ACh.

Cistanche deserticola има много ефекти, кликнете тук, за да знаете повече

1.1 АнтиАД ефектът на Cistanche

Liu Fengxia и други подготвени AD мишка модели чрез инжектиране на хинолинова киселина в мозъчната камера. Проучването установи, че общите гликозиди нацистаншможе да повиши нивото на обучение и памет на AD мишки, намаляване на увеличаването на съдържанието на малондиалдехид (MDA) в мозъчната тъкан, причинена от QA, и увеличаване на супер оксид дисмутазата (SoD), глутатион пероксидаза (GSH.Px) активност, намаляване на активността на ацетилхолинестеразата (ChE), скоростта на апоптоза на мозъчните клетки и натрупването на калций в мозъчната тъкан. В допълнение, GCs също може да подобри спада на ученето и паметта в AD мишка модели, причинени от AB и алуминиев трихлорид. Тя може да намали съдържанието на MDA в мозъчната тъкан на AD мишки, увеличаване на дейностите на SOD16 и GSH-Px, и намаляване на скоростта на апоптоза. Изразът на Bax е отслабен и изразяването на Bcl-2 е засилено.

Уанг Цин проведе изследвания за анти-AD ефикасността на GCs капсули и установи, че орални GCs капсули имат терапевтични ефекти върху AD пациенти, което може да подобри познавателна способност на пациентите, подобряване на способността на пациентите за самогрижване, и забавяне на напредъка на деменция. Ефектът му е подобен на AD лечение лекарства. Донепезил хидрохлорид таблетки са подобни, но нежеланите реакции на GCs капсули са значително по-ниски от тези на донепезил хидрохлорид таблетки. В допълнение, цената на GCs капсулите е умерена, което е значително по-ниско от таблетките donepezil хидрохлорид и лесно се приема от пациентите. Уанг Цин вярва, че това е анти-AD лекарство, което си струва да се популяризира.

Ехинакозид е един от компонентите наСистанчефенетил алкохол гликозиди. Проучванията показват, че ехинакозид може значително да увеличи общото съдържание на протеини и общия антиоксидантен капацитет на мозъчната тъкан на AD модел SAMP/8 мишки, и намаляване на ChE активност и серумно съдържание. Тъй като съдържанието на интерлевкин-2.

Освен това, цимицифуга гликозидът (актеозидни) във фенилетаноидните гликозиди наЦистанче дезертиколае срещу А. Получената SH-SY5Y цитотоксичност има защитен ефект, подобряване на преживяемостта на клетките, намаляване на клетъчната апоптоза и генериране на реактивни кислородни видове, и инхибиране на намаляването на митохондриалната мембрана потенциал, освобождаването на цитохром C, и клирънса на каспаза-3.

1.2. Свързани механизми на Cistanche срещу АД

Систанчеима добър анти-AD ефект и свързаните с него механизми включват засилване на активността на свободните радикални продухващи ензими, намаляване на липидната пероксидация, инхибиране на клетъчната апоптоза, инхибиране на производството на реактивни кислородни видове, и регулиране на апоптотични сигнални пътища. В допълнение, екстрактът от Cistanche може да увеличи SH. Нивото на протеин експресия на никотиновите ацетилхолин рецептори и субединица в SYSY клетки предпазва от увреждане на клетките, причинени от AIS.

2. Анти-Паркинсонова болест

PD е невродегенеративно заболяване, често срещано при хора на средна възраст и възрастни хора. Основната му патологична особеност е прогресивната дегенерация и некроза на допаминови (DA) неврони в субстанцията нигра на средния дъжд, и наличието на еозинофилно включване тела в цитоплазмата на остатъчни неврони в тялото на Люи. PD е втората по големина невродегенеративно заболяване след АД. Честотата му е 1% до 2% сред хората на възраст 65 и повече години, и тя се увеличава с възрастта. Основните клинични симптоми на PD пациенти са статичен тремор, мускулна скованост, бавно движение, нарушение на походката, и поза нестабилност и т.н., и качеството им на живот е била силно засегната.

Изследванията на Geng et al. потвърдиха, чеЦистанче дезертиколаекстракт фенетил алкохол общо гликозиди може значително да подобри 1. Метил 4. Фенил-1,2,3,6-тетрахидропиридин (1-метил-4-фенил-1, 2,3,6-тетрахидропиридин, MPTP) индуцира поведенческите характеристики на PD модела c57BL/6 мишка, увеличава съдържанието на DA в стриатума и експресията на тирозин хидроксилаза в субстанция нигра. В допълнение, Фенилетанол Глюкозид може ефективно да инхибира намаляването на плъх cerebellar гранула клетка жизнеспособност и активирането на каспаза-3 и каспаза-g, причинени от метил 4-фенилпиридинион (MPP).

Проучванията показват, че ехинакозид може също да подобри поведенческите дефекти на PD мишките, причинени от MPTP, увеличаване на DA и неговите метаболити 3,4-дихидроксифенилацетна киселина (3,4dihydroxyphenylacetic киселина, DOPAC) и хомованилилова киселина (хо -Съдържанието на movmficacid (HVA) увеличава експресията на TH в субстанцията нигра, и инхибира активирането на casl ~ se-3 и caspase-8 в клетки от церемониални гранули. Zhao Xin et al. изследва механизма си от гледна точка на протеомиката и установи, че ехинакозидът може да намали свръхекспресията на биливердин редуктаза В, което предполага, че тя може да намали биливердин редуктаза В, причинена от оксидативен стрес чрез анти-окисляване. Увеличаването на цитотоксичността предпазва допаминергични неврони от окислително стрес увреждане. Ехинакозид също може да инхибира намаляването на допаминергичните неврони, DA и допаминовите транспортери в субстанцията нигра на PD мишки, причинени от MPI'P, и увеличаване на глиални клетки получени трофични фактор (GDNF) и мозъка получени невротрофични фактор ( BDNF) mRNA и нивата на протеин експресия са намалени · 888 · ChinPharm J, юни 2011 г., Vo 1.46 No. 12 Апоптоза, намаляване на съотношението на Bax/Bcl-2 mRNA и протеин". В плъх PD модел, причинени от хидроксидопамин (6-OHDA), ехинакозид може да увеличи извънклетъчната течност на стриатума. DA и DOPAC и високо съдържание на HVA.

Цистанче тубулозасъщо може значително да подобри поведенческите показатели на MPTP-индуцирана C57 мишки, увеличаване на съдържанието на DA в стриатума, броя на допаминергични неврони в субстанция нигра, и протеина на синуклеина в нивото на субстанция нигра. Изследвания от Гао Ян et al. показа, че cimicifugaoside може да противодейства на увреждането на допаминергични неврон SH-SY5Y клетки, причинени от ротенон, намаляване на освобождаването на клетъчна лактат дехидрогеназа, инхибира разграждането на PD свързани протеин Паркин и. Димерно образуване на синуклеинов протеин.

Deng Min et al. изследва ефекта наекстракт от цистаншвербаскозид върху Индуцирана от MPP SH. Въздействието на SY5Y увреждане на клетките. Експериментите показват, че вербаскозидът може да увеличи степента на преживяемост на клетките, да намали скоростта на клетъчна апоптоза и нивото на вътреклетъчните реактивни кислородни видове, да възстанови високоенергийното състояние на потенциала на митохондриалната мембрана, да инхибира активността на каспаза-3 и да увеличи изразяването на Bcl-2.

Цистанш Анти-Паркинсонова болест

3. Подобряване на уменията за учене и памет

Дейността наЕкстракт от цистаншGCs за подобряване на увреждане на паметта е систематично проучен, включително GCs на исхемия-реперфузия нараняване индуцирана памет дисфункция при плъхове със съдова деменция, И хидрокортизон индуцирано обучение и памет дисфункция при мишки с дефицит на бъбрек-ян, Scopolamine индуцирана увреждане на ученето и паметта при мишки, натриев нитрит индуцирана увреждане на ученето и паметта при мишки, и етанол индуцирана увреждане на ученето и паметта при мишки. Установено е, че ГК имат подобрен ефект върху поведенческите показатели на посочените по-горе модели животни с увреждане на паметта. Намалете броя на грешките в експеримента с водния лабиринт, увеличете процента на правилните отговори, съкратете времето, за да достигнете края, и утежнете латентността на експеримента за скокове на платформата [22-25].

4. Защитете церебралната исхемия и мозъчната исхемия-реперфузионно нараняване

Церебрална исхемия и реперфузия причиняват голям брой невронална дегенерация и некроза, което води до тежко увреждане на мозъка. Механизмите включват повишеното освобождаване на възбудителни аминокиселини, вътреклетъчно претоварване на калций, свободно радикално производство, голямо освобождаване на азотен оксид (НЕ), и имунно възпаление Отговор и др. Meng Xinzhen et al. [27 установява церебрална исхемия-реперфузионен модел чрез свързване на дясната обща сънна артерия при мишки, и наблюдава защитния ефект наСистанчегликозиди върху мозъчна исхемия-реперфузионна травма при съзнателни мишки. Резултатите показват, че GCs може да намали инсулт индекс, церебрална инфаркт процент, мозъка тъкан MDA съдържание, и азотен оксид синтаза (NOS) дейност по време на церебрална исхемия-реперфузия, и увеличаване на мозъчната тъкан СОД дейност. След лечение на SD плъхове с GCs, Zhu Zucheng установи реперфузионен модел на церебрална исхемия при плъхове и наблюдава ефектите на GCs върху съдържанието на аспарагинова киселина, глутаминова киселина, -аминобутирова киселина, и глицин в мозъчната тъкан. Резултатите показват, че ГК могат да намалят съдържанието на аспарагинова киселина в мозъчната тъкан на плъхове след церебрална исхемия и реперфузия, което предполага, че механизмът на ГК срещу исхемична мозъчна травма може да бъде свързан с увеличаването на възбуждащата аминокиселина след реперфузия срещу церебрална исхемия.

В допълнение, ехинакозидът също има защитен ефект върху церебралната исхемия при плъхове. Тя може да намали апоптозата на хипокампусните нервни клетки, причинени от церебрална исхемия и моноамино-невротрансмитер норепинефрин (норепинефрин) в извънклетъчната течност на стриатума. , NE), DA, 5-хидрокситриптамин (5-хидрокситриптамин, 5-HT), DOPAC, HVA, и 5-хидрокси индол оцетна киселина (HIAA) съдържание.

5. други

Xuan Guodong et al. изследва ефектите против стареене наЦистанш фенилетаноидни гликозидивърху D-галактозна индуцирана стареене модел мишки. Резултатите показват, че в сравнение с групата модели броят на грешките в ученето и паметта във фенетил алкохолната гликозид група е намален, периодът на отговор на обучението е съкратен, а периодът на латентност на паметта е удължен. Фенетил алкохолният гликозид може значително да увеличи активността на СОТ на мозъчната тъкан на мишката. Wang Xinyuan et al. установи, че в групата на мишка, лекувана с D-галактоза, невроните в региона на хипокампус ca1 показват аномалии като свиване на клетъчни тела, намалени издатини, намалена митохондрия в цитоплазмата, и изключително нередовни ядра, докато GCs имаше ефект върху | D галактозна стареене модел мишки. Ултраструктурата на хипокампуса показа дозозависим защитен ефект. В групата на СГС с висока доза, имаше повишени невронални органели, кръгли ядра, и равномерно хроматин разпределение в хипокампус ca1 област на групата на мишката, които са били подобни на морфологичната структура на нормалната контролна група.

Ефикасността на орални GCs при 37 пациенти със съдова деменция е анализирана, и е установено, че GCs може значително да подобри когнитивната функция на пациенти със съдова деменция, намаляване на степента на деменция, и подобряване на ежедневната способност за самогрижа на пациентите.

6 . Резюме и Outlook

Традиционната китайска медицинаСистанчее традиционно китайско лекарство за подхранване на бъбрек ян, но съвременните фармакологични изследвания разкриха много нови функции и дейности. В неврофармакологията,Систанчеима широк спектър от функции, а свързаните с тях лекарства вече са използвани в клиниката. Считам, че тъй като изследването наЦистанче тубулозапродължава, ще открием новите му функции или механизми за предоставяне на нови идеи за разработването на лекарства, свързани с Cistanche. Особено с появата на застаряващото общество, застаряващото население и свързаните с тях заболявания се увеличават, което носи тежка тежест за обществото. Защитната роля наСистанчевневрофармакологияще донесе надежда за решаване на заболявания, свързани със стареенето.

ПРЕПРАТКИ

[1] Ch. P (2005) Vol I • (китайско издание Pharmacopoeia 2005. Едно) [S]. 2005: 90.

[2] WU XC, ШИ Y. Изследванията и клиничното приложение на HerbaЦистанши[J]. Гансу Й Традит Чин Мед (Традиционна китайска медицина Гансу), 2007, 20(12): 49-51.

[3] ZHAO X J, XIA HL, WANG S J. Напредъкът във фармакологичните изследвания на HerbaЦистанши[J ]. Китайски фарм, 2009, 18 (17): 77-79.

[4] ЧЕНг S M, LIU J Y, LENG DL и др. Напредъкът в изследванията на болестта на Алцхаймер [J 1. Biol преподаване (биология преподаване), 2011, 36(1): 8-10.

[5] LIU FX, WANG XW, WANG XF и др. Ефект на гликозидите наСистанчеотносно ученето и паметта при болестта на Алцхаймер* мишки и неговия механизъм [J]. J Xinjiang Med единица (вестник на Синчзян медицински университет), 2005, 28 (12): 1131-1135.

[6] LIU FX, WANG XW, LUO L и др. Ефектите на гликозидите наСистанчеотносно ученето и паметта при jB-амилоидна пептидна болест на Алцхаймер при мишки и неговия възможен механизъм [J]. Чин Фармакол Бик (中国药学Bulletin), 2006, 22(5): 595-599.

[7] LUO Lt WANGX W, LIU FX и др. Защитни ефекти на гликозиди наСистанчеотносно поведенията и мишките с увреждане на паметта, предизвикани от алуминиев трихлорид [J ]. Клин J Нови лекарства Клин Рем (Китайски вестник на нови лекарства и клинична медицина ), 2007, 26(1): 33-36.

[8] WANG Q. Клиничните изследвания на Rou Cong Rong Zonggan Jiaonang в лечение на болестта на Алцхаймер [J]. Пролив фарм J (проливна фармакология), 2009, 21(3): 103-104.

[9] ТИАН Ф, Джан К, КАНГ Ей Джей и др. Ефектът и механизмът на ехинакозида върху SAM-P/8 "способността за учене и памет [J]. Lab Аним Sci Администратор (Експериментална наука и управление на животните), 2006,

23(2): 14-16.

[10] WANG H, XU Y, YAN J и др. Acteoside защитава човешки невробластом SH-SY5Y клетки срещу бета-амилоид индуцирана клетъчна травма [J]. Мозъка ВЕИ, 2009, 1283: 139-147.

[11] QI XL, GU R, HAO XY, Чънал. Защитни ефекти на БилкаСистанчесрещу невротоксичността на Амилоид пептид в SH- SY5Y клетки [J]. Чин Хосп Фарм J (Китайски болница фармацевтичен вестник), 2008, 28( 6): 440442.

[12] CHOI J G, MOON M, JEONG H U, или ал.ЦистаншиHerf) засилва ученето и паметта чрез предизвикване на нервни растежни фактори [J]. Behav мозъка ВЕИ, 2011, 216(2):652-658.

[13] ГЕНГ XC, ПЕСЕН LW, PU XP и др.Невропротективниефекти на фенилетаноидни гликозиди отЦистаншисалса срещу 1-мет- ил-4-фенил-л,2,3,6-тетрахидропиридин (MPTP) -индуцирана допаминергична токсичност в C57mice [J]. Биол Фан Бул, 2004, 27 (6): 797- 801.

[14] TIAN X F, PU X P. Фенилетаноидни гликозиди отЦистаншисалса инхибира апоптозата, предизвикана от 1 -метил-4-фенилпиридиниев йон при неврони [J]. J Етнофармакол, 2005, 97(1): 59-63.

[15] GENG X C, TIAN X F, TU PF, и др.Невропротективниефекти на ехинакозид в мишката MPTP модел наПаркинсонзаболяване [J]. Eur J Фармакол, 2007, 564 (1-3): 66-74.

ZHAO X, PU X P, GENG X C. Ефекти на ехинакозид върху протеиновата експресия от субстанция нигра и стриатална тъкан в мишката MPTP модел на

[16] Болестта на Паркинсон чрез използване на 2-измерен електрофореза анализ [J]. Чин Фармакол Бик (Китайски фармакологичен бюлетин), 2008, 24(1): 28-32.

[17] ZHAO Q, GAO J, LI W, и др. Невротрофични и неврорескуе ефекти на ехинакозид в субакутна MPTP мишка модел на болестта на Паркинсон [J]. Мозъка ВЕИ, 2010, 1346: 224-236.

[18] CHEN H, JING FC, LI CL и др. Ехинакозид предотвратява стриаталните извънклетъчните нива на моноаминови невротрансмитери от отслабване в 6-хидроксидопамин лезия плъхове [J]. J Ethnophar- поща, 2007 г., 114(3); 285- 289.

[19] ZHAO L, PU X P.Невропротективниефект на acteoside срещу MPTP индуцирана мишка модел наПаркинсонзаболяване [J ]. Чин Фармакол Бик (Китайски фармакологичен бюлетин), 2007, 23(1): 4246.

[20] Гао Y, PU X P.Невропротективниефект на acteoside срещу предизвикано от ротенон увреждане на SH-SY5 Y клетки и неговия възможен механизъм [J]. Чин Фармакол Бик (Китайски фармакологичен бюлетин), 2007, 23 (2): 161-165.

[21] DENG M, JU XD, ВЕНТИЛАТОР DS и др. Verbascoside спасява SH-SY5Y невроналните клетки от MPP + -индуцирана апоптоза [J]. Чин Фармакол Бик (Китайски фармакологичен бюлетин), 2008, 24(10):1297 -1302.

[22] GAO C, WANG CS, WU GZ и др. Ефекти и механизми изследвания о£ гликозиди наСистанчеотносно ученето и паметта на съдова деменция плъх [J]. Чин търговия билка лекарства (китайска билкова медицина), 2005, 36(12): 1852-1855.

[23] GAO C, WANG CS, WUGZ, и др. Ефекти на Cistanchis гликозиди върху ученето и паметта на бъбрек ян дефицит мишки [J]. Chin J Basic Med Tradit Chin Med (Китайски вестник на основната медицина в традиционната китайска медицина), 2005, 11(5): 330-332.

[24] GAO C, WANG CS, WU GZ, д/ ал. Ефекти на Cistanchis гликозиди върху ученето и увреждане на паметта при мишки [J ]. Пътека Чин Наркотици ВЕИ Клин Фармакол (Нова китайска медицина и клинична фармакология), 2005, 16 (3): 162-164.

[25 J WANG CS, LI YZ, SONG ZH, e/ al. Ефекти на фенилетаноидни гликозиди върху мишки памет повторение дисфункция индуцирана от етанол [J. Китай Set Technol Info, 2005, 17: 240- 241.

[26] ЯН Л. Изследването на патомеханизма на исхемия-реперфузионно увреждане [J]. J Hubei Univ Nat (Med Ed) (Вестник на Хубей университет за националности: Медицинско издание), 2010, 27(4): 8-10.

[27] Менг XZ, WANG XW, JIANG XY, и др. Защитни ефекти на гликозиди наСистанчевърху мозъчна исхемия-реперфузионни наранявания при будни мишки [J]. Чин J Клин Невроси (Китайски клинични невроси), 2003, 11(3 ): 239-242.

[28] ZHU Z C. Ефекти на гликозиди на Cistanche върху възбуждаща аминокиселина съдържание в мозъчната тъкан на плъхове с церебрална исхемия и реперфузия [J]. Анхуей Мед Фарн J (Медицина анхуей), 2010, 14 (12): 1393-1394 .

[29] DU J, ЧЕН H, JIANG Y, и др. Защитни ефекти наехинакозидпри мозъчна исхемия плъхове [J]. Лишижен Мед Матер Медика ВЕИ (Лишижен традиционна китайска медицина и материали Медика), 2010, 21(6): 1324- 1325.

[30] WEI L L, ЧЕН H, JIANG Y, и др. Ефекти на ехинакозида върху стриаталните извънклетъчни нива на моноамин невротрансмитер в церебрална исхемия плъхове [J]. Чин Фармакол Бик

Доклад), 2011 г., 27, параграф 2: 174—177 г.

[31] XUAN GD, LIU C Q. Изследвания за ефекта на фенилетаноидни гликозиди (PEG) наЦистанче дезертиколавърху анти-стареене при отлежали мишки, предизвикани от D-галактоза [J]. J Чин Мед Майер, 2008, 31(9): 1385-1388.

[32] WANG XY, WANG XW, WANG XF, и др. Влияние на гликозидите нацистаншвърху ултраструктурата на хипокампуса на D-галактозата индуцирана мозъка стареене модел мишки [J]. Чин J Behav MedSci (Китай поведенчески медицински науки ), 2005, 14(11): 966-967.

[33] ЯН П, LIU S Y. Анализът на ефекта на гликозидите нацистаншвърху лечението на съдова деменция [J]. Чин J практичен нервен dis (китайски вестник на практически нервни заболявания), 2010, 13(23): 68-69.