Отпушване на ефектите на системата за тромбектомия Angiojet® върху бъбречната функция: доклад за случай

За повече информация. контакт:tina.xiang@wecistanche.com

Резюме

Заден план: AngioJetе все по-често използван метод за перкутанна механична тромбектомия за лечение на пациенти с артериални и венозни тромбози. Доказано е, че AngioJethas причинява интраваскуларна хемолиза повсеместно. Докладваме случай на 29-годишен пациент, който е претърпял тромбектомия с AngioJet и след процедурата е развил стадий 3Остра бъбречна травма(AKl.), изискваща бъбречна заместителна терапия (RRT), вторична на интраваскуларна хемолиза. Нашата цел е да проучим механизма и потенциалните рискови фактори, свързани с развитието на AKl при тези пациенти, и да предложим стъпки за оптимизиране на управлението на пациентите.

Представяне на казус: 29-годишен мъж от бяла раса, развил стадий 3 AKl, изискващ RRT, след тромбектомия с AngioJet за запушен стент на бедрената вена. Урината и лабораторните изследвания показват данни за вътресъдова хемолиза, която е вероятната причина за AKI. След кратък период на RRT, той напълно се възстановибъбречна функция.

Изводи: AK е все по-разпознато усложнение след тромбектомия с AngioJet, но остава недооценено в клиничната практика. AKI е резултат от интраваскуларна хемолиза, причинена от устройството. До 13 процента от пациентите се нуждаят от ЗПТ, но общата краткосрочна прогноза е добра. Предпроцедурните рискови фактори за развитието на AKl включват скорошна голяма операция. На тези, които развиват, трябва да се прилага натриев бикарбонатбъбречна недостатъчност. Бъбречната биопсия е висок риск и не допринася за лечението. Повишената осведоменост и бдителност на клинициста за AKI след процедурата може да позволи ранно разпознаване и насочване към нефрологични услуги за продължаващо лечение.
Ключови думи: Остра бъбречна травма, Хемолиза, Дълбоки венозни тромбози, Артериални тромбози, Angiojet

Щракнете тук, за да научите повече информация

Заден план

Артериалните и дълбоките венозни тромбози (ДВТ) са чести и могат да причинят значителна заболеваемост и смъртност. Основното лечение най-често включва прилагането съответно на антитромбоцитни или антикоагулантни лекарства. Въпреки това, за по-големи съсиреци са налични по-инвазивни възможности за лечение, за да се намали свързаният риск от усложнения, включително емболизация на съсиреци и посттромботичен синдром (PTS). Традиционните методи за отстраняване на съсиреци с насочена към катетър тромболиза (CDT) сега се заместват от устройства за перкутанна механична тромбектомия (PMT), като например устройството за хемолитична тромбектомия AngioJet (Pos-sis Medical, Минеаполис, Минесота, САЩ) (оттук нататък AngioJet) Те са все по-използвана форма на ендоваскуларно лечение както за артериални, така и за дълбоки венозни тромбози, поради свързаното с това намаляване на времето за лечение, приема на интензивни грижи и общата продължителност на болничния престой в сравнение с CDT техниките [1,2].

Angiojet· използва множество струи физиологичен разтвор под високо налягане, които причиняват фрагментиране на целевите съсиреци, като същевременно доставят тромболитичен агент в съсирека. Ефектът на Вентури се създава от струите, което позволява аспирация на остатъците от съсирека и предотвратява емболизацията на съсирека[3]. Въпреки че е ефективен, е доказано, че механизмът на действие причинява значителна хемолиза и рутинно води до постпроцедурна хемоглобинурия. Това от своя страна може да причиниостра бъбречна травма(AKI), което, въпреки че е все по-разпознато усложнение на Angiojetre, остава недооценено в клиничната практика. Пет предишни случая на AKI след Angiojet са докладвани в литературата, един от които е при дете [4-8]. Докладваме случай на 29-годишен мъж, който е развил тежък стадий 3 AKI [9], изискващ бъбречна заместителна терапия (RRT), след AngioJet" тромбектомия на стент от запушена илиачна вена. Целта ни е да разширим възможните рискови фактори за развитие на AKI при пациенти, подложени на AngioJet", и предлага стъпки, които могат да бъдат предприети за оптимизиране на лечението на тези пациенти.

Представяне на казус

29--годишен мъж от бяла раса с известна симптоматична венозна малформация на левия хълбок (VM) (фиг. 1) беше приет с 2--дневна анамнеза за болка в левия крак, подуване и обезцветяване, вторично на ДВТ . Няма анамнеза за болка в гърдите, задух или сърцебиене. Една година преди това той беше подложен на стентиране на лявата обща илиачна вена за нетромботична лезия на илиачната вена, за да пренасочи венозното връщане далеч от VM. Тъй като той остава симптоматичен след тази процедура, три седмици преди това представяне е извършено планово хирургично изрязване и завързване на главния захранващ съд към VM. Кървенето по време на тази операция доведе до спиране на Apixaban, който той приемаше преди това. Той не е имал друга минала медицинска история, включително липса на известна история на бъбречно увреждане и фамилна анамнеза забъбречно заболяване. По време на представянето кардиореспираторното изследване не беше забележимо. Изследването на корема разкрива твърда, осезаема маса в лявата коремна стена, съответстваща на известната VM. Левият горен крак беше подут с петна по кожата, но иначе мек и нечувствителен, а периферните пулсове бяха непокътнати. По време на представянето бяха започнати 7500 единици хепарин с ниско молекулно тегло (LMWH) два пъти дневно. След CT венография (Фигура 1) и дуплексна ултрасонография, които идентифицират запушен венозен стент, ангиоджет тромбектомия и венопластика бяха извършени под обща анестезия от екипа по съдова хирургия (Фигура 2). Всички предоперативни маркери за съсирване бяха в нормални граници (INR 1.1, APTR 1.1). Интраоперативно са приложени 8000 единици нефракциониран хепарин, последвани от 15000 единици LMWH един час след процедурата. Беше постигната успешна реканализация на тромбирания стент. В следоперативния период той развива брадикардия и повръщане и е лекуван с антиеметични и интравенозни течности. Повръщането се уталожи след 36 часа. Той остана хемодинамично стабилен през цялото време. След хирургическа интервенция е започната продължителна интравенозна инфузия на хепарин, за да се предотврати повторно запушване на стента.

Беше отбелязано, че бъбречната му функция намалява веднага след спирането, от изходен серумен креатинин от 77 μmol/L до 168 umol/L (фиг.3). Пациентът изпусна тъмночервена урина, която на клечката за урина даде положителен резултат за кръв. Бъбречната функция продължава да намалява през следващите 48 часа (фиг. 3). Лабораторните изследвания показват, че серумната лактат дехидрогеназа (LDH) е повишена при l148 U/L и нивото на хаптоглобина е ниско при 0.3 g/L, хемоглобинът спада след процедурата от 145 до 86 g/L( Маса 1). Директният антиглобулинов тест беше отрицателен. Кръвните тестове, извършени преди процедурата и в рамките на 72 часа след процедурата, са показани в таблица 1. Острите бъбречни кръвни тестове и вирусологията бяха отрицателни. Ехографията на бъбреците и пикочните пътища показва нормални размери (десен 12,5 см, ляв 11,9 см), без запушванебъбрецидвустранно, с дифузно повишаване на бъбречната ехогенност и загуба на кортикомедуларна диференциация. Между другото беше отбелязано, че далакът е увеличен с 13 cm. Дуплексният ултразвук потвърди открита бъбречна васкулатура и добра перфузия на двата бъбрека.

Пациентът е преместен в бъбречното отделение 72 часа след процедурата поради продължаващо намаляване набъбречна функцияи спад в отделянето на урина (фиг. 2). Първоначално той беше лекуван с интравенозен 1,26% разтвор на натриев бикарбонат и 0.9% разтвор на натриев хлорид, за да се поддържа положителен баланс на течностите. Въпреки това, отделянето на урина продължава да намалява и той започва да развива доказателства за претоварване с течности. След още 48 часа е започната интермитентна хемодиализа (HD) през васката на дясна вътрешна югуларна вена. Бяха завършени общо четири сесии на HD (фиг. 3). Впоследствие той започва да показва признаци на бъбречно възстановяване с полиурия, отделяйки над 3 литра бистра урина на ден. Беше взето решение да не се извършва бъбречна биопсия с оглед на високия риск от кървене при съпътстващата инфузия на хепарин. Той беше изписан с падащ креатинин и веднъж зареден с варфарин. Към момента на писане бъбречната функция на пациента се е подобрила почти до изходното ниво, със серумен креатинин от 90 μmol/L (фиг. 3).

Дискусия и изводи

Хемолизата е добре документирана причина за AKI при много състояния, включително автоимунна хемолиза, пароксизмална нощна хемоглобинурия и хемолиза вследствие на протезни сърдечни клапи [10]. По-рано е доказано, че AngioJet~ универсално води до постпроцедурна груба хематурия след интраваскуларна хемолиза, причинена от струи физиологичен разтвор под високо налягане [1]. Освен това предишни случаи на AKI, вторично на индуцирана от AngioJet--интраваскуларна хемолиза, също

докладвано [4-8]. Появата на хемолиза в представения случай, както се вижда от отделянето на тъмночервена урина след процедурата, спад на хемоглобина и хаптоглобина и повишаване на серумния LDH е очаквана последица от процедурата. Като се има предвид младата възраст на пациента и липсата на други рискови фактори, не се очаква влошаване на бъбречната функция до точката, изискваща БПТ (фиг. 3). Пациентът е имал малък обем контраст интраоперативно и значително повръщане след операцията, като и двете може да са допринесли за AKI. Тежестта на AKI с необходимостта от RRT, въпреки агресивното заместване на течности, предполага, че причината за влошаване на бъбречната функция вероятно е хемолиза, както беше съобщено по-рано.

Предишни доклади показват повишен риск от усложнения след нативна бъбречна биопсия при хоспитализирани пациенти, които развиват AKI, в сравнение с амбулаторни пациенти [12]. Като се има предвид това и съпътстващата инфузия с хепарин, нашият пациент започна лечение след AngioJet, беше взето решение да не се извършва бъбречна биопсия за по-нататъшно изследване на причината за AKI. Смята се, че има достатъчно доказателства за хемолиза (както беше обсъдено по-рано) като причина за AKI и че биопсията няма да добави много към по-нататъшното управление. Едно предишно проучване съобщава за находки от бъбречна биопсия при пациент, който е развил AKI степен след AngioJet. Това проучване докладва констатации, включително остро тубулно увреждане, остатъци от червени кръвни клетки в тубулите,

и оцветяване на тубулни епителни клетки и подоцити за феритин и хемооксигеназа-1 (HO-1)[7]. Тези констатации подкрепят многобройни проучвания, които предполагат, че механизмът на AKI след хемолиза вероятно е свързан със сложно взаимодействие на цитотоксични възпалителни медиатори, активирани в отговор на повишеното натоварване с желязо и хемопротеин от лизирани червени кръвни клетки. Филтрираните хемопротеини индуцират освобождаването на феритин и HO -1, които предпазват от оксидативен стрес чрез извличане на свободния хем и желязо. Когато обаче тези защитни механизми са претоварени, хемът и желязото могат да имат директни токсични ефекти върху гломерулите и тубулните клетки, което води до бъбречна дисфункция [13].

Регистърът „Периферна употреба на AngioJet Rheolytic Thrombectomy with a Variety of Catheter Lengths“ (PEARL) само накратко споменава връзката между AngioJet“ и развитието на AKI. PEARL не коментира случаите на AKI, които не изискват RRT и цитира, че 5 процента от пациентите се нуждаят от ЗПТ 12 месеца след процедурата.Те обаче не разшириха индикацията за ЗПТ, нито разрешаването и превенцията на AKI в тази група [14].Последващи проучвания съобщават за риска от AKI, свързан с AngioJet9. Morrow et al., наблюдават честотата на AKI при пациенти с артериални и венозни тромбози, подложени на PMT с Angio-Jet Те откриват, че честотата на бъбречна дисфункция е значително по-висока в групата на PMT в сравнение с CDT контролите, 21 процента и {{8 }} процента (p=0.033), съответно. Нито един от пациентите с PMT обаче не се нуждаеше от RRT [15]. По същия начин, Escobar et al. установиха, че AngioJet" е независим рисков фактор за развитието на AKI (коефициенти съотношение 8.22, p{{14 }}.004)[16]. Шен и др. също съобщават за значително повишен риск от AKI при пациенти, подложени на AngioJet за илиофеморална ДВТ в сравнение с CDT, съответно 22,8% и 9,2% (p=0.013). Освен това, те демонстрираха голяма операция в рамките на 3 месеца преди съдова интервенция, която е рисков фактор за развитието на AKI след AngioJet ~ (коефициент на шансове 8,51, p<0.01)[11]. our="" patient="" underwent="" excision-and-tie="" of="" the="" vm="" within="" 3="" months="" prior="" to="" angiojet,="" potentially="" placing="" him="">

повишен риск от развитие на AKI. Освен голяма операция, извършена в рамките на 3 месеца след съдова интервенция [11], нито едно от проучванията не идентифицира рискови фактори преди процедурата за развитие на AKI, включително традиционни рискови фактори за AKI. И Ескобар и др. и Shen et al. съобщават за 2 пациенти, изискващи период на RRT, съответно 11 процента и 13 процента [11, 16].

Представеният случай изглежда типичен в сравнение с други докладвани случаи на значима AKI след Angio-Jet [4-8]. Нашият пациент разви AKI веднага след процедурата със свързана хематурия и данни за хемолиза, въпреки агресивната интравенозна рехидратация. След кратък период на HD има данни за възстановяване на бъбреците с повишено отделяне на урина и подобрение на серумния креатинин (фиг. 3). Остава неясно дали наличието на VM е допринесло за развитието на AKI при нашите пациенти. Наличието на VM означава, че е налице по-голямо количество тромби, което от своя страна ще изисква по-продължителна процедура за изчистване. Възможно е повишеното натоварване на съсиреците да позволи по-висока степен на хемолиза и следователно повишен риск от AKI при този пациент. Предотвратяването и управлението на AKI, свързано с хемолиза, е област, която остава в процес на изследване. Има някои доказателства, които предполагат, че употребата на натриев бикарбонат може да бъде полезна чрез ефекта на алкализиране, намаляване на генерирането на свободни радикали и отслабване на ефектите от оксидативния стрес върху бъбречните тубули [13] (Таблица 2). При някои индивиди, обаче, тези консервативни мерки са неуспешни и необходимостта от RRT може да е неизбежна. Навременното насочване към нефрологичните служби дава възможност за съвет относно ресусцитация с течности и започване на RRT, потенциално без необходимост от приемане в интензивно отделение. Този случай, заедно с предишни доклади, предполага, че краткосрочната прогноза при пациенти, които развиват AKI след AngioJet, е добра, с добро възстановяване на бъбречната функция в повечето случаи. Необходими са обаче допълнителни проучвания, за да се определят потенциалните дългосрочни последици от AKI след AngioJet", включително дългосрочния риск от необходимост от ЗПТ.

AKI е все по-често съобщавано усложнение след тромбектомия с AngioJet, но остава недооценено в ежедневната клинична практика. AKI може да бъде тежко и в до 13 процента от случаите изисква RRT, но краткосрочните резултати са добри. Рутинните рискови фактори за развитието на AKI при хоспитализирани пациенти не са свързани с AngioJet³. Подлагането на голяма операция в рамките на 3 месеца след Angio-Jet9 е единственият предпроцедурен рисков фактор, за който се съобщава, че е свързан с развитието на AKI. Поради това може да се наложи използването на CDT пред AngioJet. да се има предвид при тези потенциално рискови пациенти. Мерките за предотвратяване на AKI след хемолиза остават в процес на проучване, но прилагането на натриев бикарбонат може да бъде от полза. Извършването на бъбречна биопсия за изследване на тези пациенти е висок риск и смятаме, че не предлага никакви Клиницистите трябва да имат предвид риска от AKI, свързан с AngioJet тромбектомия, за да позволят; подходящо консултиране и съгласие t преди процедура; следпроцедурна бдителност за влошаване на бъбречната функция; и своевременно насочване към нефрологични служби в случай на развитие на AKI (Таблица 2).

Съкращения

AKI: Остра бъбречна травма;
CDT: Катетър-насочена тромболиза;
ДВТ: Дълбоки венозни тромбози; HD: Хемодиализа;
LDH: Лактат дехидрогеназа;
LMWH: хепарин с ниско молекулно тегло;
PEARL: Периферно използване на AngioJet реолитична тромбектомия с различни дължини на катетри;
PTS: Посттромботичен синдром; RRT: Бъбречна заместителна терапия; VM: Венозна малформация.

Препратки

1. Garcia MJ, et al. Ендоваскуларно лечение на дълбока венозна тромбоза с хемолитична тромбектомия: окончателен доклад на проспективния многоцентров регистър PEARL (периферна употреба на AngioJet реолитична тромбектомия с различни дължини на катетри). J Vasc Interv Radiol. 2015; 26 (6): 777–85 (тест 786).
2. Lin PH, et al. Катетър-директна тромболиза срещу фармакомеханична тромбектомия за лечение на симптоматична дълбока венозна тромбоза на долните крайници. Am J Surg. 2006; 192 (6): 782–8.
3. Sharafuddin MJA, Hicks ME. Текущо състояние на устройствата и механизмите на действие за перкутанна механична тромбектомия част ii. J Vasc Int Radiol. 1998; 9 (1): 15–31.
4. Arslan B, Turba UC, Matsumoto AH. Остра бъбречна недостатъчност, свързана с перкутанна механична тромбектомия за илеоцекален венозен тромбо-5.sis. Semin Intervent Radiol. 2007; 24 (3): 288–9
5. Dukkipati R, et al. Остра бъбречна травма, причинена от интраваскуларна хемолиза след механична тромбектомия. Nat Clin Pract Nephrol. 2009; 5 (2): 112–6.
6. Bedi P, et al. Остра бъбречна травма, изискваща бъбречна заместителна терапия поради тежка хемолиза след механична тромбектомия. Представител на случая Intern Med. 2016; 3 (4): 87–90.
7. Esteras R, et al. Подоцитно и тубулно участие при индуцирано от AngioJet бъбречно увреждане. Clin Kidney J. 2019; 14: 424.
8. Hultin S. AngioJetTM хемолитична тромбектомия, индуцирана от интраваскуларна хемолиза, водеща до остра бъбречна травма, изискваща диализа. J Clin Nephrol. 2018; 2: 025–8.
9. Mehta RL, et al. Мрежа за остро бъбречно увреждане: доклад за инициатива за подобряване на резултатите при остро бъбречно увреждане. Критична грижа. 2007; 11 (2): R31.
10. Dvanajscak Z, et al. Свързаната с хемолиза хемоглобинова нефропатия е резултат от набор от клинико-патологични разстройства. Kidney Int. 2019; 96 (6): 1400–7.
11. Shen Y, et al. Повишен риск от остро бъбречно увреждане при перкутанна механична тромбектомия с AngioJet в сравнение с катетър-насочената тромболиза. J Vasc Surg Венозно лимфно разстройство. 2019; 7 (1): 29–37.
12. Moledina DG, et al. Усложнения, свързани с бъбречна биопсия при хоспитализирани пациенти с остро бъбречно заболяване. Clin J Am Soc Nephrol. 2018; 13 (11): 1633–40.
13. Van Avondt K, Nur E, Zeerleder S. Механизми на индуцирано от хемолиза бъбречно увреждане. Nat Rev Nephrol. 2019; 15 (11): 671–92.
14. Leung DA, et al. Реолитична фармакомеханична тромбектомия за лечение на остра исхемия на крайниците: резултати от регистъра PEARL. J Endovasc Ther. 2015; 22 (4): 546–57.
15. Morrow KL, et al. Повишен риск от бъбречна дисфункция при перкутанна механична тромбектомия в сравнение с катетър-насочена тромболиза. J Vasc Surg. 2017; 65 (5): 1460–6.
16. Escobar GA, et al. Риск от остро бъбречно увреждане след перкутанна фармакомеханична тромбектомия с помощта на AngioJet при венозна и артериална тромбоза. Ann Vasc Surg. 2017; 42: 238–45.